5 - CLÍNICA MÉDICA Flashcards
LES
DIAGNÓSTICO?
FAN DA RASH
- FEBRE
- AC ( ANTI DNA 2H E ANTI-SM)
- NEUROLÓGICO (delirium, psicose, consulsão)
- DIMINUI C3 E C4
- ANTIFOSFOLIPIDEOS
- RENAL ( BX CLASSE III E IV DEFINE LES)
- ARTRITE
- SERATITES (DERRAME, PERICARDITE)
- HEMATOLÓGICO (penias).
LES
Sd. do Lupus Like?
PHD
- PROCAINAMIDA (MAIOR RISCO)
- HIDRALAZINA ( MAIS COMUM)
- D - PENICILAMINA
LES
ANTICORPOS?
* ANTINUCLEARES *
- ANTI DNA2H : NEFRITE
- ANTI - SM: + E
- ANTI - HISTONA: SD LES LIKE
- ANTI - RO: LUPUS NEONATAL E SJOGREN
- ANTI - LA: SEM NEFRITE
* ANTICITOPLASMÁTICOS*
- ANTI-P: PSICOSE
*ANTI-MEMBRANA*
- ANTI FOSFOLIPIDEO
- ANTI NEURO
- ANTI HEM
- ANTI LINFOCITO
- ANTI PLAQ
SAF
DIAGNÓSTICO?
1 CLÍNICO + 1 LABORATORIAL
- TROMBOBE
- > OU = 3 PERDAS <10SEM
- SEM PERDA > 10SEM
- PREMATURO < OU = 34SEM
- ANTICOAGULANTE LÚPICO
- ANTI B2 GPI
- ANTICARDIOLIPINA
SAF
TRATAMENTO?
- TROMBOSE: VARFARINA
- GESTANTE: HEPARINA PROFILÁTICA + AAS.
ESCLERODERMIA
- mulher de meia idade
- teoria vascular da vasoconstricção
- forma cutanea difusa
- crise renal difusa e alveolite
- pega a pele difusamente
- anti - Scl70 (anti-topoisomerase)
- FAN +
- forma cutanea limitada
- pele se limita mais na periferia
- anti - centromero
- hipertensão pulmonar e Sd CREST
- CREST
- calcinoses
- Raynaud
- esofagopatia
- Schelodermia
- telangiectasia
- esôfago → refluxo, disfagia
- rim → crise renal : vasoconstringe difusamente → aumenta PA, anemia hemolitca → trataar com IECA
- pulmao → alveolite com fibrose → TC em vidro fosco
- hipertensao pulmonar
- pele
- esclerodactilia : mao em garra
- faceis esclerodérmica: microstomia, nariz fino
- calcificação SC
- telangiectasia: dilatação vascular
- Raynaud: açteração trifasica dedos (palidez → cianose → rubor)
- tratamento depende da complicação
HIPERPROLACTNEMIA
CAUSAS?
vide img
IC
IC DESCOMPENSADA (AGUDA)
PERFIS? (4)
A : quente e seco
B: quente e úmido
L: frio e seco
C: frio e úmido
úmido=EAP / turgencia jugular/ terceira bulha/ estertores crepitantes…
frio= p.enchimento capilar lentificado, hipotensao, alteração nível de consciência
DOR TORÁCICA
Características ECG de Pericardite? (4)
- infra de PR
- supra ST DIFUSA (não topografa parede) → concâvos…
- sem imagens em espelho
- não alteram o ritmo
DOR TORÁCICA
Valores do SUPRA ST? (5)
- V2 e V3 ≥ 2,5mm: <40a
- V2 e V3 ≥ 2mm: > 40a
- ≥ 1,5mm para mulheres
- ≥ 1mm em 2 derivações contiguas com exceção de V2-V3
- EM V3r, V4r, V7 e V8 ≥ 0,5mm apenas.
DOR TORÁRICA
Cristérios de revascularização do miocárdio (preferível à angioplastia) ? (4)
- Obstrução ≥50% do tronco da coronária esquerda
- Obstrução trivascular ≥70%
- Lesão multivascular em DM2
- Disfunção de VE <50% de fração de ejeção
DOR TORÁCICA
Qdo contra indicar B-BLOQ? (7)
1- IC descompensada
2- bradicardia
3- BAV
4- clínica de baixo débito
5 - asma
6 - DPOC
7 - Killip >2
DOR TORÁCICA
Quando nao usar prasugrel? (5)
- Historia previa de AVEi ou AIT
- historia de sangramentos
- 7 dias antes de cirurgias
- > 75 anos
- < 60kg
DOR TORÁCICA
Quando preferir o ticagleror? (3)
- Se coronariografia além de 24hrs
- Na sala cateterismo → ticagleror e prasugrel: inici de acao mais rápido…
- Controla melhor sangramento → inibicao reversivel da P2Y12
DOR TORÁCICA
Quando preferir clopidogrel? (1)
Qual dose usar? (1)
- Quando for fazer trombólise → SÓ CLOPIDOGREL PODE!!!!
- SE FOR FAZER ANGIOPLASTIA → DOBRAR A DOSE 600MG!!!!
* *- obs: 300mg** até de 65 a 75 anos
* *75mg** se >75 anos…
DOR TORÁCICA
Onda Q patológica?
>40ms (> 1 quadradinho)
- respeita a mesma parede do infarto
- infarto inferior → sempre fazer deviracao direita (70% irrigado pela CD)
DOR TORÁCICA
Qual fibrinolítico usar E qual nao usar? (2)
- alteplase ou tenecteplase (Fibrino específico → mais antigenico e garante maior patencia das coronárias).
- NÃO usar ESTREPTOQUINASE (nao fribrino especifico).
DOR TORÁCICA
Quando pensar em infarto de VD? (3)
- se infarto de parede inferior (D2,D3 E AVF)
- Dps de 2-3hrs de sintomas → geralmente V3R e V4R nao aparecem de imediato.
- Maior chance de evoluir para choque cardiogênico
DOR TORÁCICA
Quais os tipos de IAM? (5)
I ) IAM TIPO I : aterotrombotica → ruptura ou erosão da placa aterosclerotica
II) IAM TIPO II: desbalanco entre oferta e demanda O2 (duas coisas-o2)
III) IAM TIPO III: morte súbita de origem isquêmico, clínica infarto com novas alterações de ECG, FV, marcadores químico de necrose miocárdio
IV) IAM TIPO IV: associado a angioplastia
V) IAM TIPO V: cirurgia de revascularização
TAQUIARRITMIAS
FA
Quando utilizar amiodarona? (2)
- Se contra indicações para B-Bloq ou BCC ( diminuir a FC primeiro)
- Refretários à B-Bloq ou BCC
Obs: válida para <65anos, sintomáticos ou 1 episodio ou diminuição de AE.
TAQUIARRITMIAS
Sinais de instabilidade? (4)
- Rebaixamento nível de consciência
- Dor torácica
- Hipotensão ou choque
- Dispneia ou congestão pulmonar
⬇
cardioversão elétrica sincronizada
TAQUIARRITMIAS
FA
Tratamento? (4)
###SE INSTAVÉL### - cardioversao elétrica 120-200J
###A### ANTICOAGULAÇÃO###
- CHA2DS2-VASC → H≥ 2 / M≥3 (anticoagulação crônica)
Congestiva (IC)
HAS
Age ( >75a = 2pts)
DM2
Stroke (2pts=AVE)
Vascular (IAM…)
Age (65-74a = 1pt)
Sexo ( feminino=1pt)
- preferencia → Rivaroxaban, Apixaban
- se dç renal ou valvar → WALVARFARIM
- ###B### BAIXAR FC ####*
- Beta - Bloq
- BCC
- Digital
- refratários: amiodarona (além de baixar FC, controla o ritmo)
- refratários : Ablação por RF
- *###C### CONTROLAR FR ###**
- HAS, DM2, TIREOIDE, DISLIPIDEMIA…
BRADIARRITMIAS
CD se sintomas, tipos ?
conduta - sintomas ###
- Atropina 1mg (dose máx: 3mg) (bradi benignas)
⬇
- Adrenalina, dopamina, marcapasso transcutâneo (pcp bradis malignas)
⬇
- marcapasso transvenoso → se necessário fazer definitivo (pcp bradis malignas)
- aumento PR>200ms (>5 quadradinhos)
- todas ondas P´s precedem QRS
- benigno
###BAV 2 GRAU###
- **Mobitz I** → com fenômeno de **Werkenbach** → ***_aumento progressivo intervalo PR_*** → até bloquear e isolar uma onda P ("quem avisa amigo é")
↪ **benigno**
-
Mobitz II → bloqueios regulares, não avisa a hora que vai bloquear → bloqueia de repente !!!
↪ maligno
- completa dissociação entre P e QRS
- toda P é bloqueada
- as vezes P entra dentro QRS
- ondas P em diversas posições do ECG…
↪ maligno
INTOXICAÇÕES
Pupilas? (3)
-
midríase (abertura/dilatada - simpatomimética)
- cocaina (intensa midríase, pupila dilatada)
- tricíclico: anticolinegico, portanto, midriase!
- hipoglicemia -
mióse (fecha/contraidas - efeito do parassimpatico)
- carbamatos
- organofosforados
- opioides (rebaixa tbm nivel consciencia) - Alcool e BZP não alteram pupila
INTOXICACOES
Acetaminofeno, digitalicos, carbamato e Organofosforados, opioide, betabloqueador, benzodiazepinico, triciclico, bloqueador neuromuscular, drogas ilícitas, benzeismo, chumbo (saturnismo), mercurio(hidrargirismo)?
ACETAMINOFENO ###
- dose max: 4g/dia (paracetamol)
clinica
- 24hrs : inespec
- 24 a 48hrs: hepatite fulminante e IRA
- 1 a 2 sem: recuperação
tratamento
- controlar glicemia, coagulopatias e falência hepatica
- se grave: transplante hepatico
- carvao ativado: - 🧫antídoto: NAC🧫
DIGITALICOS ###
- acao: inibidor das bomba Na/K ATPase
- intoxicacao: aumenta Ca dentro celular e aumenta K fora
clinica
- (1)gerais: sintomas GI, náuseas, vomitos, altreações visuais (borramento e cromatopsia)
- (2)hipercalemia
- (3) alteracao eletrica → extrassístole ventricular ou TV bidirecional (QRS alterna entre positivo e negativo - qse ptgnm) ou Taqui atrial com bloqueio (qse ptgnm)
Tratamento
- correção do K e arrtmia
- oral: carvão ativado
- 🧫 antídoto: anticorpo - Fábio 🧫
CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS ###
- carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina
- organofosforados: pesticidas
- causas : inibidor acetilcolinesterase
Clinica
- receptores muscarinicos → miose, broncoespasmos, incontinência urinaria, diminui FC, salivação
- receptores nicotinicos (junção neuromuscular) → miofasiculacoes, fraqueza
Tratamento
- 🧫 antidoto: muscarinico : atropina 🧫
- 🧫 nicotinico: pralidoxina 🧫
INTOXICAÇÂO OPIOIDE ###
- fentanyl, morfina
Clínica
- depressão resp
- miose
- prurido nasal
- nauseas e vômitos
Tratamento
- intubação: se depressao resp
- IV ou intratecal: não tem como usar carvao ativado
- antidoto: NALOXONE ( meia vida curta, fazer IM nas proximas doses)
- se tórax duro: succinilcolina (efeito colateral fentanil, pcp, em crianças)
BETABLOQUADORES ###
- propranolol, atenolol, carvedilol, metropolol
Clínica
- efeitos iniciam 30min e pico de 2hrs
- nauseas, vômitos
- bradicardia, hipotensao e depressão SNC
- pode crise convulsiva
- hipercalemia(reduz entrada de K nas cels
- hipoglicemia (catecolaminas bloqueadas - elas mobilizariam a glicose)
- ECG → todos BAV, Bloqueios de ramo, Prolongamento QRS, Bradicardias, Assistolias
⤷ Sotalol → aumento QT (taquicardia, torsades points …)
Tratamento
- carvão ativado : absorve bem beta bloq
- antidoto : GLUCAGON ( ativa adenilato ciclase → ativa AMPc → aumenta liberação de cálcio nas cels → aumenta despolarização e contração)
BENZODIAZEPINICOS ###
- diazepam, clonazepam, bromazepam, alprazolam, lorazepam, midazolam.
- causa: potencializam inibição GABA no SNC
Clínica
- depressão do SNC
⤷ coma e depressao respiratoria sao raros
Diagnóstico
- metabolitos do BZD na urina
Tratamento
- carvão ativado não é efetivo
- antidoto : FLUMAZENIL (antagonista competitivo dos receptores de BZD e pode reverter a depresao do SNC).
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS ###
- amitriptilina, nortriptilina, imipramina
- bloqueiam NOR e SER, além de bloquear receptores de histamina e alfa adrenergicos
- ativam receptores de efeitos anticolinergicos
- rápida absorção e pico 2-6hrs
Clínica(3)
- neurológicos: sedação, crise convulsivas, coma
- cardíacos: taquicardia, hipotensao, anormalidades na condução
⤷ ECG: QRS em AVR p/direita e prolongado (>100ms) → padrao BRD (sinal de efeito vagolitico do ADT).
- anticolinérgicos: midriase, retenção urinaria, boca seca, redução motilidade intestinal
Tratamento
- carvão ativado
- intoxicações graves → suporte ventilatorio e controle da hipotensao com volume e nora
- crises convulsivas → BZP
- acidose → fazer bicarbonato de sodio
⤷ crise consulsiva
⤷ hipotensos
⤷ alterações no ECG
- antidoto : bicarbonato de sodio (transforma triciclicos na forma não ionizada → impede sua ligação nos cardiomiocitos ) , aumentando tbm a sua eliminação.
### BLOQUEADOR NEUROMUSC ### - antidoto : **NEOSTIGMINA**
DROGAS ILÍCITAS ###
✤ COCAINA E DERIVADOS(crack e oxi)
- inibem recaptação de NOR, DOPA e SER → propriedades excitatórias
- via inalatória ou IV
- associado a bicarbonato = crack (fumo) : ação mais rapida e maior potencia
- efeito cocaina 3-5min e pico 10-20min / crack: efeito já em 10s
Clínica
- agudos : estimulação SNC com elevação do humor,hipertensao, taquicardia, hipertermia, midriase, sensação de energia, redução do cansaço, redução sono, redução apetite.
- após efeito droga : disforia (mudança repentina e transitoria de tristeza, depressao e angustia) → causa do uso de novas doses.
Diagnóstico
- benzoilecgonina ( sangue ou urina de horas até dias à exposição à droga)
Tratamento
- BZP: diazepam (trata sintomas adrenergicos)
- fentolamina (bloqueador alfa adrenergico - casos graves → se mantem hipertensos mesmo com BZP)
BENZEISMO ###
- derivados do petróleo ( gasolina, solventes, detergentes)
Clínica
- agudo : efeito neurologico (sonolencia, tontura, cefaleia, convulsoes) e irritação de mucosas
- crônica: efeito hematológico (leucemias e aplasia de medula)
Diagnostico
- historia + EF + metabolitos urina
Tratamento
- nada
### CHUMBO (SATURNISMO)
- baterias de carro, industria de armas, tintas de artistas, ceramicas de vidro
- elevada afinidade pelas membransa celulares e pelas mitocondrias/
Clínica
- agudo: dor abd, irritabilidade e cefaleia
- crônico: linhas de chumbo nos ossos e nos dentes, Linhas de Burton (chumbo na borda gengival dos dentes), deficit neurologico, anemia normo normo e retardo mental…
Diagnóstico
- pontilhados basófilos no sg periferico
- dosagem chumbo sérico
- dosagem de protoporfirina eritrocitaria
Tratamento
- antidoto : DIMERCAPROL, EDTA,
D-PENICILAMINA → casos mais graves → se ligam ao chumbo e formam complexos com ele.
MERCURIO ( HIDRARGIRISMO) ###
- consumo de peixos e frutos do mar contaminados, garimpagem, frabricação de fungicidas e pesticidas…
Clínica
- sintomas pulmonares quando inalados
- manifestações GI e Renais
- manifestações neurologicas
Tratamento
- prevenção
METFORMINA ###
- acidose lática grave
- diferente glibenclamida → hipoglicemia importante e mantida, muito menor que 60 de capilar.
ANIMAIS PEÇONHENTOS
GERAIS(5)
OFIDISMO(5)
ARANEISMO (3)
ESCORPIONISMO (1)?
➥### GERAIS (5) ###
- lavar smp (água morna e sabão)
- profilaxia do tétano (todos)
- analgesia
- soroterapia (cobra: sempre / aranha ou escorp: acidentes moderados ou graves)
- notificação compulsoria imediata (24hrs)
OFIDISMO ###
☸ PEÇONHENTA OU NÃO? ☸
- jararaca, surucucu, cascavel e coral
- fosseta loreal
- presas avantajadas
- cauda lisa: jararaca
- chocalho: cascavel
- escamas: surucucu
- exceção → coral (sem fosseta loreal, sem dentes avantajados )
☸ (1) JARARACA (gênero BOTHOPS): ACIDENTE BOTRÓPÌCO ☸
- mais comum : 90% dos casos
- ação pcp: proteolítica → reação local (destruição local ) : edema, dor, linfadenomegalia local, formação de bolhas e areas de necrose.
☸ (2) SURUCUCU (gênero LACHESIS): ACIDENTE LAQUÉTICO ☸
- ação pcp: proteolítica ( reação local)
- +++ ação vagal (parassimpático)
- história de florestas
☸ (3) CASCAVEL (gênero CROTALUS): ACIDENTE CROTÁLICO ☸
- ação neurotíxica: faceis miastenicas
➥ ptose palpebral, boca caida, fraqueza face
-
ação miotóxica: cranio caudal, risco IRA
➥ mialgia → libera enzimas musculares
➥ risco de IRA e rabdomiólise
☸ (4) CORAL (familia ELAPIDAE): ACIDENTE ELAPÍDICO ☸
- ação neurotóxica: faceis miastenicas
- sempre grave: peso molecular do veneno baixo → distribui pelo corpo → problema pegar m. resp → IOT
- sem ação miotóxica.
☸ (5) CORAL FALSA ☸
- sem dente inoculador → mais posterior
- vermelho com amarelo perto fica esperto = verdadeira
- sem precisas de soro
☸ GRAVIDADE ☸
- leve: local discreto : pouco veneno → 2-4 AMP
- moderado: (8letras): local evidente → 4-8 AMP
- grave: local intenso + hipotensao ou oliguria → 12AMP
ARANEISMO ###
✱ (1) ARMADEIRA (Phoneutria) ✱
- dor locam imediata e intensa
- pode manifestação sistemica
- tto: analgesia +/- soro
✱ (2) VIUVA NEGRA (Latrodectus) ✱
- contratura e flexoes ( faceis lactrodectismica e abd agudo).
- tto: relaxar musculatura → diazepam/ gluconate calcio
➥ soro IM (unico IM)
✱ (3) ARANHA MARRO - SUL (Loxoceles) ✱
- forma cutânea (99%) : após 1 a 2 dias (24 a 48hrs após a picada → 36hrs)
➥ placa marmorea: base eritematosa com isquemia central+ areas violaceas → evolução com necrose e ulcera de dificil cicatrização
➥ cutaneo - visceral (1%) → hemólise + IRA + CIVD
- tratamento
➥ leve (lesao atipica/identificou aranha): SEM SORO
➥ moderada (lesão tipica sem hemolise): 5AMP+ corticoide
➥ grave (lesão tipica+hemolise) 10 AMP+ corticoide
ESCORPIANISMO ###
❧ (1) ESCORPIAO AMARELO (Tityus serrulatus)❧
- lembra aranha armadeira
- dor precoce local (principal sintoma)
- sistêmico: aguardar observação 6-12hrs
⤷ arritmias
⤷ hipo/hipertensão
⤷ ICC
⤷ agitação ou sonolencia
⤷ tremor ou sudorese
- tratamento
⤷ leve (dor e parestesia local) : SEM SORO (só anagelsia)
⤷ moderado (dor local mais intensa e sistemico discreto: como nauseas, vomitos, sialorreia discreta, sudorese, taquipneia e taquicardia):
2-3AMP
⤷ grave (dor local mais intensa+ manifestações sitemicas graves: vomitos profusos, sudorese profusa, sialorreia intensa, coma, convulsoes, EAD, choque circulatório): 4-6AMP
==> se não tiver antiescorpionico pode o antiaracdonico
COVID 19
Manifestações clínicas, Diagnostico, Tratamento, Prevenções (isolamento, farmacologica e vacinas)?
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ###
- febre, tosse, mialgia, cefaleia, diarreia, dor garganta, anosmia, disgeusia
- complicações
⤷ SRAG
⤷ tromboembólicas: TEP e TVP
⤷ inflamatórias: MIS-C (SIMP)
- desregulação imunológica → febre, sintoma GI, rash, cefaleia, confusao, conjuntivite, edema mao e pé e linfadenopatia
- diagnostico (obg-6) (“COVID-19”) → Clinico multissitemico (diminui PA, rash, GI, coagulopatia)/ Outro dx (SEM!) / Vírus (evidencia sars-cov-2) / Inflamação lab (pcr, vhs, pro calcitonica) / Dias de febre (>ou=3)/ 19 (<19 anos)
DIAGNÓSTICO ###
1) microbiológico (o virus ) → RT PCR (PO) ou antigeno viral
- ideal até 7 ao 8° dia dos sintomas
2) Imunológico → sorologia IgA, IgM, IgG
- idal >ou= 8° dia do inicio do sintoma
- hoje: perdeu apelo
TRATAMENTO ###
1) Hipoxemia
- canula nasal de baixo fluxo (1-6L/min) → mascara nao reinalante → canula nasal de alto fluxo (HFNC) ou VNI (cuidado disseminam virus ambiente) → intubação (EPI, indução e ventilação) → ECMO (oxigenação por membrana extracorporea)
⤷ ventilação: modo VCV ou PCV / protetore ( Vc= 5 a 6 ml/kg peso predito / PEEP: 5mmhg.
2) Remédios específicos
- antiviral → Nirmatrelvir, Ritonavir (⤷ idade avançada / doença cronica / imunodeprimidos (sintomatics de alto risco)
*** anticorpo monoclonal : não funciona algumas variantes
- anti - inflamação: corticoide smp + algum… → inibidor IL-6 (toculizumabe), inibidor janus kinase
⤷ internados
3) Prevenção trombótica
- internados
- CTI → heparina dose profilática (receito de complicação hemorrágica)
- fora CTI → heparina dose plena (posso pegar mais pesado )
4) MIS-C ou SIM-P
- terapia imunomudoladora (interromper inflamaçao) → corticoide + img IV
- terapia antri trombotica → ASS para tdas cçs
⤷ se aneurisma gigante coronaria ou disfunção grave VE → anticoag plena - terapia antiviral → sem recomendação criança
PREVENÇÃO (ISOLAMENTO) ###
- OBG: ≥24hrs assintomáticos (smp!!!)
- se sd. gripal leve : até 7° ao 10° dia dos sintomas ou 5° dias se teste negativo (RT-PCR)
- se sd gripal grave (SRAG) até 20° dias sintomas
PREVENÇÃO FARMACO ###
- Cilgavimabe + Tixagevimabe (evusheld)
- pm qm?
⤷ contra indicação à vacina
⤷ comprometimento imunológico de mod a grave com chx de resposta vacinal insatisfatoria
⤷ não substitui vacina
PREVENÇÃO (VACINAS) ###
- mRNA viral → Pfizer - BioNtech
⤷ >ou= 5 anos (ANVISA SET >ou= 6meses)
⤷ relatos de miopericardite
- Vetores virais → Astrazeneca - Oxford / Janssen
⤷ > ou = 18 anos (exceto gestante e puerpera)
⤷ relatos de eventos tromboticos
- virus inativados → Coronavac (ac. contra protreina spike S )
>ou= 3 anos
MONKEYPOX
Características (3), transmissao (2), incubação (1), duração, prodromos, exantema, caso suspeito, diagnostico, tratamento e profilaxia (pré e pós exp)?
CARACTERISTICAS ###
- mesmo genero da variola
- 85% vacina variola também se aplica
- agente: Poxviridae (DNA); clado B1 menor letalitade
TRANSMISSÃO ###
- início da fase sintomática até reepitalização completa (final fase crosta)
- pele-pele / goticulas/ fluidos corporais/ lesoes/ fomites (estáveis em superficie)
⤷ pcp contato com lesoes existentes
INCUBAÇÃO ###
- 5 dias a 3 semanas
DURAÇÃO ###
- arrastada: 2 a 4 semanas
PRODROMOS ###
- febre, calafrios, cefaleia e LINFADENOPATIA
EXANTEMA ###
- 24 até 72hrs pós febre
- fases → enantema (cavidade oral)
→ maculas (face/membros)
→ pápulas
→ vesiculas (4-5° dia): fluido
→ pústulas : umbilicação central (pseudopústula sem pus)
→ crostas: regiao genital (contatos)
OBS: acometimento grave : pode perfurar reto!
CASO SUSPEITO ###
- inicio subito da lesão em mucosa (festa?)
- erupção cutanea sugestiva de monkeypox
- proctite? sangramento anorretal, dor anorretal?
- edema peniano?
DIAGNOSTICO ###
- RT PCR das lesões (encontrar material genetico do virus nas lesoes )
TRATAMENTO ###
1) isolamento → encerrar após reepitelização → pode durar até 4 semanas
2) sintomáticos → analgesia (lesoes doem) e anti pirético
3) antivirais → TECOVIRAMAT/ CIDOFOVIR/ BRINCIDOFOVIR
pm qm?
casos graves + ≥1
→ encefalite ou
→ pneumonite ou
→ >200 lesoes cutaneas ou
→ lesao extensa em mucosa oral ou
→ lesao extensa mucosa anal/reto com →sangue/infecciosa/ulcerosa ou
→ lesão ocular
PROFILAXIA ###
sempre com vacinação: MVA:contra variola ou ACAM2000
1) Pré-exposição
- profissionais saude ou laboratoriais com alto risco de exposição
2) Pós exposição
- preferencial : máximo: 14 dias (assintomáticos)
FAMERP 2018
CLÍNICA MÉDICA ###
- TVP é mais marcador diagnóstico de TEP do que de gravidade, bem como angio-TC que é marcador diagnóstico
- Fatores relacionados ao prognostico de trombrose venosa ou TEP:
A)Exames complementares - Imagem: Ecocardiograma para apresentar disfunção de VD
- Lab: Peptídeo Natriurético Cerebral (sobrecarga de camaras direita) e Troponina (marca lesao miocardica)
B) Marcadores Clínicos → PESI: pulmonary embolism severy index - idade > 66 anos
- homens
- historia de neoplasia, historia de insuf cardiaca e historia de DPOC
- FC≥ 110bpm
- PAS < 100mmHg
- FR ≥30
- Temperatura <36°C
- alteração do estado mental
- Sat O2<90%
OBS: pensar no PESI com 3 variaveis para prognostico → identificação (sexo e idade); Antecedentes (cancer, DPOC e IC); exame fisico e monitorização ( estado mental, pressao arterial, frequencia cardiaca, frequencia respiratoria, satO2 e temperatura) - Provas de inflamação de fase aguda inocentes (VHS:15mm; Proteína C reativa 1mg/l) afastam a possibilidade de inflamação ou infecção
- Mielofibrose apresenta como citopenias e nao como aumento de celulas
- LMC é diagnosticado pela presença do cromossomo Philadelphia ou mutação bcr-abl na medula ou no sangue periferico
- anti-HBc IgM: pensando em infecção aguda de hepatite B (se torna rapidamente positivo); anti-HAV IgM (se eleva na fase aguda tbm de 5 a 10 dias após inicio dos sintomas), HbsAg é o primeiro marcador a se positivar na infeção e nao faz sentido solicitar primeiro anti-Hbe e HbeAg
⤷ fração IgM do anti-HIV marca mais fase aguda - REAÇÃO DE WIDAL É PARA SALMONELLA
- GECA, VOMITOS → IRA PRE RENAL!!!
- Policitemia Vera: mutação JAK + biópsia de medula ossea
- SAHOS: obesidade, aumento Ht, aumento Hb, sonolencia diurna, cansaço cronico…
- Meta para DM2: GJ<100 e Hb1Ac<7% (em idosos dependendo da saude pode tolerar de 7,5 a 8,5%)
- SBC toleram para pacientes de alto risco cardiovascular PA<130x80mmHg
- SBC tolera para pcte com alto risco cardiovascular (já teve aterosclerose manifestada) LDL<50mg/dL
- Levotiroxina e interações medicamentosas
1) Carbamazepina: indutor enzimático → aumenta atividade de enzimas hepáticas que metabolizam outras drogas (enzima mais ativa a levotiroxina é metabolizada mais rapido e tem seus efeitos diminuidos) - K<3,3 em cetoacidose → repor potassio primeiro (Kcl 19,1% por hora até que o potassio fique normal)
- K 3,3 a 5,2 : repor potassio simultaneamente com insulina
- K>5,2: insulinoterapia sem repor potassio
FAMERP 2019
- SEVERIDADE E PROGNOSTICO DE TEP: SINAIS DE SOBRECARGA DE VD → ecocardiograma, dosagem de troponinas ou BNP
- junção neuromuscular : fraqueza e fatigabilidade → miastenias gravis
- lesões musculares não alteram reflexo e nao mudam babinski
- não andar em linha reta = cerebelar= marcha ébria “embriagado”
- paciente anda olhando para o pé= marcha tabética ou talonante= falta de propriocepção = cordao posterior da medula
- marcha escavante=neuropatias perifericas→ pcte precisa elevar mais o membro inferior para conseguir dar o passo
- urina diluida: osm<100mOsm/kg e sodio baixo (Na<20 mEq/L) → polidpsia primaria ou potomania do bebedor de cerveja ou sd de tea and toast
- polidpsia primaria: bebedor de cerveja(jovem), insuficiencia renal, sd tea ant toast
- secreção inapropriada de ADH inibe o SRAA, portanto há grande liberação de sódio na urina e a osmolaridade aumenta e o sódio urinário é alto.
- reposição volêmica vigorosa na cetoacidose
- *1) Na>135: substituir após a primeira hora por salina 0,45%**
- *2) Na<135: continuar com SF 0,9%**
- impedimento de repor potássio é se <3,3
- IAM sempre postergar uso de betabloqueador → caso o paciente apresente descompensação de IC, clínica de baixo débito, bloqueios de ramos graves ou bradicardia
- portanto, fazer em um segundo momento
- contra indicação prasugrel:
- *- antecedente AVC ou AIT**
- *- idade ≥ 75 anos**
- *- peso < 60kg**
- clopidrogrem
- dose de ataque 600mg
- <75 anos dose de ataque 300mg, se nao submetido ICP primaria e 600 caso de ICP primaria
- >75 anos nao faremos dose de ataque
- HEPATITE A
- a complicação mais comum é colestase (acolia fecal + colúria)
- alta infectividade encontrado nas fezes e pode permanecer por até 14 dias após coluria
- único hospedeiro é o homem
- bastante estavel no ambiente, podendo sobreviver em fezes secas em temperatura ambiente
- a forma da hepatite A mais letal é a fulminante
- clue cells : vaginoses bacteriana
DISTÚRBIO ÁCIDO - BÁSICO: DELTA DELTA?
- usar DELTA DELTA após se tiver ânion GAP aumentado
- delta delta = (AG-10)/(24-HCO3)
- se < 1: bicarbonato variou mais que o esperado(consumiu mais HCO3 que deveria, pelo aumento de cloro), gerando uma acidose metabólica hiperclorêmica
- se entre 1 e 2: bicarbonato variou dentro do esperado → é apenas acidose metabolica de anion gap aumentado
- se >1,6 ou 2: bicarbonato variou menos que o esperado (sobrou HCO3), portanto temos uma alcalose metabólica associada à esta acidode de AG aumentado por consumir HCO3
- portanto,
- se delta delta <1 = acidose metabolica hipercloremica associada (cl 2 letras é <1)
- se delta delta >1,6 ou 2 = alcalose metabolica associada (hco3 4 letras é >2)
- após o cálculo do CO2 esperado (CO2=1,5HCO3+8±2)→ verificar se tem mais ou menos CO2 que o esperado
- se a concentração de CO2 for > que o resultado do CO2 esperado, está retendo CO2 → ácidose respiratoria associada
- se a concentração de CO2 for menor que o CO2 esperado, está eliminando CO2 → alcalose respiratória associada…
- em caso de hipoalbuminemia, o valor normal do AG é dado por AG=(2,5xalbumina)±2
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO
- AG: vai de 8 até 12 mEQ/L
- na acidose metabólica a PCO2 esperada é 1,5HCO3+8 ±2
- calculo delta delta: (AG-10) / (24-HCO3)
- se <1: acidose metabolica não AG aumentado (temos menos bicarbonato que deveria, isso se deve ao aumento de cloro, portanto tbm é hipercloremica)
- se >1,6: alcalose metabólica
ACIDOSE METABÓLICA ###
- GAP osmolar >10mOsm/L=intoxicação exogena
- osm medida - osm calculada
- 2 tipos: AG aumentado e AG normal (hipercloremica), pois a quantidade de carga + deve ser igual a -
AG aumentado
- SALUD: salicilato (AAS), alcool(metanol), lactato(choque, dç hepatica), uremia, DM2(cetonuria)
- tratar disturbio
- indicações de HCO3: (1)uremia com pH<7,1; (2)cetoacidose com pH<6,9 ou (3)intoxicações
AG normal(hipercloremica)
- ganho de Cl (NaCl acidose do soro, ureterossigmoidoscopia)
- perda de HCO3 (baixa ingesta por diarreia, fistula)
- acidose tubular: mieloma multiplo→tubulopatia proximal devido ao deposito de cadeias leves
- tratar com reposição de base: HCO3 ou citrato VO
ALCALOSE METABOLICA ###
- PCO2 esperado= HCO3+15
- hipovolemia: vomitos em grande qde
- diminuição de K+
- diminuição de Cl-
- impedem que rim funcione
- tratamento é admnistrar SF0,9% e KCl
### ACIDOSE RESPIRATORIA ###
- hipoventilação: acumulo de CO2
- IR, DPOC
ALCALOSE RESPIRATORIA ###
- hiperventilação: elimino mto CO2
- ansiedade, sepse
DISTÚRBIO DO SÓDIO (Na)
- distúrbio da água
- pouco Na=excesso de água
- muito Na= deficit de água o
- cursa com cefaleia, convulsao, coma(neurologico:edema ou desidratação cerebral)
HIPONATREMIA ###
* é HIPO-OSMOLAR(<285) com 2 exceções→se aumento de glicemia(é HIPERosmolar(>295):glicose puxa h2o e aumenta osmolaridade do plasma)
ou se aumendo de lipidio e proteina (iso-osmolar)
* CAUSAS DE HIPO-OSMOLAR
- Aumento de H2O: polidpsia primária(consumo 10 a 15L de agua) ou iatrogenia (pos op aumenta ADH hidrata em excesso) → inibe o ADH (urina diluida), potomania do bebedor de cerveja, insuficiencia renal
- Aumento do ADH por hipovolemia: perdas de volume por urina, sangramento
- Aumento do ADH por hipervolemia: edema→volume fora do vaso
-
Aumento do ADH por normovolemia: SIADH→ secreção inapropriada de ADH
⤷ causas(SIaDH):
SNC(meningite, AVE, TCE), iatrogenias(cirurgias, antidepressivos), doença pulmoar(oat cell),
hiv
⤷ ⬆ADH, mas tbm ⬆ANP: natriurese gerando normovolemia
⤷ urina: Na>40 (ANP joga sodio fora) e osmolaridade urinaria>100 e uricosuria - diferente de SD. cerebral perderora de sal
⤷lesão cerebral que perde sal na urina
⤷ não tem aumento de ADH→ portanto gera uma hipovolemia
⤷ cava colapsada - SALINA HIPERTONICA (NaCl 3%)
- se hiponatremia <48hrs e sintomática: risco de desmielinização osmótica
- contra indicado em hiponatremia cronica
- tratamento da hiponatremia
- deltaNa: aumentar de 8 a 12meq/l en 24hrs ou aumentar 3meq/l en 3hrs
- hipovolêmica: repor SF0,9%
- hipervolemica: restrição de água + furosemida
- SIADH: restrição de agua + furo + antagonistas de ADH (vaptanos)
HIPERNATREMIA ###
* deficit de água ou deficit de ADH
* RN, idosos, comatosos: incapazes de beber liquidos
* ou diabetes insipidus
* desidratação neuronal: aumenta risco de hemorragia
* cuidado com reposição rápida: risco de edema cerebral
* tratamento com água potavel VO ou enteral
* ou soluções hipotonicas
⤷ SG5%
⤷ NaCl 0,45%
DISTÚRBIO DO POTÁSSIO (K+)
- K: 3,5 a 5,5 mEQ/L
- excitabilidade neuromuscular
HIPOKALEMIA ###
- diminuir K+ no sangue
- pH alcalino, adrenalina e insulina: armazenam potassio dentro da celula, bem como vitamina B12
- aldosterona aumentada joga K+ para fora por meio da urina
- diarreia e vomitos tbm perdem potassio
- ECG
- onda T esmagada
- surge onda U
- tratamento
- KCl VO xarope 6%
- se K+<3 , ECG alterado com onda U, intolerancia oral: fazer KCl10% ou 19,1% EV
- refratários: dar Mg
HIPERKALEMIA ###
- IECA ou espironolactona: inibem a aldosterona, portanto, acumula potassio no sangue
- rabdomiólise, hemólise, lise tumoral e acidose: liberam K+ da célula para o sangue
- hipoaldosteronismo aumenta potassio no sangue
- ECG
- onda T em tenda
- tratamento
- 1ªmedida: se ECG alterado ou K>6,5→gluconato de calcio 20% IV para estabilizar a membrana e prevenção de arritmias graves
- 2ª medida: glicoinsulinoterapia para diminuir K+ do sangue e jogar para celular
- perda renal ou digestiva: furosemida IV + resina de troca VO
MIELOMA MÚLTIPLO
- tumor hematológico
- tumor de PLASMÓCITOS → produz em excesso IMUNOGLOBULINAS (anticorpos)
- ELETROFORESE DE PROTEINAS
- presença de componente M ou pico monoclonal (excesso da mesma gabaglobulina)
- homem e idoso
- anemia por invasao da MO
- anemia de doença cronica
- lesão óssea lítica por ativação do osteoclastos com FA e CT ossea normais
- hiperCalcemia por lesao litisa ossea
- insuficiência renal por lesao tubular com cadeia leve de proteina (Bence-Jones)
- ácido urico aumentado por lesao litica
- nefrocalcinose (calcio se acumula no tubule)
- pode fazer AMILOIDOSE (macroglossia, ICC, SD nefrotica)
- CARO:
- hipercalcemia: constipação, diarreia e diminuição do nivel de consciencia
- anemia
- insuficiência renal
- osso: lesão litica
- predisposição à infecções: anticorpos nao funcionam
- aumento de VHS (routeaux): “empilhamento de hemaceas”
- DIAGNOSTICO
- eletroforose de proteínas séricas/urinárias com imunofixação , mostrando pico monoclonal M
- definitivo: ≥ 10% DE PLASMOCITOS na MO ou plasmocitoma + CARO
- dosagem de B2-MICROGLOBULINA possui valor prognostico
- TRATAMENTO
- Quimioterapia (3agentes : RVD)
- transplante autologo de MO
SINDROME DE SJOGREN ###
- sindrome seca
- queixas de xerodermia, xerose e ressecamento ocular
- podemos ter nefrite intersticial
METFORMINA ###
- inibidor da gliconeogenese
- intoxicação cursa com acidose metabólica com anion gap aumentado por acumulo de lactato, alem de nauses, vomitos, diarreia e dor abd.
- pctes com IR e Insuficiencia hepatica possuem mais risco de intoxicação, alem de estados de hipovolemia
- o tratamento é feito com bicarbonato quando pH<7,0 e a hemodiálise.
GNRP ###
- achado classico de CRESCENTES na biopsia
- perda da função renal rapidamente em semanas ou meses
- apresenta-se com sindrome nefritica: HAS + edema + hematuria + proteiunuria subnefrotica
- *MARCADORES DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA? (5)**
- *E**
- *ESTRATIFICADORES DE RISCO CARDIOVASCULAR? (8)**
OBS1: O teste ergométrico é um metodo para detecção de lesao coronariana que gera isquemia ao realizar a estratificação de risco, portanto, vai identificar apenas lesoes com repercussao clinica, por isso nao é um bom metodo para aterosclerose subclinica (pode gerar muitos falsos negativos)
OBS2: CINTILOGRAFIA tbm é um método para identificar isquemia coronariana
OBS3: RX e ECG: para dor doracica aguda
MARCADORES DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA ###
- USG com DOPPLER de carótida com presença de placa>1,5mm
- ITB <0,9
- Escore de calcio coronário >10UA
- Presença de placas ateroscleroticas na angiotomografia de coronarias
- LDL-c entre 70 e 189 com score de risco global masculino >20% e feminino>10%
ESTRATIFICADORES DE RISCO CARDIOVASCULAR ###
- ≥48 anos homem e ≥54anos mulher
- 10 anos de diabetes melitus
- HF de parente do primeiro grau com DCV prematura (<55anos para homens e <65anos para mulheres)
- Tabagismo
- HAS
- Sd. Metabólica
- Presença de albuminuria >30mg/g de creatinina e/ou retinopatia
- TFG <60
ANGINA INSTÁVEL
- precisamos ter CURVA de troponina, esse é o segredo, não o valor absoluto !! Mesmo valores de 25 - 26 - 26 não é tropo positiva, pois pode ser um FALSO POSITIVO (temos varias causas de IAM desde DRC, historia previa de infarto, isquemia cronica, miocardite )
- NA PROVA VAI TER UM AMENTO DE TROPO MAIOR QUE 3, PRINCIPALMENTE, DE 10 PARA 50 PARA MOSTRAR QUE É IAM !!
-
TROPONINA (-) e sem ST
⤷ troponina (VR=14): 13 (0 horas) → 15(3horas) → 15 (6horas) , ptto, é troponina negativa pois nao teve aumento progressivo !!! ANGINA INSTÁVEL !!! - ANGINA INSTAVEL: quadro clinico de IAM, mas sem elevar troponina e sem supra se ST
- se já tiver algum fator de risco, não é baixo risco !!!
- MANEIRA PRÁTICA de entender riscos de angina instável é lembrar do tempo de realização do cateterismo
- até 2hrs para fazer cate: urgente
- até 24hrs: são de alto risco
- até 48hrs do antigo: risco intermediario
- com até 72hrs ou resolver ambulatorialmente sao de baixo risco
- URGENTE OU ATÉ 2H (IMEDIATA)
- instabilidade hemodinamica ou choque cardiogenico
- insuficiência mitral aguda
- instabilidade eletrica com FV ou TV
- dor refrataria ao tratamento medicamentoso
- ATÉ 24HRS : ALTO RISCO
- curva de troponina compativel com IAM
- alterações de onda T e do segmento ST
- GRACE >140
- ATÉ 48H: RISCO INTERMEDIARIO
- DM
- FE <40%
- angioplastia ou revascularização previa
- DRC (ClCr<60)
- GRACE entre 109-140
- CONSERVADORA: BAIXO RISCO ATÉ 72HRS
- GRACE<109
- preferencia do paciente
- duvidas qto a origem da dor coronariana
- CLASSIFICAÇÃO DE ANGINA INSTAVEL
- baixo risco: sem nenhum fator de risco
- *DOENÇA ISQUÉMICA DO MIOCÁRDIO:**
- *Diferença de SCC e SCA?**
- *e**
- *Abordagem inicial de SCC(7)**
SINDROME CORONARIANA CRONICA (SCC): ANGINA ESTÁVEL ###
- dor <5 a 10 min
- aos grandes esforços
- progressiva
SD. CORONARIANA AGUDA (SCA) ###
- angina instável ou IAM
- dor > 15 a 20min
- instalação rápida
- dor aos pequenos esforços ou em repouso
- pode nauseas e vômitos
ABORDAGEM INICIAL DE SCC(CRONICA)###
- ECG no repouso
- inespecífico - TESTE ERGOMÉTRICO
- teste positivo: infra ST ≥ 1mm (há isquemia cronica com repercussao clinica)
- maior disponibilidade e baixo custo
- tbm avalia gravidade
- limitações: física - PERFUSAO POR CINTOLOGRAFIA OU PET
- compara em atividade e sem atividade
- esforço e repouso
- teste + : defeito na perfusão ao esforço
- vantagens: localiza melhor a lesao e avalia se efeito é reversivel ou irreversivel
- limitação: física - ESTRESSE FARMACOLÓGICO
- fármacos + cintilo ou ECO ou RM
- vasodilatadores: dipiridamol ou adenosina (coronaria rouba sangue pra si)
- inotrópicos: dobutamina (aumenta força contratil, demanda mais O2, induz isquemia)
- limitações: (1) broncoespasmos e (2) dobutamina é contra indicada em quem usa antiarritmicos - TESTES ANATOMICOS
- angio TC ou angio RM
- identificam a lesao da coronaria
- alto VPN (excluem!!!)
- TC escore de calcio >400: alto risco complicar
- limitação: pouco disp - CATETERISMO CARDIACO (CAT) ou CORONARIOGRAFIA
- padrão ouro!!!
- indicações:
* *↪ angina limitante e refratária**
* *↪ causa indefinida**
* *↪ teste dx de alto risco : isquemia com baixa carga e multiplos deficit de perfusao**
- limitação: é invasivo - REFINAMENTOS PARA O CAT
- angiografia quantitativa
- USG intravascular
- reserva de fluxo fracionada ( FFR<0,8): fluxo apos a lesao é muito baixo
RESUMINDO ###
1 exames: teste ergometrico ou cintilo
- se limitação fisica: estresse farmacologico
⟱
2 exame: angio TC (nao invasivo)
⟱
3 exame: CAT + refinamentos (confirmam)
TRATAMENTO SCC
- TERAPIA ANTITROMBÓTICA:
- controlar a obstrução
- AAS ou clopidogrel: antiplaquetários (impedir a agregação das plaquetas)
- Estatinas(ator/rosuvastatina) - TERAPIA ANTI- ANGINOSA
- controlar “PA” e a “FC”
- Beta-bloqueador ou BCC
- IECA ou BRA: diminuir o remodelamento cardiaco devido ao estresse isquemico
- nitrato SL ou VO: para dor (nao aumenta sobrevida) - REFRATÁRIOS??
- CAT + cirurgia ou angioplastia - CIRURGIAS
- ponte safena ou mamária
- lesão em tronco de coronaria esquerda
- disfunção do VE
- diabetes
INSUFICIENCIA ADRENAL
- EDA com biópsia da segunda porção do duodeno seria para doença celíaca, que cursaria com alterações gastrointestinais, pcp, dor abdominal e diarreia.
- se associa tbm com outra doenças autoimunes: como tireoidite de Hashimoto com hipotireoidismo
- nao esperamos astenia e vomitos com desidratação
- anti- TRAB ou antireceptor de TSH é para GRAVES ou HIPERTIREOIDISMO (nao para hipo com TSH de 9)
- deficiência de B12 causaria anemia megaloblástica e manifestaçõs neurologicas, alem de parestesias
INSUFICIENCIA ADRENAL ###
- primária: Doença de Addison (autoimune: destroi a glandula), infecciosa ou infiltrativas
- sem cortisol: eosinofilia (cortisol que faz apoptose de eosinofilos), dor abdominal, diminui PA e diminui glicemia
- sem aldosterona: hipoNatremia (sodio baixo), hiperKAlemia e acidose (K+ e H+ aumentados)
- sem andrógenos: rarificação de pelos pubianos
- consequentemente aumenta ACTH: aumenta POMC(molecula) que aumenta pigmento dos melanócitos → hiperpigmentação periférica e de mucosas
- secundária: suspensão abrupta de corticoide, tumores, congênitas
- ACTH inibidos e sem cortisol: eosinofilia, dor abdominal, diminuição PA e diminuição de glicemia
- aldosterona e androgenos normais
- DIAGNÓSTICO
- dosagem de cortisol pela manhã→se insuficiencia adrenal: ⇩ cortisol (<3mcg/dL confirmam)
- se cortisol da manhã >18mcg/dL: exclui insuf. adrenal
- se entre 5 e 18: fazer ACTH exógeno→ se nao produzir cortisol ou <18mcg: confirma insuf adrenal
- TRATAMENTO
- repor cortisol: hidrocortisona
- se primária: repor fludocortisona (analogo da aldosterona)
- desmame de corticoida >2-3semanas para recuperar eixo
SD DE CUSHING: EXCESSO DE ⇧⇧⇧ CORTISOL
- ⇧⇧⇧ cortisol (ação permissiva às catecolaminas, regulação do sistema imune e aumenta glicemia-é catabolico, alem de aumentar RI)
- hiperglicemia
- hipertensão arterial
- obesidade visceral
- estrias violáceas (>1cm) e fragilidade capilar
- face em lua cheia
- gibosidade
- osteoporose: aumento osteoclastos
-
DIAGNÓSTICO
RASTREIO PARA HIPERCORTISOLISMO
- dois alterados=SD de Cushing
a) cortisol basal após 1mg de dexametasona→ deve suprimir cortisol, se não suprimir é SD de CUSHING.
b) cortisol livre urinário
c) cortisol salivar da meia noite
DOSAGEM DE ACTH
a) ACTH baixo: é independente→ alguma lesao de suprarrenal que produz cortisol)→ adenoma de suprarrenal (10-15%)→fazer TC de adrenal
b) ACTH normal ou alto: é acth dependente→algum tumor→ adenoma de hipófise (doença de cushing) ou oat cell(secreção ectópica de acth)
DOENÇA DE CUSING X OAT CELL
- fazer RM de Sela turcica: adenoma de hipófise
- ou teste de supressao com doses altas de dexa→ se nao suprimir é oat cell (TC de ABD)
- TRATAMENTO
- se tumor ou hiperplasia adrenal: adrenelectomia bilateral
- doença de cusing: cirurgia transesfenoidal
- tumor ectopico: depende loc…ressecar?
HIPERALDOSTERONISMO
- primário: adenoma de suprarrenal(+comum)
- secundário: hipovolemia → estenose de a.renal → dosar renina
- ⇧⇧⇧ aldosterona
- hipokalemia e alcalose metabólica: aldosterona aumentada eliminação mais k+ e h+ na urina
- restaura a volemia
- hipertensão grave e refratária
- DIAGNÓSTICO
- dosar aldosterona e reinina→ confirmado quando há aumento da razão aldosterona/renina plasmatica
- TC de abd
- TRATAMENTO
- espironolactona: hiperplasia
- adrenelectomia refratarios
SINDROMES MEDULARES? (3)
- marcha tabética ou talonante (anda olhando para onde pisa) + Sinal de Romberg (propriocepção com olho fechado) = Sd. cordonal posterior (cordao posterior da medula)
- etiologia: deficiencia de B12 e sifilis terciaria
- perde tato, perde vibração, perde propriocepção
- marcha ébria (“embebedado”): paciente nao consegue andar em linha reta, não consegue andar pé ante pé →
- *SD. CEREBELAR**
- *-** reflexos, forças e sensibilidades normais !!!
- *-** tremor intencional: piora com movimento
- fala escandida: arrastada
- disdiadococinesia: perde os movimentos alternados
- dismetria: perde a capacidade de calcular movimento (dedo ponta nariz)
- *-** coordenação e equilibrio
- marcha em pequenos passo: o pé de trás nao passa o pé da frente → SD. PARKINSONIANA (extrapiramidal:automatismo)
- *- tremor** de repouso em contar moedas
- rigidez
- *- sinal roda denteada ou intoxicação por ac valproico**
- bradicinesia: perde força
- reflexos normais
- marcha escarvante ou pé caido: paciente nao consegue fazer a dorsiflexao do pé por lesao de NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
- *- escarvante: fraqueza e queda região distal do pé →** paciente consiga elevar mais o membro inferior para dar o passo
- marcha ceifante ou hemiplégica: indivíduos que sofretem AVE (caminhar em semi circulos)
HEMISSECÇÃO MEDULAR ###
- trauma penetrante em 1 lado da medula
- perde sensibilidade termica e dolorosa do lado oposto
- diminuição do tato driscriminativo, vibraçao, propriocepçao e motricidade do mesmo lado
##DEGENERAÇÃO CO**M**BI**N**ADA MEDULA## * **Sd. cordonal posterior +** **diminuição da motricidade** ( **1NM**) ⤷ fraqueza, **hiperrreflexia,** hipertonia, babiski, **propriocepção…** * **def de B12**
marcha cerebelar: base ampla, nao anda pé ante pé
marcha em pequenos passos → sd parkinsoniana
marcha escarvante → neuropatias perifericas
- fraqueza queda regiao distal do pé: paciente tem que elevar o membro para conseguir andar
marcha ceifante ou hemiplegica → AVE
ALTERAÇÃO DA LINGUAGEM?
- DIFERENÇA de AFASIA e DISARTRIA
- Disartria: dificuldade de ARTICULAÇÃO da fala → alteração puramente MOTORA
- Afasia: disturbio de LINGUAGEM, mais complexo. Comprometimento variado da fluencia verbal (quantidades de palavras ditas por minuto), nomeação, repetição, compreensão, leitura e escrita.
- toda afasia cursa com anomia: incapaz de nomear objetos.
- Afasia mot_o_ra (ou de Broca): redução da fluencia verbal e na repetição de palavras;
- em Broca a compreensão está preservada
- Afasia sensitiva (ou Wernicke): deficit na compreensão e na repetição
- em Wernicke, a fluência está preservada.
- Afasia global: deficit na fluencia, compreensao e repetição
- Afasia de condução: déficit apenas na repetição
- na condução a fluencia e compreensao estão preservadas.
AVE
- suspeita: déficit neurológico focal súbito>15min
- 80%: isquêmico
- 20%: hemorrágico
- TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE IMEDIATA
- AVEh: lesão HIPERdensa já no início
- AVEi: normal no ínicio → 24 a 72hrs para aparecer lesao hipodensa
- RM:
- melhor técnica: ressonancia por difusao (edema citotoxico) → vantagem é a precocidade, já vê isquemia desde o inicio
AVEi: ISQUEMICO
- neurônio não regenera mais depois de isquemia
- devemos salvar a área de penumbra para diminuir as sequelas
A) TRATAMENTO AGUDO ###
- estabilização clínica
- controlar glicemia, temperatura e sodio - HAS permissiva
- ⇩ a PA se >220x120
- ou candidato trombolise ⇩ PA se>185x110 - terapia anti-trombótica (EV)
- alteplase (ntPA) ou Tenecteplase
- se ▲t até 4,5h
- NIHSS entre 6-25 (gravidade clinica moderada)
- CI absoluta de trombolise:
⤷ sem AVEi nos ultimos 3 meses
⤷ sem TCE nos ultimos 3 meses
⤷ sem AVEh prévio
⤷ OBS: idade não é contra indicação de trombolise !!!!!!!! - mecânica
- ideal: ▲t até 6h (tolera 24hrs); grade arteria; NIHSS≥6
- endovascular → trombolectomia mecânica se tiver contra indicação absoluta de trombolise
### B) TRATAMENTO CRONICO ##
- depende da causa
ATERO EMBOLICA
- anti agregação plaquetária c/ AAS e Clopidogrel, se trombolise aguardar 24hrs
- controlar FRs (HAS, DM2,tabagismo)
- endarterectomia se ≥70% carotida (sobrevida minima de 5 anos)
CARDIO EMBOLICA: FA
- anticoagulação plena: warfarina ou rivaroxaban (novos anticoag. orais)
- controlar comorbidades e FC
LOCALIZANDO A ISQUEMIA
ARTERIA CEREBRAL MEDIA ###
- motor + sensitivo contralateral
- é lateral
- afasia motora (ou de Broca): hemisferio E
- afasia sensitiva(ou Wernicke): hemisferio E
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ###
- pega perna
- é antero medial
- motor + sensitivo perna contralateral
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR ###
- defict visual
- é posterior
TERRITORIO VERTEBRO BASILAR ###
* alteração de pares cranianos e coordenação
AVEh: HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE ###
- ruptura de aneurisma sacular
- cefaleia subita
- diminuição do nivel de consciencia
- + rigidez de nuca “a pior da vida ”
- escala de HUNT e HESS (gravidade clinica) varia de I(assintomatico ou cefaleia leve ou leve rigidez de nuca) a V (coma profundo, descerebraçao- 90% mortalidade)
- DIAGNÓSTICO
- TC de crano sem contraste
- se TC normal → liquor: xantocromia (tem sg no liquor)
- escala de Fisher: gravidade da TC
- COMPLICAÇÕES
- ressangramento → descola coágulo , 1 ao 7° dia, intervir ou cx precoce
- vasoespasmos: incomoda vasos vizinhos, 3° ao 14° dia (acompanhar com doppler craniano) → tratamento é induzir hipertensao
- hidrocefalia: coagulo bloqueia drenagem de liquor → DVE (derivação ventricular externa)
- hiponatremia: insulto neuronal libera sodio → Sd perdedora de sal (hipovolemia) ou SIADH (normovolemia)
- TRATAMENTO
- clivagem ou cx do aneurisma até o 3° dia
- controle da PA: PAS <160mmHg (evita ressangramento)
- neuroproteção (intoxicação por Ca2) → nimodifina VO ou SNG
AVEh: HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
- hipertensão arterial → microaneusrismas de charcot
- hipertensão intracraniana (cefaleia, triade de cushing: HAS+bradicardia+respiração irregular)
- deficit neurológico focal e subito (comprime nervos dos pares cranianos)
- TC de cranio sem contraste
- não intervir no vaso → está meio do parenquima
- TRATAMENTO
- suporte da HIC : PAS<140mmHg
-
cirurgia: hematoma cerebelar >3cm
(esvaziar hematoma) -
reverter quem fizer anticoagulação
⤷ complexo potrombinico: varfarina
⤷ protamine: heparina
⤷ idarucizumabe: dabigatrana
⤷ adexanet alfa: rivaroxabana
DIAGNÓSTICO DE IAM EM V2-V3
no geral supra ST ≥1mm
- ≥ 2,5mm para H <40anos
- ≥ 2mm para H >40 anos
- ≥1,5 mm para mulheres
- em V3r, V4r, V7 e V8:consideramos ≥0,5mm
TRATAMENTO SCA
- único inibidor P2Y12 com evidência para trombólise é o clopidogrel.
- ticagrelor pode até ser usado na continuidade do tratamento, mas não na emergencia.
- As doses de ataque são: clopidogrel 300mg para toda SCA + 300mg se for para angioplastia. NÃO se faz dose de ataque para > 75anos que for para fibrinólise (se for para angioplastia faz).
↳ resumindo: - clopidogrel + ASS na dose de ataque de 600mg se forem pra ICP; 300mg de ataque + 75mg/dia de manutenção em pctes <75anos sem ICP; apenas manutenção de 75mg se maior ou igual a 75anos sem ICP.
- Prasugrel 60mg ataque + 10mg/dia
- Ticagrelor 180mg ataque + 90mg 12/12hr
- Beta bloq em segundo momento para diminuir o remodelamento cardiaco com FC alvo em torno de 60bpm
- desde que não haja contra indicações (bradicardia, hipotensao, BAV, asma , DPOC e Kilip≥ 2)
- de preferencia via oral, estudos mostram que IV nao alteram mortalidade
- AAS deve ser feito para todos pctes com SCA na dose de ataque de 200-300mg macerado e mantido 100mg/dia após.
- Não dever ser usado em pctes com alergia comprovada, sangramento ativo,doença hepatica grave e coagulopatia
- diminui mortalidade
- Nitratos são contra indicados na presença de hipotensao arterial, uso preveio de sildenafil nas ultimas 24hrs ou tadalafila nas ultimas 48hrs e em suspeita de infarto de VD, visto que pode provocar hipotensao refrataria !!
- nao alteram mortalidade
- estão indicados apenas na hipertensao, congestao pulmonar e isquemia persistente (dor)
SCA: abordagem inicial
- fazer ECG <10min e troponina (0 - 1hr - 3hr)
- suboclusão: angina instável (tropnina -) ou IAM (tropo + ), mas sem supra ST.(IAM sem supra apresenta tropo elevada e crescente)
- oclusão total: IAM transmural, com supra ST e com tropo +
- IAM crônico: onda Q>1 quadradinho e profunda !!!
- arteria circunflexa pega parede lateral
- DA pega parede anterior
- CD pega VD e 70% da parede inferior
- QUAL PAREDE E CORONARIA ACOMETIDA?
- anterior: V1+V2+V3+V4 → DA
- lateral: V5+V6(baixa) ou D1+aVL(alta)→cx
- anterior extensa: V1 a V6+ D1+aVL (todo VE) → tronco ou DA + cx
- inferior: D2+D3+aVF → CD: fazer derivações direita para excluir infarto de VD ( para nao usar nitrato, morfina e diureticos, pois diminuem retorno venoso para o VD )
- VD: V1+ V3r+ V4r → CD
- posterior: V7, V8 e V9 → CD (70%)
- IMAGEM EM ESPELHO
- lateral alta com inferior
- anterior com posterior
SCA: TRATAMENTO IAM COM SUPRA ST
- TERAPIA ANTITROMBOTICA
- dupla antiagregação: AAS + clopidogrel ou ticagrelor ou prasugrel
- heparina
* *- estatina** - TERAPIA ANTIANGINOSA
- Beta-bloq (VO !!!): EV deprime função miocardica
⤷ não usar se (1) ICC, (2) cocaina (hiperestimulação adrenergica) e em (3) alto risco: >70a
- IECA
- Nitrato - REPERFUSÃO IMEDIATA!!!
- angioplastia: realizar <120min ou choque cardiogenico (tempo porta balao)
⤷ se cate indisponível: trombolítico em até 30min (propria ambulancia) = tempo porta agulha !!!
- trombolítico
⤷ 1ª escolha: tenecteplase DU
⤷ opções tPA e estreptoquinase - critérios de reperfusão: diminuição da dor e diminuir ST >50%
- CAT em até 24hrs (estragegia farmaco invasiva)
SCA: TRATAMENTO IAM sem supra st
- TERAPIA ANTITROMBOTICA
- AAS + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor (+potente, se menor chance de sangramento, após resultado do cat)
- estatina
- heparina (anticoagulante) - TERAPIA ANTI ANGINOSA
- beta vloq
- IECA
- Nitrato → nao usar se: (1) IAM de VD, (2) hipotensos, (3) sildenafila <24hrs ou (4)tadalafila <48hrs - ESTRATEGIA INVASIVA
- depende do risco
- se pcte grave (instabilidade, arritmia grava e angina refrataria) → CAT EM <2HRS
- se ECG alterado, troponina alterada, grace >140 → CAT EM <24HRS
- se comorbidades: DM2, DRC →CAT EM <72HRS
TUBERCULOSE: DIAGNOSTICO, TRATAMENTO E SEGUIMENTO
DIAGNÓSTICO
- se sintomas pulmonares presente: sempre pesquisar o bacilo no escarro → atrasves da baciloscopia, teste molecular rápido molecular (TRM-TB) ou cultura
- TRM-TB: encontra o codigo genetico do bacilo no escarro; alta acuracia; ainda avalia resistencia à rifampicina
- baciloscopia (BAAR): 2 amostras
- crianças: TRM-T em lavado gástrico
- TRM-TB NÃO é válido para amostras de sangue
- para TB miliar ou disseminada pode sim usar TRM-TB em amostras de biópsias de linfonodos e de biópsia hepática, embora a hepática seja mais complexa de ralizar.
- se nao houver escarro → lavado bronco alverolar
- se feito dx de TB por escarro → MS recomenda realizar cultura e teste de sensibilidade
- *TRATAMENTO**
- RIPE: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol
- <10 anos: sem ETAMBUTOLHO: neurite óptica
- gestante: sempre dar B6(piridoxina): diminuir convulsao em neonato pela isoniazida
- HIV: RIPE 2 a 3 meses antes da TARV
- REAÇÕES ADVERSAS
- [R, I e P]: hepatotóxicas (P é pior)
- [R]: rimfapicina: nefrite, penias, urina laranja
- [I]: neuropatias → repor vitB6 (piridoxina)
- [P]: hiperuricemia e rabdomiólise
- estreptomicina: lesoes renais e auditivas
- se hepatite medicamentosa (ALT ou AST ≥ 5x LSN ou ≥ 3x com sintomas): suspender RIP ; reintroduzir 1 droga por vez para sabeer qual que causou
- caso novo ou retratamento: 6 meses → 2RIPE + 4RI
- meningea ou osteoarticular: 12 meses → 2RIPE + 10 RI
- *SEGUIMENTO**
- baciloscopia mensal → teste rapido nao serve para seguimento
- falencia no tratamento:
- BAAR+ ao final do tratamento: resistente?
- BAAR +2 +3 até 4°mes: ainda libera bacilo?
- BAAR - que volta a ser positivo por 2 meses consetcutivos
- se falencia: cultura + tto por sensibilidade (levofloxacina, estreptomicina)
TUBERCULOSE: CONTROLE DA INFECÇÃO?
- busca ativa de sintomáticos respiratórios com tosse ≥ 8 semanas (≥3semanas)
- mais vulneráveis: privação de liberdade, HIV, indios, presos, moradores de rua
- TDO: notificação e tto diretamento observado
- vacina BCG(previne formas graves da TB: meningea e disseminada)
- controle dos contactantes (pelo menos 4hrs por dia e em ambiente fechado)
-
assintomáticos → pesquisar TB latente: (1)prova tuberculínica (PT) ≥ 5mm ou
(2) ensaio de liberação IF-gama (IGRA+)
↪ SIM: tratar TB latente
↪ NÃO: repetir em 8 semanas (janela autoimune) - sintomáticos: pesquisar TB ativa → escarro e RX
TB LATENTE: é a infecção sem a doença (assintomáticos), mas carregam o bacilo
QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA
- RN contactante bacilífero (único que sei que teve contato com ctz)
- NÃO vacinar BCG ao nascimento (pois interfere no tratamento)
- Isoniazida ou rifampicina por 90 dias ou 3 meses
- fazer PPD ou PT após 3 meses
⤷ <5mm: vacinar para BCG (erradicou a doença)
⤷ ≥ 5mm: manter Isoniazida por 3 meses ou Rifampicinaa por 1 mes e não vacinar para BCG (já montou resposta contra bacilo)
INDICAÇÕES DE TRATAR TB LATENTE
- contactantes: ≥4hrs por dia em ambiente fechado ou pctes de baixa imunidade ( corticoide, HIV, inibidor TDF, DM, silicoca, DRC, QT)
- +PT ≥5 -10mm ou IGRA +
TRATAMENTO TB LATENTE
* ideal: isoniazida 270 doses em 9 meses
* alternativa: rifampicina 120 doses em 4 a 6 meses
⤷ escolha em hepatopatas, >50anos e <10anos
* novidade: isoniazida + rifampicina 12 doses em 3 meses pois é 1x/semana (aumenta adesao)
TUBERCULOSE DOENÇA QUADRO CLINICO
TB PULMONAR PRIMÁRIA
- típica da criança (1° contato)
- infiltrado persistente >2 semanas sem melhora com ATB
- linfonodomegalia hilar unilateral
- paucibacilifera (transmite pouco)
TB MILIAR
- micronodular
- disseminada
- < 2 anos e nao vacinados
- imunodeprimidos: HIV, privados de liberdade…
TB POS PRIMARIA
* reativação ou reinfecção
* tipica do adulto
* lesao cavitária: marca da pessoa bacilifera
* complica com aspergiloma (bola fungica): infecção no local da cavitação há anos → ressecar lesao , não pega anfotericina
⤷ escarro escuro e de odor fético
⤷ ocupa a cavitação no RX
MICOSES PULMONARES
PARACOCO ###
- tuberculose rural
- paracoco brasilienses
- aguda: mononucleose like
- cronica: infiltrado bilateral pulmonar
(“asa de morcego”) - lesao cutanea e nas mucosas
- DX: linfonodo em Roda de Leme
- tratamento com itraconazol por 6 a 18 meses
- anfotericina B se grave
HISTOPLASMOSE ###
- contato com morcego ou galinha
- histoplasma capsulatum
- aguda: sindrome gripal
- cronica: pneumopatia → quadro resp arrastado + infiltrado pulmonar em apice
- DX: escarro, sorologia, medula (disseminada)
- tratamento com itraconazol por 6 a 18 meses
- anfotericina B se grave
DIARREIA CRONICA EM PCTE B24(HIV+)
- Isospora belli (protozoários)
- diarreia cronica aquosa não invasiva
- sem febre
- sem cólica
- com CD4: 214 e CV viral alta
- tratamento é TARV + sulfametoxazol-trimetoprim
OBSERVAÇÕES ###
- diarreia por salmonella: aguda e caracteristicas invasivas
- enterovirus: crianças e sintomas gripais
- Clostridium : diarreia aguda invasiva apos uso de ATB
HIV: PROFILAXIA DE TRANSMISSAO VERTICAL
PRÉ NATAL
- testagem: 1ª consulta
- iniciar TARV: TDF + 3TC+ DTG
PARTO
- principal momento de transmissao
- avaliar carga viral >34semanas
- CV>1.000 ou desconhecida(pior): zidovudina IV no início do trabalho de parto até clampear o cordao umbilical → parto por cesárea
- CV <1.000: AZT IV → parto por indicação obstétrica
- CV indetectável (bom ttto) → apenas parto por indicação obstétrica
PUERPÉRIO(AZT=zidovudina)
- mae: manter TARV e CI aleitamento matern
- RN: AZT + 3TC + RAL (28dias)
- RN 34 A 37 SEM: AZT + 3TC(27d)+ NVP (14d)
- RN<34SEM ou baixo risco: AZT (28dias)
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS?
- candidiase esofagiana
- pneumocistose
- TB extrapulmonar
- neurotoxoplasmose
- sarcoma de Kaposi
- Ca. invasivo de colo uterina
- Linfoma nao HDG
OBS: candida oral e herpes zoster NAO SAO!!!
PNEUMO-AIDS
TUBERCULOSE
- CD4 variavel
- febre, tosse, sudorese noturna e emagrecimento
- teste rapido ou BAAR
⤷ CD4>350: apica, cavitação
⤷ CD4<350: miliar, difusa - tratamento com RIPE 6 meses + TARV em até 2 sem
PNEUMOCISTOSE
- P. jorovecii
- CD4<200
- aumento LDH, candida, febrem tosse seca e dispneia progressiva
- RX com infiltrado bilateral que pouca o apice → sem derrame ou linfonodomegalia
- sulfametoxazol-trimetropin (21d)= BACTRIN
SARCOMA DE KAPOSI
- Herpes 8
- CD4<200
- derrame pleural, edema e lesoes violaceas
- biopsia
- quimioterapia
MICOBACTERIA ATIPICA(MAC)
- CD4<50
- febrem emagrecimento
- BAAR +, mas cultura nega TB
- tratamento com MACROLIDEEO + etambutol + rifampicina
NEURO-AIDS
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
- CD4<200
- encefalite arrastada, desmielinizante, multiplos deficits
- PCR do liquor com virus JC
- RM com focos hiperintenso do sinal em T2
- tratamento é a propria TARV
NEUROTOXOPLASMOSE CEREBRAL
- T. gondii
- CD4<100
- encefalite: febre, cefaleia, convulsao, sinais focai (disfagia), hemiparesia → forma muito edema !!!
- TC ou RM
- lesoes hipodensas
- realce de contraste em anel
- *- edema perilesional**
- Sulfadiazina+pirimetamina+ac folico por 6 semanas
MENINGITE CRIPTOCOCICA
- C. neoformans
- CD4<100
- meningite subaguda: febre, cefaleia e confusao mental
- LIQUOR
- aumento da pressao liquirica
- aumento celular de fungos
- aumento proteinas
- diminui glicose
- confirma com tinta nanquim
- tratamento é com anfotericina B (2sem) + fluconazol (8sem)
HEPATITE B CRÔNICA?
- OBS: HBsAg negativo, anti-HBc iGM negativo, anti-HBc igG positivo e anti-HBsAg positivo : indica que paciente teve infecção por hepatite B e se tornou imune
- diferente de vacinação prévia com imunidade, pois apenas o anti-HBsAg estaria positivo e nada do anti-HBc IgG
- definida por infecção >6meses (e nao por apenas IgG +)
- HBeAg +: replicação
- anti-HBe +: não replicação
- único DNA vírus
- MUTANTE PRÉ CORE: replica mesmo com HBeAg - , dosas CV que estará maior que 20.000 cópias
- gestante infectada usar tenofovir no 3° trimestre
- para ser hepatite B agudizada precisamos ter o anti-HBc igM reagente!!!
SINDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE?
- condição mto frequente em pacientes internados !!!
- pacientes com condições graves exemplo: pneumonia nosocomial
- citocinas liberadas durante o periodo de internação provocam redução de TSH, T4L e T3; e aumento de T3 reverso → mecanismo de defesa do organismo em reduzir o metabolismo e poupar energia em situações de estresse
- numa fase posterior → há um hipotireoidismo transitório → recomendando apenas observação clinica!!
SD FEBRIS
LEISHMANIOSE ###
- leishmania chagasi → parasita intracelular obrigatorio
- esplenomegalia de grande monta
- vetor: mosquito lutzomya
- epidemiologia: CE / BA / MG (85 a 90% dos casos)
- reservatório: cães na urbanização / raposas em silvestres !!!
- hipergamaglobulinemia com inversão da albumina/globulina
- DX: ASPIRADO DE MO (S70%) OU PUNÇÃO ESPLENICA (S90%) → encontrar os parasitas !!!
- tratamento é glucantine
LEPTOSPIROSE ###
- espiroqueta do genero Leptospira (bacteria)
- rim de ratos / camundongos → coleta de lixo, esgoto, construção civil, alagamentos
- exposição a um ambiente com urina de animais, água contaminada ou tecidos de animais contaminados → coleta de lixo, enchentes …
- sufusão conjuntival + mialgia de panturrilha
- febre, mialgia e cefaleia
- tratamento se dç leve é doxiciclina e se grave é penicilina cristalina
TIREOIDE: AVALIAÇÃO LABORATORIAL E FISIOLOGIA?
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
- TSH(0,5 a 5,0) → topografa dç
- primeiro a se alterar
- sempre repetir após 1 a 3 meses, pois autores viram variações de TSH em paciente assintomáticas, sem repercussão clínica ou diagnóstica de hipotireoidismo serem causadas por tireoidites ou medicamentos !
- T4L(0,7 A 1,8) → hiper ou hipotireoidismo
- tireoide produz 20x mais T4L
- T4 total é ligado TIBG
- não é indicação de solicitar T3L, pois é exame de exceção !!
DIAGNOSTICOS IMPORTANTES
- HIPERTIREOIDISMO 1°: T4L aumentado com TSH baixo (inibido)
- HIPERTIREOIDISMO 2ª: T4L aumentado com TSH ALTO
- hipotireoidismo 1°: T4L baixo com TSH ALTO
- hipotireoidismo 2°: T4L baixo com TSH baixo
FISIOLOGIA DA TIREOIDE
- tireoperoxidase (TDO): acrescenta iodo com tireoglobulina
- T4: é pre hormônio (20x mais produzido) → desiodase I e II para virar T3
- desiodase III : vira T3 reverso (mecanismo de defesa: sepse)
- T3: é a forma funcionante e com meia vida curta → produz calor e estimula metabolismo basal
TIREOIDE: CRISE TIREOTÓXICA
- tireotoxicose grave / tempestade tirotoxica
- exacerbação de um caso de hipertiroidismo com risco de vida
- FATORES PRECIPITANTES
- acrescentar AMIODARONA
- infecções
- cirurgias ou traumas
- terapia com iodo
- parto
- suspensão abrupta de drogas anti tireoidianas
- FEBRE ALTA, CONFUSAO, DELIRIUM, PSICOSE, COMA, FA AGUDA
- DX: diferenciar de sepse ao ver fatores precipitantes
- TRATAMENTO É FEITO COM SUSPENSAO DA DROGA OU TRATAR FATORES PRECIPITANTES + PROPILTIORACIUL (REDUZIR A CONVERSAO PERIFERICA DE T4 EM T3) + IODO + PROPANOLOL + DEXAMETASONA
- OBS1: NAO USAR METIMAZOL, pois este reduz a sintese de hormonios tireoidianos e nao a conversao periferica
- OBS2: corticoide, beta bloqueador e PTU impedem a conversao periferica de T4 em T3
INFECÇÃO DE PARTES MOLES
- eripsela: já no inicio apresenta com quadro de lesão extensa e toxemia
- celulite: evolução arrastada em dias e piora gradualmente
- desescalonar ATB se estiver tendo melhora clínica e laboratorial significatica, alem de sensibilidade do germe ao antibiotico.
- solicitar ecotransesofagico pensaod em endocardite infecciosa → pcp germa é S.Aureus
- vancomicina e teicoplanina são glicopeptídeos indicados para cobertura de gram + com historico de resistencia à meticiclina, os famosos MRSA
- linezolina: reservada para MRSA e VRE(resistente à vancomicina)
- se Coxiella burnetiid já é critério maior
ERISIPELA ###
- S. pyogenes (gram+) → Penicilina (7 a 14d)
- alérgicos à penicilina: clindamicina(pega gram+ e anaeróbicos) ou macrolideos (pega gram + e atípicos)
- superficial (+visível)
- vermelhidao
- bordas bem definidas
- dor intensa (+supercial + receptores)
CELULITE ###
- S.Aureus (gram+) → cefalosporina de 1ª geração ou oxaciclina
- vemos porta de entrada na pele, feridas, machucados…
- subcutâneo (pouco mais funda)
- rósea
- bordas imprecisas
- há dor sim, menos intensa
INVESTIGAÇÃO DE HIPOGLICEMIA?
- pepitideo C tem relação apenas com insulina endógena
- dosagem de peptideo C e insulina servem para afastar causa exógena de uso de insulina em excesso → insulina alta com peptídeo C baixo
- insulina endógena é cossecretada com o peptídeo C, portanto, se tiver um insulinoma haverá alta insulina com aumento do peptídeo C
- USG de abd nao vê insulinoma → é necessário TC ou RM
- *-** se insulina baixa e peptideo C baixos podemos descartar insulinomas produtores de IGF II (insulinos-like)
SEPSE
- NÃO se usa mais SEPSE grave (era usado no ILAS), hoje, usamos sepse e choque séptico
- choque séptico: deve ter PAM<65mmHg após a expansão volêmica inicial com necessidade de droga vasoativa para manter PAM ≥65mmHg
- o pcte em questao nem recebeu hidratação venosa ainda e nem está em uso de droga vasoativa para classificarmos de choque septico…
- RASTREIO DE SEPSE?
- qSOFA ≥ 2: sugere sepse
- FR> 22 ou Gasglow <15 ou PAS<100
- SUSPEITA DE SEPSE: condutas na primeira hora
- manter paciente em internação hospitalar(pode ser em UTI ou em enfermaria)
⤷pctes sem VM e sem DVA podem manter-se em tratamento em enfermaria
⤷ o tto em UTI não é recomendado para todos quadro sépticos - expansão volemica com 30ml/kg com ringer lactato já na primeira hora e manter por 3hrs
- solicitar exames complementares → lactato, cultura + hemograma + gasometria arterial + bilirrubinas totais e fraçoes + função renal)
- antibioticoterapia na primeira hora a fim de controlar foco infeccioso (escolher ATB de acordo com o foco presumido da historia clinica)
- devemos fazer avaliação hemodinamica continua com FC, PA, tempo de enchimento capilar, debito urinario
- lactato: guidline 2021: marcador de avaliação da perfusão tecidual, bem como o tempo de enchimento capilar devendo ser seriado e servir de parametro para reposição volêmica
- Se após a expansao volemica paciente mantiver hipotenso → prescrever drogas vasoativas (DVA), como noradrenalina e vasopressina
- a necessidade de DVA para PAM≥65mmHg + lactato ≥2 apos reposição volemica sugere choque séptico
- *-** 2021: uso precoce de drogas vasoativas iniciando seu uso pelo acesso periférico calibroso por até 6 a 8 hrs idealmente, não devendo retardar seu inicio ao aguardar cateter venoso central
- O uso de corticoide está indicado nos casos refratários à expansao volemica e uso de vasopressores
- a escolha é hidrocortisona 200 a 300 mg/dia
- evitar o estado de insuficienca adrenal relativa que pode contribuir para o choque
DPOC: CLASSIFICAÇÃO CLINICA E ESPIROMÉTRICA
- todo paciente DPOC ganha uma letra (A,B, C ou D) e um número (1,2,3 ou 4)
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
- depende de sintomas e da quantidade de exacerbações
- pelos sintomas usamos: CAT ou mMRC para mensurar o grau de sintomatologia
- pouco sintomático: mMRC 0-1 ou CAT<10 (dispneia ao subir uma ladeira discreta)
- muito sintomático: mMRC≥2 ou CAT>10 (anda mais devagar que pessoas da mesma idade ou tem que parar para respirar durante uma caminhada do proprio passo, precisa parar para respirar em uma caminhada de 100m)
- pela exacerbações usamos
- não exacervbador: 0-1 exacerbações no ano, sem resultar em internação
- exacerbador: ≥2 exacerbações no ano ou pelo 1 internação hospitalar
CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA
- depende do VEF1 pós BD
- GOLD1: VEF1≥80% do predito
- GOLD2: VEF1 entre 50 - 79%
- GOLD3: VEF1 entre 30-49%
- GOLD4: VEF1 <30%
TRATAMENTO DPOC DE ACORDO GOLD
- GOLD A: pouco sintomatico e pouco exacerbador → LABA (qualquer broncodilatador de longa duração, por exemplo, formeterol)
- GOLD B: muito sintomático e pouco exacerbador → LABA, associar LAMA(tiotrópio é anticolinergico) se necessario
- GOLD C: pouco sintomático e muito exacerbador → LAMA (diminui exacerbações comparado ao LABA)
- GOLD D: LABA + LAMA, se eosinófilos >300 adicionar corticoide inalatorio.
FARMACOTERAPIA PARA CESSAÇÃO DO TABAGISMO?
- PRIMEIRA LINHA: reposição de nicotina, Vareniciclina (antagonista de receptor de nicotina no cerebro) e Bupropiona
- reduzem os sintomas de abstinencia da nicotina, facilitando assim parar de fumar
- sempre associar medidas comportamentais com farmacologica
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
- NUNCA podemos usar BETABLOQUEADOR em pacientes DESCOMPENSADAS
- lembrar da enoxaparina(40mg SC 1x/dia ou heparina não fracionada 5000UI 12/12hrs ou 8/8hes) para profilaxia de TEV em pacientes que ficarão restrito ao leito
- após tratar a descompensação aguda da IC que realizaremos a prescrição de drogas que reduzem a mortalidade: IECAouBRA, beta bloqueadores cardiosseletivos (metoprolol, carvedilol ou bisoprolol), espironolactona (para os casos NYHA III ou IV ou FEVE <35%) e os inibidores de SLGT2 (tanto em diabeticos qto nao diabeticos)
IC DESCOMPENSADA AGUDA ###
- perfusão capilar: quente e frio
- congestão pulmonar: úmido e seco
- perfil A: quente e seco → avaliar outras causas
- perfil B: quente e umido → diurético + vasodilatrador (diminuir a pré carga e recuperar o pulmao)
- perfil C: frio e úmido → inotrópico (dobutamina)
- perfil D: frio e seco → hidratação venosa cautelosa
TRATAMENTO DA IC
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA
- Classe A : tratar apenas os fatores de risco para IC
⤷ pctes com FR: tabagismo, DM2, aterosclerose, sedentarismo - Classe B (doença assintomática e estrutural): IECA + B-Bloq
⤷ pctes doentes, mas assintomáticos - Classes C e D depende…
⤷ C é os sintomaticos
⤷ D é os refratarios aos medicamentos - NYHA I: IECA + B-Bloq
- NYHA II a IV: IECA + B-Bloq+ diurético+ espironolactona + glifozina
DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA IC
- B-Bloq
- IECA/BRAII ou valsartana-salcubitril: bloqueiam SRAA
- antagonista da aldosterona
- hidralazina+nitrato: diminui a pos e a pre carga
- Inibidores SGLT2: inibem reabsorção tubular de glicose e protegem o coração
- ivabradine: igual beta bloq
BETA BLOQUEADORES
- apenas o metoprolol, carvedilol e bisoprolol
- não iniciar em descompensação aguda
IECA
- não usar se
- *- K>5,5**
- *- Cr>3**
- *- estenose bilateral de a.renal**
BRA
- se intolerancia ao IECA (tosse ou angioedema)
- não usar se
- K>5,5
- *- Cr>3**
- *- estenose bilateral de a. renal**
Valsartana(BRA)-sacubitril (vasodilatador)
* substitui o IECA se NYHA≥II
Antagonista da Aldosterona
- Nyha≥2
- não usar se
- *- K>5**
- *- Cr> 2 -2,5**
DIGITAL
- digoxina
- nao usar se:
- IC diastólica pura
- cardiopatia hipertrofica
EMBOLIA GORDUROSA
TRATAMENTO
- é de suporte → hidratação mais oxigenio
- anticoagulantes e tromboliticos NÃO resolvem !!!
- prevenção: tratamento ortopedico precoce da fratura e imobilização da fratura
CLINICA
- hipoxemia
- alteração nivel consciencia
- rash petequial
- fraturas de ossos longos e pelve → expoe medula ossea → libera conteudo gorduroso → impactam na microcirculação
- obstrução + vasculite em 12 a 72hrs, pois precisam de inflamação antes
- não é subito igual ao TEP
TEP: ESCORE DE WELLS E TRATAMENTO
ESCORE DE WELLS
- E: episódio prévio de TVP ou TEP: 1,5pts
- M: maliginidade (cancer libera fatores trombóticos) : 1pt
- B: batata inchada (clinica TVP): 3pts
- O: sem outro dx provável: 3pts
- L: lung bleeding(hemoptise): 1pt
- I: imobilização >3sem ou cx recente: 1.5pts
- A: alta FC (>100): 1,5pts
- se Wells>4pts : imagem → angio TC ou arteriografia (PO) → já inicia anticoagulação + exames
TRATAMENTO TEP
* sempre anticoagulação ≥3meses (HBPM, varfarina, rivaroxabana, dagibatrana) → impedem que o trombo cresça para que o organismo o dissolva
⤷ CI de rivaroxabana: (1)gestantes, (2)insuf hepatica (3)clearence cr<1,5
- se TEP MACIÇO (instabilidade hemodinamica ou IVD): trombólise até 14° dia com ntPA (alteplase) ou estreptoquinase (não indicada em IAM)
⤷ em caso de CI à trombolise ou falha:
fazer filtro de VCI ou EMBOLECTOMIA
SDs. NEUROLÓGICAS
FRAQUEZAS (4)
### MIASTENIA GRAVIS ###
- doença autoimune → produção de anticorpos contra receptores de acetilcolina pós sinápticos → FATIGABILIDADE, ou seja, como varios receptores estão bloqueados pelo anticorpo, com o exercicio repetido ou ao final do dia há menor liberação de acetilcolina, já que o estoque fica vazio, dai a fraqueza aparace.
- fraqueza da junção neuromuscular
- sintomas oculares (visão dupla, ptose palpebral) + fraqueza (predominio proximal) FLUTUANTES
- ocular ou generalizada
- ocular: limitada às musculaturas extraoculares (musculo da óbita e pálpebra) → diplopia
- generalizada: acomete membros, pescoço cai
- DX: dosagem do anticorpo anti-receptor de acetilcolina e/ou eletroneuromiografia
- investigar timo → miastenia gravis → pode ser sindrome paraneoplasica do timoma
- tratamento é feito com piridostigmina (enzima que degrada Ach na fnda sinaptica), com ela a Ach permance na fenda sinaptica por mais tempo
- há tbm imunomoduladores com corticoide (prednisona) e timomectomia
- *### FRAQUEZA MUSCULAR ###**
- sem alteração ocular, sem fatigabilidade
- CPK aumentada, LDH aumentado, aldolase aumentado
- pcte escala sobre próprio corpo para se levantar
- *### FRAQUEZA DA PONTA ANTERIOR DA MEDULA ###**
- miofasiculações: perdem inervação : mms começam a se contrair sozinhos e independentes
- corpos dos neuronios motores inferiores (2NM)
- lesoes aqui cursam com fraqueza e atrofias acentuadas sem carater flutuante ou fatigabilidade
- arreflexia: não tem neuronio chegando no musculo
- *### FRAQUEZA 1NM ###**
- liberação do 2NM
- hyperreflexia
- hipertonia
- Babinski +
- hipotofria: membros sao menos utilizados
- *### LESAO DE NERVO PERIFERICO ###**
- sintomas sensitivos
- acometem porções perifericas e distal dos membros
SINDROME DE LISE TUMORAL (SLT)
- neoplasia hematológica (perda ponderal, sudorese noturna, febre intermitente) + lesão renal (edema e oliguria)= SLT
- doença hematológica: pensar sempre em SLT
- oligúria: sempre pedir função renal e eletrólitos
- SLT é uma emergencia oncológica causada por lise massiva de celulas tumorais com liberação de grande quantidade de potassio, fosfato e ácidos nucleicos na circulação
- hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (se ligam aos fosfatos para formar fostato de calcio)
- aumento de lactato (desidrogenase lática)
- o catabolismo dos acidos nucleicos em ácido urico leva à hiperuricemia e o aumento acentuado de ácido urico por via renal pode induzir a precipitação nos tubulos renais e causar vasoconstrição renal, com prejuizos no mecanismo de autorregulação, redução do fluxo sanguineo renal e inflamação resultando em IRA
- a hiperfosfatemia com deposição de fosfato de calcio nos tubulos renais pode ampliar a lesao renal aguda
CRITÉRIOS DE LIGHT
- macicez a percussão em torax: sugere derrame pleural
ACHADOS SUGESTIVOS TB PLEURAL##
- ADA>40U/L ( 50 já é )
- citometria com pedrominio de linfócitos (50% por exemplo)
- ausência de células neoplásicas (dx diferencial)
- líquido pleural exsudativo (basta 1 criterio de light para ser exsudato)
- inciar imediatamente RIPE
DERRAME PLEURAL ###
- transudato (<) hipertensao ou hipertensao portal : IC, cirrose com ascite, Sd. nefrótica, hipoalbuminemia, atelectasia, pericardite
- exsudato (>) doenças ou doenças do peritoneo: neoplasias, infecção do parenquima pulmonar, tuberculose, malignidades (mtx, ca pulmao, mesotelioma, sg meigs), linfoma, TEP, pancreatite, colagenases, quilotorax, uremia
- proteína liquido pleural/proteina sérica >0,5 = exsudato (ex: 4/6 = 0,66)
- LDH do liquido pleural/LDH sérico>0,6=exsudato (exemplo 180/200=0,9 poratnto é exsudato, basta 1 positivo)
- LDH do liq pleural >⅔ LSN do LDH sérico=exsudato
- LDH do líquido pleural >200U/I=exsudato
EXSUDATO COMPLICADO=EMPIEMA#
- derrame pleural complicado: 1 dos itens abaixo
- empiema: apenas de aspecto purulento
* pH < 7,20
* glicose <40-60
* LDH>1000
* presença de bactérias no gram
* presença de pus (empiema) ou aspecto purulento
- OBS: amarelo citrino NÃO É PURULENTO.
🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻🔻
* R: derrame pleural complicado com necessidade de drenagem em selo d’água
MIELOPATIA TRANSVERSA
- acometimento dos 3 sistemas: sensitivo(nível sensitivo em T8: regiao toracica), mortor(paraparesia) e autonomico(retenção urinária)
- se evolução subaguda(alguns dias) mais provavel que seja mielite transversa → evidencia de inflamação + alteração no liquor + alteração à RM
- fraqueza isolada + hiperreflexia + sinao de babinski bilateral: acometimento do 1NM (neuronio motor superior)
- se estivesse em regiao cervical: acometeria membros superiores
- tratamento com pulsoterapia com solumedrol (corticoterapia)
OBS1: se fosse fraqueza do 2NM chamariamos de neuropatia inflamatoria desmielizante aguda
NEFROPATIA DIABETICA?
SD CARDIORRENAL TIPO 1 E TIPO 2?
DOENÇA RENOVASCULAR?
NEFROPATIA DIABETICA ###
- diabetic e hipertenso de longa data
- em uso de multiplas medicações
- anemia normo normo com preteina nefrotica (+4/+4)
- confirmar dx: lesão de órgão alvo → por exemplo exame de fundo de olho
SD CARDIORRENAL TIPO 1 ###
* IC aguda ou descompensação de IC previa acarretando lesao renal aguda e não cronica!!!
SD CARDIORRENAL TIPO 2 ###
- insuficiência cardiaca cronica que acarreta doença renal cronica
- a disfunção primária é cardiaca e uma proteinúria +4/+4 sugere renal !!
DOENÇA RENOVASCULAR ###
- hipofluxo → aumenta liberação de renina
- ativa SRAA com vasoconstricção da arteriola eferente, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de K+ e H+
- portanto na renovascular temos hipertensao + disturbios hidroeletroliticos do Na, K+ e H+, como hipoK e alcalose
- em uma estenose de a. renal o doppler mostraria o fluxo reduzido
TRATAMENTO PNEUMONIA
- se for internado em UTI: devemos obrigatoriamente cobrir Legionella com levofloxacino (quinolona resp) ou um macrolideo (germe atípico)
- devemos cobrir tbm os mais usuais como pneumococo, klebsiella, micoplasma e até S.aureus cobrimos com beta lactamicos ou seja cefalosporina de 3ªgeração (ceftriaxone)
- esses 2 acima devem sem prescritos para pacientes sem suspeita de MRSA ou pseudomonas
- amoxicilina + clavulanato é para tratamento ambulatorial
- *SUSPEITAR DE PSEUDOMONAS (5)** ##
- encontrar esse germe em fluidos organicos de sangue, escarro ou aspirado traqueal
- uso anterior recente de atb
- imunossupressão (HIV, transplantados, neutropenicos, uso de imunomoduladores como TNF alfa)
- anormalidades pulmonares estruturais como fibrose cistica ou bronquiectasia
- exacerbações pulmonares repetidas de DPOC que usaram corticoide ou atb
HAS
- 2 consultas com PA alterada ≥140x90 ou uma única medica ≥180x110 ou LOA
- MAPA
≥120x70: sono
≥ 130x80: 24hrs
≥135x85: vigília - MRPA: residencial
≥130x80mmHg - LOA: nefropatia hipertensiva(albuminuria), HVE, IC, doença coronariana, AVC, demencia, DAP
-
retinianas:
(1) estreitamento arteriolar: cronica
(2) cruzamento AV patologico: cronica - *(3) hemorragia/exsudato: aguda**
- *(4) papilledema: aguda**
- CLASSIFICAÇÃO:
- normal: <130x80
- pre HAS: <140x90
- HAS estagio 1: ≥140x90
- HAS estagio 2: ≥ 160x100
- HAS estagio 3: ≥180x110
- ALVOS PA
- idoso fragil(>80anos, internações, lentificado) <160x90mmHg
- pop geral: <140x90
- alto risco:DM2, LOA ou FR(obeso, dç coronariana familia): <130x80
- Estagio 2 ou estagio 1 com fator de risco: iniciar já com 2 drogas!!!
-
FÁRMACOS 1ªLINHA
A) IECA ou BRA - efeitos adversos: aumentam Kalemia: angiotensina II para de eliminar potassio em troca de sodio: hiperKalemia ; IRA
- CI: (1)estenose bilateral de a. renal, (2)K>5,5; (3)Cr>3; gestantes
- bons em jovens, DM2 (vasocontrictor eferente=nefroproteção), IC, IAM(angiotensina atua no remodelamento cardiaco), doença renal, gota(losartana é uricosúrico)
B) TIAZÍDICOS: clortalidona ou hctz
- efeitos adversos: 4HIPO e 3HIPER
⤷ hipovolemia, hipoNatremia, hipoKalemia(expoliam potassio) e hipoMgnesemia
⤷ hiperglicemia, hiperlipidemia e hiperuricemia (CI em gota)
- bons em osteoporose (diminuem excreção de calcio)
C) BCC
- anlodipino
D) já é segunda linja Beta-bloq
- HAS + IC
- HAS + FA
DISLIPIDEMIA
LDL ###
LDL=CT-HDL-TG/5
- LDL<50: muito alto risco (DCV aterosclerotica= IAM, AVC, periferica)
- usar estativa de alta intensidade → atorvastatina de 40 a 80mg ou rosuvastatina de 20 a 40mg
- LDL<70: alto risco (pessoas com LDL ≥190 em 1 medida ou risco cardiovascular ≥20%)
- usar estatina de alta intensidade tbm
- LDL<70 p/ os que tem LDl entre 70 e 189 ou RCV ≥7,5% até 20%
- usar estatina de mod intensidade: sinva de 20 a 40mg ou atorva de 10 a 20mg
- smp à nite: a enzima inibida tem maior ativ à noite
HDL ###
- alvo <40mg/dl
- tto: ac nicotinico e atividade fisica
TRIGLICÉRIDES ###
- alvo: <150 mg/dl
- tto é dieta + atividade fisica
- se >500: fibrato
CAUSAS DE ANEMIA MACROCÍTICA (MEGALOBLÁSTICA)
- déficit de B12 ou ácido fólico
- pode ser causada por alcoolismo ou metformina
- metformina (deficiencia de B12 e acidose latica) e gastrite não imune por H.pylori (DRGE) reduzem a absorção de vitamina B12
- outras causas de deficiencia B12 vide imagem do primeiro flashcard
- causas de deficiencia de ácido folico: alcoolismo, hemodialise, psoriase, dç celiaca, anorexia, gravidez, anemia hemolitica, neoplasias, finitoina
ESQUIZOFRENIA INDIFERENCIADA
TRANSTORNO DELIRANTE PERSISTENTE
TRANSTORNO PSICOTICO BREVE
ESQUIZOFRENIA INDIFERENCIADA ###
- alucinações
- comprometimento funcional: retraido, fala e ri sozinho
TRANSTORNO DELIRANTE PERSISTENTE ###
- não se encontra com funcionalidade prejudicada
- sem sintomas de comprometimento funcional
TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE(1mes) ###
- máximo 1 mês de sintomas
- inicio agudo
SARCOIDOSE
- é uma doença granulomatosa multissitemica
- gera granulomas não caseosos em inumeros orgaos e tecidos
- as lesões iniciais sao: adenopatia perihilar bilateral, opacidades reticulares no parenquima pulmonar, lesoes de pele, lesoes oculares, lesoes articulares
- pacientes jovens
- tosse, dispneia e dor toracica
- lesoes papulares em tronco, face e MMSS E MMII
- placas eritematosas em ombro, braço, dorso e nadegas
- as manifestações endocrinas são: envolvimento do hipotalamo (devido à meningite granulomatosa basilar) e infiltração da tireoide
- na sarcoiidose, há produção de calcitriol (1,25OH vitamina D) no pulmão e nodulos linfaticos independentemente → não suprime produção de PTH → hipercalcemia
- OBS1: PTHrp é de neoplasias malignas
- OBS2: aumento PTH é de hiperparatireoidismo
- OBS3: aumento de atividades osteoclasticas é de neoplasias malignas tbm, igual ao PTHrp
O QUE FAZER SE ALTA PROBABILIDADE DE TEP?
- ESTIMAR O RISCO com escore PESI !!!
- além disso, avaliar repercussão cardíaca de embolia pulmonar (em camaras direita) com ecocardiograma, pro BNP ou troponina
- tratamento é anticoagular
POLIMIOSITE
MIASTENIA GRAVIS
- POLIMIOSITE NÃO é poliomielite
POLIMIOSITE ###
- a polimiosite junto com a dermatomiosite fazem parte de miopatias imunomediadas
- fraqueza muscular esquelética proximal(dificuldade pentear cabelo) e evidencia de inflamação muscular
- ao contrário da dermatomiosite, a polimiosite nao tem envolvimente cutaneo e nem associação com neoplasias
- dermatomiosite: pápulas de gottron e heliótropo/pálpebra violácea são patognomonicas de dermatomiosite
- enzimas musuculares elevadas (CPK..)
MIASTENIA GRAVIS ###
- doença da junção neuromuscular que gera fraqueza + fatigabilidade
- bloqueiam ação de acetilcolina → turn over acelerado de acetilcolina como mecanismo adicional
- não ´ha alteração da sensibilidade
- acometimento ocular devido aos musculos ocolares ou acometimento generalizado
- tratamento é piridostigmina +/- timectomia (timoma ou pctes <60anos)
LEUCÓCITOS
- o desvio para E ou para D é em relação aos neutrófilos ou polimorfonucleares que são os mielócitos, metamielócitos, bastões e segmentados
- mielócitos : metamielócitos : bastões:segmentados
⤷ se mais segmentados(>70%): desvio D
⤷ se mais bastões(>5%): desvio E - basófilo: 0 a 1%
- eosinófilo: 1 a 5%
- mielócito: 0%
- metamielócito: 0%
- bastão: 1 a 5%
- segmentado: 45 a 70%
- linfócitos: 20 a 45%
- monócitos: 4 a 10%
- linfocitos e monocitos não mononucleares
INDICAÇÕES DE INSULINOTERAPIA NO DM2? (3)
- Terapia com 2 drogas em doses otimizadas, com Hb1Ac acima do alvo (aqui a insulina é uma das opçoes)
- Disfunção renal grave (ClCr <30mL/min)
- Hb1Ac >10%
- poliuria e polidpsia sinais de hiperglicemia grave
- metformina: otimizar até 2g/dia
INIBIDOR DDP4 ###
- sitagliptina, vildagliptina
- diminui 0,5 a 0,8% de glicada
- efeito neutro de peso (secreção inteligente se insulina)
- colaterais: urticaria e angioedema
ANÁLOGOS GPL1 ###
- ligaglutida, semaglutida
- saciedade: diminuição de peso
- beneficio cardiovascular e renal
- colaterais: nauseas e vômitos
INIBIDORES SGLT2 ###
- empaglifozina, dapaglifozina
- elimina glicose e sódio na urina
- perda de peso
- beneficio cardiovascular e renal
- colaterais: (1) ITU, (2) Candidiase,
- *(3) cetoacidose euglicemica-** aumenta cetoácido=acidose metabolica com glicemia <200 a 250
ORGANIZANDO TTO DM2 ###
* metformina + segundo agente →
se IC, DAC, DRC: analogo GLP1 ou inibodor SLGT2
* se Hb1Ac >7%: acrescentar 3º agente
* se fora da meta ainda com 3 agente: insulina basal (bad time 10UI á noite)
LESÃO RENAL PRÉ RENAL x SD. HEPATORRENAL
SINDROME HEPATORRENAL ###
- uma das causas de lesao renal aguda em hepatopatas agudos ou cronicos e representa um estágio final de uma sequencia de reduções na perfusão renal.
- trata-se de um dx de exclusão
- é de mau prognóstico
- diagnóstico: deve ter hepatopatia aguda ou cronica
- aumento progressivo creatinina serica
- sedimento de urina frequentemente normal
- excreção de sodio mto baixa <10mEq/L
- tipo 1 : + grave : aumento de pelo menos 2x na creatinina serica para um nivel superior a 2,5 em um periodo de menos de 2 semanas
- tipo 2: menos grave que a 1, insidiosa, creatinina estaciona em 1,2 a 2.
- para confirmar dx devemos excluir IRA PRE RENAL com “prova” de infusão de albumina → na SHR haverá ausencia de melhora após infusão de albumina IV, além de suspendermos diureticos por 2 dias
IRA PRE RENAL ###
- se ainda não fez a prova de infusão de albumina
- pode ser precipitada por paracentese de grande monta
-
MELD: transplante → quanto mais alto o MELD maior a chance de transplantar!!!
⤷ leva em consideração BIL, RNI e creatinina
⤷ se creatinina aumenta: MELD aumenta e a chance de transplantar tbm aumenta - *###** NTA: necrose tubular aguda ###
- fatores precipitanes: aminoglicosídeos, infusão de contraste, sepse…
- aumento frequentemente rápido de cr, com fator precipitantes
TEP
- dispneia súbita
- dor toracica ventilatorio dependente
- tosse com raias de sangue
- estase jugular a 45ª
- nem sempre é infarto !! temos TEP como a principal causa… pcte jovem…
- ALTEPLASE 100mg infundidos em 2 horas seria se paciente apresentasse instabilidade hemodinâmico: PAS<90mmHg por um periodo >15min ou uma queda significativa da PAS (queda>40mmHg ou hipotensao com necessidade de vasopressores ou evidencia clara de choque)
- paciente estável → anticoagulação : pacientes so SUS iniciam com heparina em dose plena e posteriormente fazem a transição para varfarina, ja que os novos anticoagulantes orais nao estao disponiveis no SUS
- OBS1: IECA + furo + beta bloq + espironolactona seria para ICC de fração de ejeção reduzida, só será confirmada após o ECO. Aqui o pcte está com TEP!!!
INJURIA RENAL AGUDA E KDIGO PARA IRA
KDIGO PARA IRA ###
- de pctes em risco até estágio 3 !!!
- em IRA so vai até estagio 3
- IRA KDIGO 1
- creatinina 1,5vezes até max 1,9x o basal(7dias)
- aumento de pelo menos 0,3mg/dl(48h)
- débito urinário <0,5mL/kg/h em 6hrs
- IRA KDIGO 2
- creatinina de 2vezes a 2,9x** o valor basal** (exemplo era 1,8 e dps de dois meses foi par 3,6)
- diurese <0,5mL/kg/h em pelo menos 12hrs seguidas
- IRA KDIGO 3
- creatinina 3vezes o valor basal
- necessidade de hemodialise
- creatinina em pelo menos 4
- debito urinario <0,3mL/kh/h em pelo menos 12 horas
- anuria por 12 hrs
INDICAÇÃO DE DIALISE DE URGENCIA?#
- uremia: encefalopatia(toxinas estao no corpo todo), pericardite, hemorragia TGI
- refratários: hipervolemia, hipercalemia e acidose
TIPOS DE IRA E TRATAMENTO ###
- PRÉ RENAL (55%)
- hipoperfusao renal por hipovolemia, diminuição PA, paracentese grande monta)
- conduta: restaurar volemia e PA
- INTRINSECA(40%)
- lesão renal direta (glomerulopatias, NIA, NTA, mieloma multiplo por ataque ao tubulo renal)
- conduta: aboradar a causa base
- POS RENAL (5%)
- obstrução: HPB, calculo renal
- conduta: desobstruir → sondagem, cateter duploJ
NTA: NECROSE TUBULAR AGUDA
- CAUSAS
- isquêmicas: choque séptico (1ª causa), contraste iodado
- toxinas: drogas (anfo B, aminoglicosideos, vancomicina), mioglobina (rabdomiolise)
- TRATAMENTO
- suporte: tubulo alto turn over : recupera entre 7 a 21 dias
- prevenção
⤷ contraste: hidratar, hipo - osmolar
⤷ rabdomiólise: hidratação e manitol (lavar a mioglobina e impede lesao renal) - PCTE COM IRA PRE RENAL x NTA
- PRE RENAL: todos tubulos funcionam!!
⤷ Na ur baixo(<20): tubulos reabsorvem, perde valor se uso diuretico (usar Feureia <35%)
⤷ Fe sodio(<1%): pouco
⤷ densidade alta (>1020): absorve Na
⤷ osmolaridade alta (>500): absorve soluto
⤷ cilindros hialinos -
NTA: tubo morto, urina diluida e com mais Na
⤷ Na ur(>40): alto
⤷ Fe sodio(>1%): muito
⤷ densidade baixa (<1015): nao absorve
⤷ osmolaridade baixa (<350): nao absorve
⤷ cilindros granulosos (celulas tubulares que cairam nos vasos)
DOENÇA RENAL CRÔNICO
- >3 MESES de TFG<60mL/min ou lesão renal com albuminúria de ≥30mg por dia ou por grama de creatinina
- CALCULO TFG
- TFG= [(140-idade) x peso]/[creatinina x72]
⤷ se mulher: x0,85 - KDIGO DE DRC: vai até 5
- vide imagem
- G3(30 a 59): tratar complicações → anemia e doença ossea
- G4 (15 a 29TFG): preparar dialise
- G5: já diálise
OSTEODISTROFIA NA DRC ###
- diminui Ca do sangue → aumenta PTH (tira calcio do osso)
- funçao renal baixa : diminui vitamina D por diminuição de absorção de calcio; aumento de fostato para quelar o calcio → diminui calcio serio → aumento PTH (hiperpara 2°ário) → osso fragil (PTH tira calcio do osso)
- RX cranio em sal e pimenta, reabsorção subperiosteal das falanges, coluna de rugger jersey
- tratamento
(1) restrição fosforo dieta
(2) quelante do fosfaro
(3) vitamina D ativa (calcitriol)
(4) calcimimetico: cinacalvete (engana PTH)
ANEMIA NA DRC ###
- diminuição de eritropoetina
- tratamento: alvo Hb entre 10 e 12
- manter ferritina ≥200 e sat transferrina ≥ 20%
- repor eritropetina se Hb<10, só apos repor ferro
RABDOMIÓLISE
- tratamento é de suporte e corrigir DHE
- corrigir hipovolemia (evitar IRA) → reposição vigorosa1 a 2L por HORA !!! ALVO DU : 200 A 300ml/hora
- cuidado com estatinas !!
- menos miotóxicas são pravastatina e fluvastatina
- celular musculares morrendo→ aumento CPk, aumento LDH, aumento aldolase, aumento TGO
- hiperK, hiperfosforo, hiperuricemia, hipocalcemia (calcio se liga ao fosforo)
- musculo morre → libera mioglobina → mioglobinuria (alem de ser toxica para o rim)
CRISE HIPERTENSIVA
- ≥180 x 120 mmHg
- em_e_rg_ê_ncia: te**m lesão aguda de órgão alvo!!!
- encefalopatia hipertensiva (papiledema)
- hemorragias retinianas
- lesao renal aguda ou subaguda
- IAM
- edema agudo de pulmão por hipertensão (é de ventriculo DIREITO)
- devemos ↓PA 20 a 25% na primeira hora
- manter PA 160 x 100mmHg em 2 a 6hrs
- usamos nitroprussiato, nitroglicerina (IAM), betabloq se dissecção
- urgência: sem lesao de orgao alvo
- pode uma epistaxe, pre op
- nabter PA 160x100mmHg
- usamos captopril VO, furosemida
HIDROCLOROTIAZIDA
FUROSEMIDA
SIBUTRAMINA
ANALOGO GLP1
- bloqueia o transportador de SODIO-CLORO no tubo distal, com perda de sodio e cloro. Não há efeito direto no transporte de potassio, o que ocorre na verdade é um efeito secundário no desbalanço dos outros eletrólitos !!!
FUROSEMIDA ###
- bloqueia o canal sódio-potássio-2cloros
- diurético de alça → diurese excessiva
- hipocalemia, alcalose metabólica, hipovolemia, hipotensao, hiponatremia e hiperuricemia.
- causa fraqueza muscular e redução da força pcp qdo K<2,5
SIBUTRAMINA ###
- simpaticomimético inibindo recaptação de norepinefrina e serotonina
- aumentando a frequencia cardiaca e pressao arterial
- gera insonia, boca seca, constipação e ansiedade
ANALOGOS GLP-1 ###
- via incretinica
- pcp colaterais: nauseas, vômitos e diarreia
QUANDO REPOR BICARBONATO NA CETOACIDOSE DIABÉTICA ?
- apenas se pH<6,9
TRATAMENTO FA
- AAS só faz para causa aterotrombótica (AVCi por exemplo), suspeita de aterosclerose!!!
- cardioembolico: precisa ser anticoagulado → varfarina ou novos anticoagulantes orais
- *- OBS1: não pode fazer AAS com rivaroxabana**
TRATAMENTO FA ###
* instabilidade hemodinâmica: cardioversão sincronizada (120 a 200J)
- pctes estáveis: A,B e C
- *A: anticoagulação**
- preferencia: rivaroxabana, apixaban
- se doença renal ou valvar: mareven (varvarina)
- pre reversão: 3 a 4sem
- pos reversão: 4sem
- *B: baixar FC (<110 em repouso )**
- controle FC: betabloqueador, BCC
- controle do ritmo: amiodarona se <65a, 1°episódio e sintomático
- refratários: ablaçao por RF
- *C: controlar fatores de risco**
- HAS, DM, dislipidemia, tireoide
ANTICOAGULAÇÃO CRONICA? ###
- CHA2DS2-VASc: H≥2 ou M≥ 3 → fazer anticoagulação cronica
- congestão (IC)
- hipertensão (HAS)
- age (≥75 anos = 2 pontos)
- DM2
- stroke (2pts se isquemia)
- vascular
- age (65 a 74a)
- sexo feminino= +1pt
PANCITOPENIA
PANCITOPENIA
- Hb<12
- leuco<4.500
- plaqueta <150.000
- sangramento…cansaço…palidez…febre…infecção…
- anemia: transfusão de hemáceas só em pctes instáveis !!!
- plaquetopenia → transfusão se <10.000 ou se <30.000 com sangramento
- leuco : se neutrófilos <500 e febre ≥38,6ºC → neutropenia febil: colher urinocultura, hemoculktura e antibiograma; iniciar betalactamico (cefepime anti-pseudomonas), se MRSA adicionar VANCo (mucosite, cateter infectaço, celulita, instaveis )
- causas: aspirado de MO
- MO vazia: hipocelular → aplasia medula (<20%), fibrose de medula
-MO cheia: hipercelular: mielodisplasia, leucemia aguda
PANCITOPENIA
HIPOCELULARES: FIBROSE DE MO e APLASIA DE MEDULA ÓSSEA (ANEMIA APLÁSICA)
FIBROSE DE MO ###
- dx: biópsia de medula ossea → hipocelular + fibroses
- pancitopenia + megalias (eritropoise fora da medula ossea : esplenomegalia, hepatomegalia)
- hemáceas em lágrimas: dacriócitos (eritropoeise extramedular)
- tto é de suporte
APLASIA DE MEDULA ÓSSEA ###
- lesão da célular tronco
- PANCITOPENIA e + nada !!!!
- DX: bx de medula óssea→ hipocelular (<20%) + gordura (sem ter fibrose o organismo substitui a medula por gordura )
- tto é transplante de MO ou imunossupressor
PANCITOPENIAS
HIPERCELULARES: MIELODISPLASIA e LEUCEMIAS AGUDAS
MIELODISPLASIA ###
- diagnóstico é feito por citopenias em sangue periferico + células anormais (d_iseritropoiese: sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos ou acantócitos_) + <20% de blastos na MO
- idoso + citopenia + celulas anormais (diseritropoiese: sideroblastos em anel, plaq gigantes..)
- é oligoglonal e nao monoclonal
- não precisa ter mais de 10% de displasia
- tto é suporte, QT, TMO
LEUCEMIA AGUDA ###
- PROGENITORES MO
- cel tronco → linfoide → pre T e pre B → linfócitos T e linfocitos B
- cel tronco → mieloide
⤷ mieloblasto → granulocitos
⤷ monoblasto→ monócitos e macrfagos
⤷ eritroblasto → hemaceas
⤷ megacarioblastos → plaquetas - leucemia: bloqueio na maturação das celas da medula ossea (fica BLASTOS=jovens) → blastos na circulação → infiltram tecidos
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA ###
- dx é por ≥ 20% de blastos na MO com Bastonetes de Auer (morfologia), mieloperoxidase (cora)
- *CD34,33,13 e 14** (imunofenotip)
- M3: melhor prog → CIVD → trata especifico com ATRA
- M4 e M5: hiperplasia gengival
- LMA é típica de idosos
- cloromas: tumor de blastos no olho
- o tratamento é feito com QT ou transplante MO
LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA ###
* dx é com ≥ 20% de blastos com
PAS +
CD10,19,20,22 (LB)= “camisa 10 é bom de bola “
CD2, 3,5,7 (LT)
hiperploidia
* L3: Burkitt-like
* cancer + comum da infância
* pancitopenia
* infiltra SNC e testiculo
* dor ossea
* adenomegalias → linfocitose (proliferação de linfonodos)
* tto é com QT
PANCITOPENIA
PROLIFERAÇÃO NÃO BLÁSTICA ( AGORA É DE CELULAS MADURAS )
- Hemaceas: Policetemia Vera
- Plaquetas: Trombocitopenia essencial
- Granulócitos: Leucemia Mieloide Cronica
- Linfocitos: Leucemia Linfoide cronica
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ###
- pode ter leucocitose com plaquetose, pois é aumento da linhagem mieloide
- dx é com MO hiperproliferativa mieloide + presença de CROMOSSOMO PHILADELPHIA ou GENE BCR-ABL
- cromossomo philadelhpia na MO ou no sangue
- primeira fase da doença pode ser assintomática
- anemia que impede prod de hemacea
- pode esplenomegalia: ramo mieloide gosta do baço
- leucostase: taquipneia, hipoxemia, sangramento → mtas cels no sangue = biscose
- sem infecção
- tto é com IMATINIBE (inibe tirosina quinase do cromossomo philadelphia)
LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA ###
- linfócito B que nao vira anticorpo (plasmocito) ; + em idosos
- dx é de ≥ 5.000 linfocitos B na periferia (CD5, 19, 20, 23), exemplo : 15.000 leucocitos com 60% de linfocitos (9,000)
- NAO É NECESSARIO BX DE MO
- adenomegalia
- esplenomegalia
- infecções de repetição (hipogamaglobulinemia)
- tto é paliativo com QT
POLICITEMIA VERA ###
- DX é com HB >16,5, Ht > 49% + mutação gene JAK2 + detecção de baixos niveis de eritropoetina + bx de medula ossea
- produção exagerada de hemaceas
- sindrome da hiperviscosidade
- prurido, ulcera pepitica (aumenta basofilos e aumenta histamina)
- pletora facial : trombose
- tratamento é flebotomia ou inibir produção de cel vermelhas
TROMBOCITOSE ESSENNCIAL ###
- DX é de > 450.00 plaquetas com BX MO cheia de celulas
- produção exagerada de plaquetas
- trombose, sangramento
- plaquetose
- tratamento é com hidroxiureia ou AAS
ESTENOSE AÓRTICA
INSUFICIENCIA AÓRTICA
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
ESTENOSE AÓRTICA ###
- sopro de ejeção com irradiação para pescoço
- mais audivel em foco aórtico
- B2 diminuída
- presença de pulso parvus e tardus (pico sistólico tardio)
- e pulsos arterias perifericos com baixa amplitude
- solicitar ecocardiograma
INSUFICIENCIA AÓRTICA ###
- pulso em martelo d’água : rápida ascensão seguida de colapso agudo pela valva insuficiente (gerado pela PAS elevada e PAD reduzida - valva nao fecha direito)
- solicitar ecocardiograma
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA ###
- genética
- pcp causa morte subita em atletas
- assintomatico, dispneia, angina e sinais de baixo debito (sincope)
- manobras que aumenta RVP (agachamento) reduzem o sopro cardiaco , porque a presença de maior aporte de volume causado pelo incremento do retorno venoso à manobra reduz a obstrução dinamica que gera o sopro
- ECO: hipertrofia assimetrica a desproporcional com comprometimento principal do septo
SD DEMENCIAIS
DOENÇA DE ALZHEIMER
- degenração neuronios do hipocampo
- deposição de B-amiloide nos neuronios
- atrofia do hipocampo : diminui acetilcolina
- clinica arrastada, meses a anos (10anos)
- amnesia anterógrada: esquece fatos recentes
- Afasia
- Apraxia (destreza)
- Agnasia (reconhecimento) → desorientação,l imobilidade
- morre por TEP, sepse, broncoaspiração
- TC com atrofia cortical
- PET SCAM: diminui perfusão, aumento de B amiloide
- tratamento é rivastigmina: anticolinesterasico de ação central (auemnta acetilcolina)
- antagonisca do receptor NMDA de glutamato (MEMANTINA)
SD DEMENCIAISO
OUTROS TIPOS DE DEMENCIA
- CORPOS DE LEWY
- alucinação visual (“wysual”) + flutuação da consciencia - DÇ DE PICK/ DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (“PICA”)
- frontotemporal → perdeu freio mental
- alteração no comportamento: desinibição sexual - HIDROCEFALIA NORMOBARICA
- ataxia de marcha + incontinencia urinaria
- dilatação ventricular sem atrofia cortical
- tto é DVP - DOENÇA VACA LOCA - CREUZTREFILD JACOB
- demencia agressiva , aceleradora + mioclonia
PROTOCOLA SPIKES
ENCEFALITE HERPÉTICA
- sempre que a questão abordar alteração comportamental ou rebaixamento nivel de consciencia associado a febre, crise epileptica, deficit neurologico, pleocitose (aumento de celulas no liquor), eletroencefalograma ou neuroimagem alerados, pensar em encefalite
- encefalite é inflamação de todo o parenquima cerebral em si
ENCEFALITE HERPETICA ###
- herper simples 1 (HSV-1)
- a maioria nao tem lesao oral qdo há encefalite
- diagnostico é com coleta de liquor e pesquisa do PCR para HSV1
- lesoes tipicamente acometidas: lobo temporal mesial, lobo frontal e insula
- LIQUOR VIRAL
- celularidade de 5 a 1000
- predomínio de linfocitos ou linfomononucler
- proteínas de 50 a 300
- glicose normal
- tratamento é feito com aciclovir EV de 14 a 21 dias
CLINDAMICINA
- pega gram +: S aureus
- pega anaerobicos
- associado à colite pseudomembranosa
MACROLIDEOS (3)
- Eritromicina
- Azitromicina
- Claritromicina
- pega gram + e atípicos
- aumentam intervalo QT
QUINOLONAS
- Ciprofloxacino
- Norfloxacino
- Levofloxacino
- pega gram -, gram + e atípicos (UTI)
- ruptura tendao de aquiles
- convulsão
- disglicemias
- aumentam intervalo QT
Linezolida
- MRSA
- VRSA
- VRE
- opção para MRSA sem nefrotoxicidade da vanco
PENICILINAS
- Penicilina B, C
- Oxacilina → S. Aureus
- Amoxicilina
- Piperacilina → Pseudomonas
- pegam gram +
- hipersensibilidades
- NIA
- anemia imune
CEFALOSPORINAS
- 1ª G: cefazolina, cefalexina: gram +, E.coli
- 2ªG: cefuroxime: vai aumentando atividade contra gram - a partir da 1geração
- 3ª G: ceftriaxone, ceftazidime(pseudomonas)
- 4ªG: cefemipe → pseudomonas
- 5ªG: ceftarolina
- efeitos colaterais semelhantes às penicilinas
CARBAPENEMICOS
- Meropenem
- Imipenem
- pegam gram+, gram - e anaeróbicos
imipenem: convulsao-
GLICOPEPTIDEOS
- Vancomicina
- Teicoplanina
- pegam MRSA, S. epidermides, enterococo
- nefrotóxicos e sd do homem vermelho
AMINOGLICOSÍDEOS (3)
- Amicacina
- Estreptomicina
- Gentamicina
- pegam gram - e sinergismo em enterococo
- muito nefrotoxicos e ototoxicidade
POLIMIXINA
- Polimixina B
- pega gram - MDR (multidrogas resistentes)
- nefro e hepatotoxicidade
GLICIDINA (1)
- Tigiciclina
- usados se pcte MRSA e VRE (resistente à vancomicina)
- pega gram - e anaeróbicos
- intolerância gastro intestinal
- usar depois de polimixina
TIREOIDE: HIPERTIREOIDISMOS
AUTORREGULAÇÃO PELO IODO
TIREOTOXICOSE x DOENÇA DE GRAVES
AUTORREGULAÇÃO DO IODO ###
- por contraste iodado
- por amiodarona
- aumenta iodo: hipotireoidismo (efeito Wolff-Chatoff)
- aumenta iodo: pode tbm hipertireoidismo (JOD- BASEDON)
TIREOTOXICOSE ###
- índice de captação do iodo radioativo: RAIU
- normal: 5 a 30% de captação
- se hipercaptar: 35 a 95%:precisa de muitoo iodo
- sem hipercaptar: <5% nao precisa de iodo
- causas
- com hipertireoidismo: graves, adenoma toxico, bocio multinodular
- sem hiper: tireoidites, exogena
- olhar fixo, sudorese, palpitações, PA divergente, arritmias, aumento do apetite, nervosismo, labilidade emocional, intelorencia ao calor
DÇ DE GRAVES ###
- auto anticorpo anti-TRAB (mas esse é estimulante à tireoide quando ataca seu recptor estimula a tireoide → faz hipertireoidismo)
- aumenta T3 e T4 sem causar feedback negativo
- bócio difuso + tireotoxicose + exoftalmia + mixedema (proteoglicanas_
- tratamento é com METIMAZOL ou PROPILTIURACIL
- propil: ataca diretamento na periferia, usar no 1°trim em gestante
- metimazol: hormônio pre formado
- controlar sintomas com B-bloq : propanolol
- Destruir tecido: iodo radioativo se recivida ou vontade do paciente
- tireoidectomia
TIREOIDE: HIPERTIREOIDISMO
OUTROS CASOS DE TIREOTOXOCISE
BMT ###
- múltiplos nodulos autonomos e hiperfuncionantes (produzem T3 e T4)
- arritmias, ICC, compressao (disfagia, dispneia..)
- DX é com aumento T4L e diminuição TSH + cintilografia com NODULOS QUENTES
- tratamento é cirurgia ou radioiodos, respondem mal a tto medicamentoso
adenoma toxico ###
- nodulo solitario hiperfuncionante
- nódulo ≥3cm unico
- cintilografia: apenas 1 nodulo quente
- tto é cx: lobectomia + istemectomia
TIREOIDE: HIPOTIREOIDISMO
TIREOIDITES
HIPOTIREOIDISMOS
TIREOIDITES ###
- ataque subagudo, potente
- inflamação → libera hormonios drasticamente sangue → tireotoxicose → hipotireoidismo (glandula destruida pela inflamação)
- sub aguda de QUERVAIN ou granulomatosa
- muita DOR na glandura
- febre + mal estar (quadro pos viral)
- crônica: hashimoto → anti TPO 90% dos casos estara ppositivo
- na fase aguda ou subaguda: controlar sintomas com beta bloq (tireoide é destruida pela inflamação)
- na fase cronica: levotiroxina
HIPOTIREOIDISMO ###
- lentidao raciocínio, sonolencia, bradicardia, hipertensao convergente (aumento da PAD com FC baixa), depressao, constipação, fraqueza,
- hiperprolactinemia> pelo aumento do TSH
- ETILOGIA E DX
- T4L baixo e TSH ALTO: hipo primario → Hashimoto → dosar anti - TPO
- T4L baixo e TSH baixo : hipo secundario → doença da hipofise ou hipotalamo → RM sela turciga
-
T4L NORMAL com TSH baixo: hipo subclínico → TSH é mais sensivel e diminui primeiro → anti TPO
⤷ tratar subclinico se (1)gestante ou se (2)TSH > 10 - tramento de hashimoto é levotiroxina 30 min em jejum
COMA MIXEDEMATOSO ###
- crise de hipotireoidismo pela dificuldade na conversao periferica
- quadro de instalaçao lenta
- FR: infecções respiratorias, sedativos, IAM, AVE, ICC
- prejuízo SNC, hipotermia, diminui drive respiratorio, mixedema com macroglossia → obstrui VAS
- tratamento é feito com levotiroxina em altas deses + t# direto
- adicionar hidrocortisona IV para evitar crise adrenal
- ventilacao mecanica, corrigir dhe e hipoglicemia
LINFONODOS E ESPLENOMEGALIAS
LINFONODOMEGALIA
LINFOMAS
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
DOENÇA DE CHAGAS
ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA
LINFONODOMEGALIA ###
- indicação de biopsia: malignos
(1) >2cm ou (1,5x1,5cm)
(2) supraclaviculares ou escalenicos
(3) persistir >4 a 6 semanas - *(4) crescimento progressivo**
- *(5) aderido a plano profundo**
LINFOMAS ###
- tumor de tecido linfoide (amigdalas, baço, timo, malt, nao tem nada com a MO)
- pode tbm ser de LB ou LT
- linfadenomegalia não dolorosa!!! (cervical ou supraclavicular)
- sintomas B: febre, sudorese noturna, diminuição de peso em pouco tempo
HODGKIN
- “heinekein”: dor no linfonodocom ingestão de alcool
- jovens
- nerd e previsível
- centralizado
- acomete mediastino
- febre irregular
- bom prognostico
- dx é por biopsia excisional (tira todo linfonodo) → células em olhos de coruja
NÃO HODGKIn
- comum
- Periferico, hematológico
- idosos
- acometimento extranodal mais comum
- febre continua
- pior prognordico
- dor ossea: invade medula
- dx é bx excisional → possui mais de 20 tipos histologicos → paradoxo prognostico (vive muito cura pouco, vive pouco cura muito)
- ESTADIAMENTO E TRATAMENTO
- 1 cadeia acometida ou 1 estrutuca acometida (1) ou ≥2 cadeias acometicas, mas mesmo lado diafragma(2) → QT + RT
- se acomete ambos lados diafragma(3) ou extranodal(4) → QT paliativa
MONONUCLEOSA INFECCIOSA ###
- virus Epstein barr (EBV)
- linfonodomegalia generalizada
- hepatoesplenomegalias
- linfocitose com atipia >10%
- edema bipalpebral palpebral: sinal de Hongland
- DIAGNOSTICO
- anticorpos heterofilos (devico epstein barr ha reação de varios anticorpos)
- anticorpo especifico contra EBV : anti -VCA ou anti-EBNA (<4anos)
- tratamento é com sintomatico
- evitar AAS : SD de Reye
DOENÇA DE CHAGAS ###
- ECG: BRD + BDAS
- protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi
- hoje: surtos via oral
- aguda: Sinal de Romana (chagoma: porta de enrada)
- Sd de mononucleose like
- exame direto> IgM anti T.cruzi (flagelado)
- crônica: 60% assintomatica
- cardíaca 40% grave
- digestiva, acalasia
- exame: IgG+ em 2testes
- tratamento: BENZNIDAZOL POR 60DIAS : se fase aguda, reativaç~çao (imundeprimicdos) ou digestiva cronica
- sintomaticos: tratar IC, dilataçl~çao endoscopia, cx
ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA ###
- MEGaLIAs:
- malaria
- esquitossomose
- gaucher
- leishimania visceral
- hematologicas (IAS: leucemias, …)
LINFOMAS
