5. Antagonistas Colinergicos

Question 1

Oq é um antagonista colinergico?

Answer 1

Sao os fármacos q se ligam aos receptores colinergicos(muscarinicos e nicotinicos) e previnem os efeitos da Ach ou outros agonistas colinergicos

Os efeitos da inervação parassimpática são interrompidos, e as ações da estimulação simpática ficam sem oposição.

Question 2

Quais são os 3 grupos de fármacos antagonistas colinergicos?

Answer 2

1.Anticolinergicos/antimuscarinico: bloqueadores seletivos dos receptores muscarinicos
São chamados de fármacos anticolinérgicos(mas so antagonizam os receptores muscarinicos), tb pode se chamado de farmaacos antimuscarinicos ou parasimpaticolíticos.

2. Bloqueador ganglionar: Um segundo grupo de fármacos, mostra preferência pelos receptores nicotínicos dos gânglios simpáticos e parassimpáticos
3. Bloqueador neuromuscular: (BNMs) (principalmente antagonistas nicotínicos), interferem com a transmissão dos impulsos eferentes aos músculos esqueléticos. Esses fármacos são empregados como adjuvantes que relaxam a musculatura esquelética na anestesia

Question 3

Antimuscarinicos

Answer 3

Denominados de fármacos anticolinergicos, bloqueiam os receptores muscarinicos, casa do inibição da funções muscarinicas

Além disso, bloqueiam os poços neurônios simpáticos excepcionais q ao colinernergivod

Como n bloqueiam os receptores nicotinicos, os fármacos antimuscarinicos tem pouca ou nenhuma aço nas junções neuromusculareS (JNM) ou nos gânglios autônomos

Question 4

Atropina
(Fármaco antagonista colinergico, antimuscarinico(bloqueador muscarinicos))

Answer 4

Uso terapêutico:

Trat e distúrbios espasmódicos do TGI

No trat da intoxicação com organofosforados

Para suprimir as secreções respiratórias antes das cirurgias

Para tratar bradicardia:doses baixas, o efeito predominante é a diminuição da frequência cardíaca. Esse efeito resulta do bloqueio dos receptores M nos neurônios pré-juncionais (ou pré-sinápticos) inibitórios, permitindo assim aumento da liberação de ACh. Dosagens mais altas de atropina causam aumento progressi- vo na frequência cardíaca pelo bloqueio dos receptores M2 no nódulo sinoatrial.

Olho: A atropina bloqueia toda a atividade muscarínica no olho, resultando em midríase persistente (dilatação da pupila), ausência de resposta à luz e cicloplegia (incapacidade de focar a visão para perto). Em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, a pressão intraocular pode aumentar perigosamente.
A atropina tópica exerce efeito midriático e cicloplégico, permitindo a mensuração de erros de refração sem interferência da capacidade adaptativa do olho.

Question 5

Escopolamina

Answer 5

É usado na prevenção de cinetose, de náuseas e tb usado em emeses pós cirúrgicas

É um anticinetotico, pode bloquear a memória de curta duração. Produz sedação e em doses mais altas pode prod euforia

Question 6

Tropicamida e ciclopentolato

Answer 6

Usados na oftalmologia, p prod midríase e cicloplegia antes da refração

Question 7

Benzotropina e triexifenidila

Answer 7

Para trat de mal de parkinson(são antiparkinsoianos) incluindo sintomas extrapiramidais caudados por antipsicóticos

Question 8

Darifenacina, fesoterodina, oxibutinina, solifenacina, tolterodina e cloreto de trospsio

Answer 8

Usados p trat da bexiga hiperativa.

São tipo atropina sintéticos, bloqueiam os receptores muscarinicos na bexiga, diminui a pressão intravesical. Efeito adverso inclui xerostomia, constipação e visão turva

Question 9

Bloqueadores ganglionares

Answer 9

Atuam especificamente nos receptores nicotínicos dos gânglios autônomos parassimpático e simpático. Alguns também bloqueiam os canais iônicos dos gânglios autônomos

Esses fármacos não mostram seletividade pelos gânglios parassimpático ou simpático, não sendo eficazes como antagonistas neuromusculares.

Assim, esses fármacos bloqueiam completamente os impulsos do sistema nervoso autônomo (SNA) nos receptores nicotínicos. Com exceção da nicotina, os demais fármacos mencionados nesta categoria são antagonistas competitivos não despolarizantes.

Question 10

Nicotina

Answer 10

Ela não tem benefícios terapêuticos e é prejudicial à saúde. Dependendo da dose, a nicotina despolariza os gânglios autônomos, resultando:
1. Primeiro em estimulação
2. Depois em paralisia de todos os gânglios

O efeito estimulante é complexo e resulta do aumento da liberação do neurotransmissor devido ao seu efeito nos gânglios simpáticos e parassimpáticos. Por exemplo, o aumento da liberação de dopamina e norepinefrina pode ser associado com prazer e com supressão de apetite.

Efeitos:
Aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca (devido à liberação do transmissor dos terminais adrenérgicos e da suprarrenal)
Aumento de peristaltismo e secreções. Em doses mais elevadas, a pressão arterial cai devido ao bloqueio ganglionar, e a atividade na musculatura do TGI e da bexiga cessa

Question 11

Bloqueadores neuromusculares

Answer 11

Os BNMs bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico no músculo esquelético.
Eles possuem alguma similaridade química com ACh e atuam como antagonistas (tipo não despolarizante) ou como agonistas (tipo despolarizante) nos receptores da placa motora da JNM

Question 12

Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes(competitivos), quais são os mecanismos de ação?

Answer 12

Em doses baixas: Os fármacos não despolarizantes bloqueiam competitivamente a ACh nos receptores nicotínicos. Isto é, eles competem com a ACh pelo receptor sem estimulá-lo. Assim, esses fármacos impedem a despolarização da membrana da célula muscular e inibem a contração muscular. A ação competitiva pode ser superada pela administração de inibidores da colinesterase, como neostigmina e edrofônio, que aumentam a concentração de ACh na JNM

Em doses altas: Os bloqueadores não despolarizantes podem bloquear os canais iônicos na placa motora. Isso leva a um enfraquecimento adicional na transmissão neuromuscular, reduzindo, assim, a possibilidade de os inibidores da colinesterase reverterem a ação dos bloqueadores não despolarizantes. Com o bloqueio completo, o músculo não responde à estimulação elétrica direta

Question 13

Como é a ação dos bloqueadores neuromusculares n despolarizantes (competitivos)?

Answer 13

Os músculos pequenos de contração rápida da face e dos olhos são mais suscetíveis e são paralisados primeiro, seguidos de dedos, pernas, músculos do pescoço e do tronco. Em seguida, são atingidos os músculos intercostais e, finalmente, o diafragma. Os músculos se recuperam na ordem inversa

Eles quase não tem efeito adverso

Question 14

Quais são as interações farmacológicas dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes(competitivos)?

Answer 14

a. Inibidores da colinesterase: Fármacos como neostigmina, fisostigmina, piridostigmina e edrofônio podem superar a ação dos BNMs não despolarizantes. Contudo, com o aumento da dosagem, os inibidores da colinesterase podem causar blo- queio despolarizante devido à elevada concentração de ACh na membrana da placa motora.

B: Bloqueadores dos canais de cálcio: Esses fármacos podem aumentar o bloqueio neuromuscular dos bloqueadores competitivos.

OBS:BNMs são minimamente absorvidos quando administrados por via oral

Question 15

Como são os fármacos bloqueadores neuromusculares despolarizantes(n competitivos)?

Answer 15

Os fármacos bloqueadores despolarizantes atuam por despolarização da membrana plasmática da fibra muscular, similarmente à ação da ACh.

Entretanto, esses fármacos são mais resistentes à degradação pela acetilcolinesterase (AChE) e, assim, despolarizam as fibras musculares de modo mais persistente

Question 16

Como é o mecanismo de ação, a ação, uso terapêutico e efeitos adversos dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes?

Answer 16

Mecanismo de ação: O bloqueador neuromuscular despolarizan- te succinilcolina liga-se ao receptor nicotínico e atua como a ACh, despolarizando a junção neuromuscular

Ação: Como ocorre com os bloqueadores competitivos, os músculos respiratórios são paralisados por último. A succinilcolina inicialmente provoca breves fasciculações no músculo, causando dor muscular. Isso pode ser evitado com administração prévia de pequena dose de bloqueador neuromuscular não despolarizante, antes da succinilcolina. Em geral, a duração da ação da succinilcolina(fármaco mais usado) é extremamente curta, devido à rápida hidrólise pela pseudocolinesterase. Contudo, a succinilcolina que alcança a JNM não é biotransformada pela AChE, permitindo que o fármaco se ligue ao receptores nicotínicos

Uso terapêutico: succinilcolina é útil quando é necessária intubação endotraqueal rápida durante a in- dução da anestesia (a ação rápida é essencial quando a aspiração do conteúdo gástrico deve ser evitada durante a intubação). Ela também é usada durante tratamento com choque eletroconvulsivo

Efeitos adversos: hipertermia, apneia, hiperpotassemia