4eme Annee Flashcards

0
Q

Causes principales des hémorragies sous-arachnoïdienne HSA (méningée) ?

Causes principales hémorragies extra-durale? (Péri ou épi durale)

A

HSA: anévrisme (âge moyen 56ans) ou rare malformations arterioveineuse

Extra durale: trauma crânien

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1
Q

Étiologie des DT (douleur tho)

A
PIED
Péricardite, pleurésie, pneumothorax
Insu coro (angor, IDM)
EP embolie pulmonaire
Dissection aortique
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2
Q

Signes typique en imagerie des hémorragies sous arach (méningé)?
Scanner ou IRM

Que faire si imagerie négative mais signes clinique évocateurs (céphalée subite et inhabituelle)?

A

Dans 90% des cas on retrouve:
Sang dans les espaces sous arachnoïdien +/-
Reflux dans les ventricules+-
Hématome

PL avec recherche de pigment dans le LCR

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3
Q

Signes cliniques qui font évoquer une Hémorragie sous arach (méningé)?

A

Céphalée explosive et diffuse
Vomissement
Agitation
Caractère soudain et inhabituelle +++++

La raideur méningé peut apparaître qu’après plusieurs heures.

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4
Q

Quels signes évoquent un AIT?

A

Déficits neurologiques soudain (moteur, visuel, aphasique) rapidement réversible
Rare: paresthésie de durée brève qql mn a moins d’une heure

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5
Q

Diagnostic différentiel des AVC?

A
Déficit post critique 
Migraine accompagnée
Hématome sous dural chronique
Méningoencephalite
Encéphalopathie métabolique
Processus expansif cérébral
Ictus amnésique
Poussée de SEP
Encéphalopathie hypertensive
Trauma crânien
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6
Q

En cas d’eclampsie:
Tableau clinique?
Risque maternel?
Risque fœtal?

A

Crises convulsives généralisées survenant par accès, suivi état comateux
Souvent précède de prodrome
Risque maternel: état de mal convulsif, complication cérébrales (hémorragie, oedeme, infarctus et nécrose), asphyxie, oedeme pulmo, décollement de rétine

Risque foetaux: souffrance foetale anodique aiguë voire mort foetale in utero.

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7
Q

Cat. en cas éclampsie??

A
  • libération VAS et assistance respi
  • TT anticonvulsiviant IV (bzd)
  • interruption de la grossesse: extraction foetale en urgence par césarienne des la fin de la crise convulsive
  • récidive possible dans les 48h du post partum (30%des éclampsie surviennent dans le post partum) –> surv rapprochée et TT préventif des récidives par sulfate de Mg.
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8
Q

Complications maternelles de la pré éclampsie???

A
Éclampsie, 
Hématome rétro placentaire HRP
Syndrome hellp
Tb de la coagulation
Autres type avc, décollement rétine, hémorragie cérébro-méningée, OAP, IRA avec anurie (parfois nécrose corticale rénale)
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9
Q

Complications foetales de la pré éclampsie?

A

Souffrance foetale chronique
Souffrance foetale aiguë
Mort foetale in utero
Prématurité induite

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10
Q

Lors d’un état de choc (dette en 02) une réaction adrénergique se met en place afin de protéger le cœur et le cerveau.
Quels sont les mécanismes de cette reaction?

A
  • vasoconstriction artérielle (musculocut, splanchnique, renal..)
  • vasoconstriction veineuse (augmente de retour veineux et donc le DC)
  • effets sur le cœur et vascu systémique pour maintenir la PAm et le DC
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11
Q

L’hypoxie tissulaire se manifeste sur la bio par :

A

HYPERLACTATEMIE >2mmol/l (métabolisme anaérobie)

et ACIDOSE MÉTABOLIQUE (accumulation de H+ et lactates)

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12
Q

Quels sont les 2 types d’état de choc ?

A

Choc distributif

Choc quantitatif

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13
Q

Quels sont les causes des chocs distributifs?

A

Mauvaise distri ou extraction de l’o2
= Choc septique
Ou choc anaphylactique

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14
Q

Causes de choc quantitatif ?

A

Diminution du transport artériel en o2 (qui dépend du contenu artériel en o2 et du DC.
Choc hypovolemique
Choc cardiogenique
Choc obstructif

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15
Q

Lors des état de choc, le TT est symptologique et étiologique.
Quel est le but TT symptologique ?

A

BUT: -augmenter le TaO2 (en aug le DC et le Ca02)

  • maintenir une pression de perf tissulaire : PAm> 70mmhg
  • diminuer la Conso en O2
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16
Q

Lors du traitement symptomatologique de l’état de choc, un des objectif est d’augmenter le TaO2, quels sont les éléments de cette PeC?

Ta02= Ca02 . DC 
Ta02 = VES.FC     x        (hb.Sa02) . Pa02
A

Pour aug le Ta02:

  • 02 haut début voir VM (obj:sat>95%)
  • correction anémie si un trouble du rythme sévère ou trouble de la conduction
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17
Q

Lors du traitement symptomatologique de l’état de choc, un des objectif est de maintenir la pression de perfusion des tissus quels sont les éléments de cette PeC?

A

Maintenir PAm>70

Si le remplissage vascu n’a pas suffit :
- Nor adre sur vvc à débit constant de 0,1 a 1,5 ug/kg/mn à la SE sous monitorage continu
Et si choc cardiogenique : discuter adré faible dose (I+ et vasoconstricteur)

(Pour rappel adre est Inotrope et vascoconstricteur et la noradre est essentiellement vasoconstricteur.

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18
Q

Lors du traitement symptomatologique de l’état de choc, un des objectif est de diminuer la Conso en 02, quels sont les éléments de cette PeC?

A

Contrôler tout hyperthermie, sommeil, sédation-anesthésie, hypothyroïdie, VM si agitation ou délit aiguë

19
Q

Quel est la définition de sepsis, sepsis sévère et choc septique

A

Sepsis= SRIS + infection fortement suspecté ou documenté
Sepsis sévère ou grave = sepsis + au moins une défaillance d’organe non atteint par l’infection (circulatoire, respi, encéphalopathie septique, rénale, hépatique, Tb coag, civd…)
Choc septique= sepsis sévère + hypoTA persistant maigres le remplissage vasculaire

20
Q

Qu’est ce qu’un SRIS (sd de réponse inflammatoire systèmique)

A

2 critères permis:

  • T>38,3 ou 90bpm
  • FR> 20/mn ou paCO2 12 000/mm3 ou leucopenie < 4 000/mm3 ou 10% de formes jeunes.
21
Q

PeC spécifique lors de choc septique ??

A
  • AB précose à un rôle pronostic, IV, bactéricide, en association.
    Dose d’emblée Max avec dose de charge initiale,
    Choix empirique en fonction du site de l’infection et lieu d’acquisition (communautaire ou noso)
    Avec réévaluation à 48h avec résultats microbio

+ éradication de la porte d’entrée inf

22
Q

choc septique à purpura fulminans

  • quel germe en cause?
  • quel prise en charge d’urgence ?
A

Meningocoque +++ parfois pneumocoque

PeC: urgence!!!
A l’hôpital: pose de 2 vvp en moins de 5mn ou voie IO + monitoring fonction vitale / dechocage
AB= CEFOTAXIME 75mg/kg/6h soit 300mg/kg/j
O2 pour sat>95%
IOT d’emblée ou si signe Tb cse, PA basse …

+ si troubles hémodynamique:
Remplissage Nacl 20ml/kg en 10´ et réévaluation, jusqu’à 3 remplissage successifs.
Hemisuccinate d’hydrocortisone 1mg/kg/6h des le 2ème remplissage
Nor adre si hypoTA persiste après 1er remplissage ou persistance de Tb hémodynamique après 3ème 0,2mg/kg/mn
Attention Nor adre et pas autre chose !!! (Vasoconstriction)

23
Q

Si traumatisme des membres ouvert (effraction cutanée) quel PeC?

A

Antibio 2g augmentin en flash
Nettoyage et parage
Pansement compressif
SAT/VAT

24
Q

PeC du sd des loges?

A

Aponevroctomie de décharge + glaçage + AINS

25
Q

Devant quels éléments penser à une embolie graisseuse?

A

Après une fracture os long ++ fémur !!
Tableau cérébral et pulmonaire
–> collapsus CV, sd de confusion mental, pètechies sur le corps, signes au FO

Favoriser aussi si mauvaise immobilisation du foyer de fracture avant l’osteosynthese ou enclouage centre médullaire

26
Q

Quel cas utilise t’on un TT orthopédique?

A

Fracture stables non déplacée fermé

27
Q

Quel cas utilise t’on une ostéosynthèse avec fixateurs externe?

A

Fracture ouverte !

Pas de matériel d’osteosynthese dans une plaie souillé!! Risque inf ++

28
Q

Combien de loge dans avant bras?
Dans la cuisse?
Dans la jambe?

A

Avant bras : 3 loges (antérieur, post, externe)

Cuisse : 3 loges (antérieur, post, interne)

Jambe: 4 loges (antérieur, externe, postérieur profonde, postérieur superficielle)

29
Q

Quel est le risque dans les fractures par écrasement?

A

Écrasement = contusion des parties molles

Donc souffrance cutanée & nécrose secondaire

30
Q

Complications immédiate d’une fracture ?

A

Peau / pouls / nerf

  • lésion vasculaire
  • lésion nerveuse
  • ouverture foyer de fracture
31
Q

Les 4 étiologies principales d’AVC ischémique?

A
  • athérosclérose (++SA)
  • cardiopathies emboligenes (à tt âge, FA ++)
  • artériolopathie (lipohialynose) ou maladie des petites artères perforantes (rare, contexte HTA)
  • dissection artérielle cervicale (sujet jeune, contexte de trauma cervical)
  • artériopathies inflammatoire ou infectieuse

Inconnu dans 25% des cas

32
Q

Volume prostatique normal?

A

30ml

33
Q

Indication d’un PeC chir lors de RAU du à une HBP?

A

Si récidive de rau, ablation de sonde à 48-72h échec, complique d’IR, incontinence, infection récidivante…

34
Q

Concernant la PeC de l’hémorragie digestive, ou se fait t’elle?

A

Hémorragie dig = hospi systématique !!!

35
Q

Quels sont les signes de gravité d’une hémorragie digestive ?

A
  • signe état de choc
  • malaise
  • augmentation de l’urée
36
Q

Objectif transfusionnel lors d’hémorragie digestive?

A

Hémoglobine > 8g/dl

Si assos a HTP > 7g/dl

37
Q

Vers quoi oriente une augmentation de l’urée (valeur normal 2,8-7,6mmol/l - 0,10-0,55g/l) lors d’hémorragie digestive?

A

Vers une hémorragie digestive haute !!!

38
Q

Avant une FOGD, quels sont les 2 moyens pour effectuer une vidange gastrique?

A

Sonde nasogastrique ou erythropoiese

39
Q

Quels est le délai pour réalisation de la FOGD lors de hémorragie digestive haute?

A

Si assos avec HTP : FOGD dans les 12h (ou si non lie à HTP mais grave)

Si non lié à l’htp: FOGD dans les 24h

40
Q

Qu’est ce que la classification de forrest?

A quoi est elle corréler?

A

Classification des ulcères gastriques
Corrélé avec mortalité et pronostic

Forrest Ia: hémorragie en jet (artere) 
Forrest Ib: en nappe (veineuse)
Forrest IIa: présence d'un vx visible
Forrest IIb: présence d'un caillot adhérent 
Forrest IIc: tâche pigmentaire propre
Forest III: fond fibrineux propre
41
Q

Sur quel élément est bassé le risque de saignement des varices œsophagienne?

A
Le stade (=leur taille)
Le score de child-pugh
42
Q

Si cirrhose, quel sont les cause d’hémorragie digestives?

A

Varices oeso, gastriques, ectopiques,
Gastropathie congestive (gastropathie du fondus)
Écrasiez vasculaire à traces (gastropathie d’HTP de l’antre)

43
Q

Cause de coma avec signe de localisation?

A

AVC hémorragique (même hématome extra dural- sous dural…) ou ischémique
Tumeur cérébrale
Abcès
Hypoglycémie (hypoglycémie peut donner tt les tableaux de coma)
Méningo-encéphalite (avec fièvre)

44
Q

Signes de gravité du coma?

A

Inhalation pulmonaire, hypo VA, hypoTA (aggrave le pronostic cérébral), parfois hyper TA, crise convulsive du à des lésions corticales

45
Q

Quels sont les examens para clinique à réaliser systématiquement lors d’un coma?

A

Glycémie, natrémie
Créât et uremie, gds (pH, PaCO2)
Radio thorax pour voir si inhalation