4.alkoller Flashcards

1
Q

en önemli ALKOLLER

A

**etanol
metanol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Etanol gastrointestinal kanaldan hızla absorbe edilir mi ?

A

hızla absorbe edilen, küçük ve suda eriyebilen bir moleküldür. Aç karnına alkol alınmasından sonra 30 dakika içinde doruk kan alkol konsantrasyonlarına ulaşılır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Eşdeğer miktarda alkol oral alındıktan sonra, kadınlardaki doruk konsantrasyon erkeklerdekinden daha yüksek olur. neden ?

A

Bunun nedeni kısmen kadınlarda total vücut suyunun daha az olmasına, kısmen de ilk-geçiş metabolizmasındaki farklılıklara bağlıdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Etanol santral sinir sisteminde (SSS) etanolün konsantrasyonu hızla artar mı ?

A

Etanolün biyolojik membranları hızla geçmesi nedeniyle, santral sinir sisteminde (SSS) etanolün konsantrasyonu hızla artar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Alkolün nerde metabolize ve nasıl atılır ?

A

Alkolün %90’dan fazlası karaciğerde okside olur; kalanı
akciğerlerden veya idrarla atılır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tipik bir erişkin saatte kaç alkolü metabolize
edebilir,

A

saatte 7-10 g (150-220 mmol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Alkolün neye metabolize edilir ?

A

asetaldehide sonra asetata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Alkolün asetaldehide metabolize edildiği iki ana yolak belirlenmiştir bunlar nelerdir

A

A. Alkol Dehidrogenaz Yolağı (NAD +→NADH)
B. Mikrozomal Etanol-Oksidleyici Sistem (MEOS) (p450)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  • Erkeklerde etanolün ADH ile metabolizması bir ölçüde midede oluşur, ancak bu enzimin daha düşük oranlarda olduğu kadınlarda bu metabolizasyon daha az gerçekleşir
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Aşırı NADH üretiminin (aşırı alkol içme )neye sebep olur

A

Aşırı NADH üretiminin, kronik alkolizme eşlik eden metabolik
bozukluklara ve akut alkol zehirlenmesine sıklıkla eşlik eden laktik asidoz ve hipoglisemiye katkıda bulunduğu sanılmaktadır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kronik alkol tüketimi sırasında hangi yolak çalışır ?

A

Kronik alkol tüketimi sırasında, MEOS aktivitesi indüklenmiş
durumdadır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

MEOS etanol metabolizmasında kofaktör olarak ne kullanır

A

NADPH’yi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kronik alkol tüketimi diğer ilaçların klirensini etkilenir mi

A

kronik alkol tüketimi sadece etanol metabolizmasını
değil, aynı zamanda MEOS sistemini oluşturan sitokrom P450’lerle
elimine olan diğer ilaçların klirensinide farklılıklar oluşur (yani alkol kullanan adam benzodiazepin kullanırsa ölümüne yol açar )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Asetaldehid Metabolizması hangi enzim yapar

A

aldehid dehidrogenaz (ALDH)

*Bu reaksiyonun ürünü olan asetat, daha sonra C02 ve suya metabolize edilir veya asetil-CoA oluşturmak için kullanılır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Asetaldehidin oksidasyonu hangi ilaçla inhibe edilir

A

disülfiram
* Disülfiram varlığında etanol tüketildiği zaman asetaldehid birikir ve yüzde flushing, bulantı, kusma, baş dönmesi ve baş ağrısı gibi hoş olmayan reaksiyonların ortaya çıkmasına neden olur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

alkol edhidrogenaz hangi ilaçla inhibe edilir ?

A

fomepizol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Akut Etanol Tüketiminin hangi organlara etkiler

A

A. Santral Sinir Sistemi
B. Kalp
C. Düz Kas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Akut Etanol Santral Sinir Sistemine etkileri ? mg ile

A

*50-100 → Sedasyon, görece “yüksek”, reaksiyon
süresinde yavaslama
*100-200 → Motor fonksiyonun bozulmasi, geveleyerek
konusma, ataksi
*300-400 → Koma
*> 400 → Solunum depresyonu, ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

alkole tolerans gelimiş olan 300-400 mg/dL içtiğinde koma yada ölüm olur mu ?

A

tolerans olan kan alkol konsantrasyonu 300-400 mg/dL olan bir kronik alkolik ayık veya hafifçe sarhoş olabilir, buna karşın tolerans gelişmemiş bir bireyde bu konsantrasyon belirgin zehirlenmeye hatta komaya yol açabilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Etanole akut olarak maruz kalma hangi reseptöre etkiler

A

*GABA’nın GABA A reseptörleri üzerine etkisini artırır;
* Etanol glutamatın, glutamat reseptörlerinin (NMDA) katyon kanalını açma özelliğini inhibe eder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Akut Etanol Kalp uzerine etki ?

A

Kan alkol konsantrasyonu 100 mg/dL’nin üzerinde olanlarda,
miyokard kontraktilitesi belirgin derecede deprese edilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Akut Etanol Düz Kas uzerine etki ?

A

Etanol vazodilatör etki göstermektedir ve bu etkiye hem SSS
üzerine olan etkisi (vazomotor merkezin depresyonu) hem de metaboliti olan asetaldehidin direkt düz kas gevşemesi yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

kas gevşemesi yapan etanol mu yada metaboliti
olan asetaldehidin ?

A

asetaldehidin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kronik Alkol Tüketiminin Sonuçları (hangi organlara etkile )

A

A. Karaciğer ve Gastrointestinal Sistem
-alkolik karaciğer yağlanması sonra siroz ve karaciğer yetmezliğine
-kronik pankreatit(taşların oluşumu)
B. Sinir Sistemi
1. Tolerans ve bağımlılık
2. Nörotoksisite(demans , parestezileri , optik sinir
dejenerasyonu)
C. Kardiyovasküler Sistem ✓
1. Kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği
2. Aritmiler ا /
3. Hipertansiyon
4. Koroner kalp hastalığ
D. Kan
-hematopoezi
-anemi
E. Endokrin Sistem ve Elektrolit Dengesi
-steroid hormon dengesinin bozulduğunu göstermektedir.
F. Fötal Alkol Sendromu
G. İmmun Sistem (hiperaktif immun fonksiyon tetiklenmektedir.)
H. Kanser Riskinde Artış

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q
  • Kadınlar erkeklere göre alkolün hepatotoksik etkisine daha duyarlıdırlar.
  • Kronik alkolikler gastrit oluşumuna eğilimlidirler ve içme sırasında kan ve plazmada protein kaybına aşırı duyarlıdırlar; bu da anemi ve protein malnutrisyonuna katkıda bulunur.
A
26
Q

Tolerans sebebi ? reseptörler ?

A

Tolerans, etanolün sürekli varlığına bir yanıt olarak, etanol
tarafından bir yolağın up-regülasyonundan (reseptörlerin artması) kaynaklanabilir.

27
Q

alkol yoksunluk( nöbetler, toksik psikoz ve deliryum tremens )sendromu sırasında görülen nöbetlerin altında yatan nedenolan ?

A

*Glutamat reseptörlerinin NMDA alt-tipinin ve voltaj-bağımlı Ca++ kanallarının up-regülasyonu,
* GABA A -aracılı yanıtların down-regülasyonuna
ilişki bilgilere dayanılarak,

-GABA iletimindeki değişikliklerin tolerans ve yoksunlukta önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır.

28
Q

kronik alkolun yaptığı Nörotoksisite nelerdir ?

A

-ellerin ve ayakların distal parestezileri
-demans
-Wernicke-Korsakoff sendromu (öğrenme ve hafıza defektinin )
-göz kaslarının paralizi,
-optik sinir dejenerasyonu oluşabilir.
-ağrısız görme bulanıklığı şeklinde, görme keskinliğini bozabilir.

29
Q

Metanol hangi defeklerle karakterizedir

A

ciddi görme bozuklukları oluşturabilir.

30
Q

*Alkol içme bırakıldığında kalp büyüklüğü azalmasına ve kalp
fonksiyonu düzelmesine rağmen, alkole-bağlı dilate kardiyomiyopatisi olan hastaların idiopatik dilate kardiyomiyopatisi olanlara göre daha kötü durumda olduğuna ilişkin kanıtlar vardır.

A
31
Q

kronik alkol kan uzerine yaptığı etki nedir ?

A

-hematopoezi
-folik asit eksikliği sonucu ortaya çıkan hafif anemi’dir.
-Demir eksikliği anemisi gastrointestinal kanama sonucu görülebilir.

32
Q
  • Siroz olsun veya olmasın, alkoliklerde jinekomasti ve testiküler atrofi gelişmesine ilişkin klinik raporlar, steroid hormon dengesinin bozulduğunu göstermektedir.
  • hepatik glukoneogenezin bozulması sonucu hipoglisemiye, ve aşırı lipolitik faktörlerin, özellikle de kortizol ve büyüme hormonunun artması sonucu ketozise neden olabilir.
A
33
Q

*Alkol-İlaç Etkileşimleri :
-En sık görülen farmakokinetik alkol-ilaç etkileşimleri, ilaç metabolize eden enzimlerin alkolle indüklenmesi sonucunda oluşmaktadır.
-Böylelikle, karaciğer hasarı olmaksızın uzun süre alkol alımı diğer ilaçların metabolik biyotransformasyonunu artırabilir.

A
34
Q

asetaminofen(parasitamol ) alkol ile alırsak ne olur

A

Karaciğer sitokrom P450 enzimlerinin etanol ile indüklenmesi, asetaminofen açısından özellikle önemlidir.
→ hepatotoksik

35
Q

alkolle etkileşen en önemli ilaçlardır.

A

-asetaminofen
-Fenotiazinler, trisiklik antidepresanlar ve sedatif-hipnotik
-vazodilatörler ve oral hipoglisemik ajanlar

36
Q

vazodilatörler ve oral hipoglisemik ajanlar alkol ile alındığında ne olur

A

koma ya

37
Q

*Akut alkol zehirlenmesinin tedavisindeki en önemli hedef depresyonunun ve kusmuğun aspirasyonunun önlenmesidir.

A
38
Q

Ölüm olgularında ortalama kan alkol konsantrasyonu ____üzerindedir.

A

400 mg/dL’nin

39
Q

Alkol Yoksunluk Sendromunun Tedavisi ?

A

-alkol yerine uzun-etkili bir sedatif-hipnotik ilaç
vermek ve daha sonra yavaşça uzun-etkili ilacın dozunu azaltmak.
-kısa-etkili ilaçlar (daha iyi) Lorazepam ve oksazepam

40
Q

karaciğer hastalığı olan alkoliklerde Alkol Yoksunluk Sendromunun Tedavis için ne kullanılır ?

A

Lorazepam ve oksazepam

41
Q

Alkolizmin Tedaviside kullanılan ilaçlar ?

A

disulfiram, naltrekson ve akamprosat

42
Q

*Naltrekson, alkolizm tedavisi için genellikle oral yolla günde tek doz 50 mg kullanılır.
* Akamprosat, günde üç kez 333 mg’lık barsak-kaplamalı 1-2 tablet şeklinde kullanılır.
* naltrekson ve disulfiram kombinasyonundan kaçınmak gerekir. (beraber kullanılmamalı çunku hepatotoksik)

A
43
Q

naltrekson ile disulfiram beraber kullanılır mı ?

A

Her ikisi de potansiyel hepatotoksik ilaçlar oldukları için, naltrekson ile disulfiram kombinasyonundan kaçınmak gerekir.

44
Q

Akamprosat (Alkolizmin Tedavisi kullanılan ilaçlar ) hangi reseptörlere etkilerler ?

A

Etanol gibi, akamprosatın da birçok moleküler etkileri vardır;
GABAerjik, glutamaterjik, serotonerjik, noradrenerjik ve
dopaminerjik reseptörler üzerine olan etkileri bunlardan bazılarıdır.
✓ En iyi tanımlanmış etkileri olarak, zayıf NMDA-reseptör antagonisti ve bir GABA A-reseptör aktivatörü olması söylenir.

45
Q

Akamprosat advers etkileri

A

gastrointestinal olanlar (bulantı, kusma, diyare) ve
döküntülerdir.

46
Q

*Akamprosat Ciddi böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır.

A
47
Q

Disulfiram etki mekanizması

A

*Disulfiram alkollü içecekler alan hastalarda aşırı rahatsızlığa yol açar. İçki içmeyenlere verildiğinde çok az etkisi vardır; buna karşın, disulfiram alanlar alkol kullandıklarında birkaç dakika içinde flushing, zonklayıcı baş ağrısı, bulantı, kusma, terleme, hipotansiyon ve konfüzyon oluşur.
* Bu etkiler hafif olgularda 30 dakika, şiddetli durumlarda ise
saatlerce sürebilir.

48
Q
  • Disulfiram etkisini aldehid dehidrogenaz enzimini inhibe ederek gösterir; bu nedenle, kullanıldığında alkol her zamanki gibi metabolize edilir, asetaldehid ise birikir.
  • Gebelikte güvenilirliği gösterilmemiştir.
A
49
Q

*Metanol deriden, solunum yollarından veya gastrointestinal
kanaldan absorbe edilebilir

A
50
Q

metanolün metabolitleri

A

formaldehid sonra formik asit ve sonra co2

51
Q

metanol toksisite kendisi mi yoksa metabolitleri mi ?

A

İnsanların metanol toksisitesine özgü duyarlılığı metanolün kendisine değil, format ve formaldehide metabolize edilmesine bağlıdır.

52
Q

metanol → formaldehide
hangi enzim

A

alkol dehidrogenaz

53
Q

formaldehid →format
hangi enzim ?

A

aldehid dehidrogenaz

54
Q

alkol dehidrogenaz inhibe edenleri ?

A

-fomepizol
-etanol

55
Q

Metanol zehirlenmesinde en belirgin bulgu ?

A

en karakteristik semptomu olan görsel bozukluklar (kar fırtınası içinde kalmak) gibi hiss

56
Q

Metanol zehirli etkileri nelerdir

A

-Görsel bozukluk
-Bradikardi, uzamış koma, nöbetler ve dirençli asidoz prognozun kötü olduğunu gösterir. Ölümcül olgularda ölüm nedeni ani solunum durmasıdır.

57
Q
  • Serum metanol konsantrasyonunun 20 mg/dL’den yüksek olması tedavi gerektirir, 50 mg/dL’den yüksek konsantrasyonlar ise hemodiyaliz gerektirecek kadar ciddi kabul edilir.
  • Metanol zehirlenmesinde de öncelikle solunum desteklenmeli.
A
58
Q

Ciddi metanol zehirlenmesinin üç spesifik tedavi yöntemi vardır:

A

✓ Alkol dehidrogenazın toksik ürünlere metabolizasyonun
engellenmesi,
✓ Metanol ve toksik metabolitlerini uzaklaştırmak için hemodiyaliz,
✓ Metabolik asidozu dengelemek için alkalinizasyon.

59
Q

Fomepizolün alternatifi ?

A

intravenöz etanoldür. Alkol dehidrogenaza olan afinitesi metanol’den daha fazladır.

60
Q

Etilen Glikol intihar amacıyla içilir.

A
61
Q

Etilen glikol neye dönüşür

A

toksik ürünleri olan aldehid ve oksalata metabolize edilir.

62
Q

Etilen glikolün doz aşımında üç evre görülür bunlar nelerdir ?

A

SSS depresyonu
metabolik asidoz
böbrek yetmezliği