4.1 - Stimulants et marijuana Flashcards
La structure de l’amphétamine ressemble à quels NT?
Quels groupements sont ajouté au squelette de base pour obtenir la methamphetamine et la méphedrone
DA, NE, EPI
Meth ; + 1 methyl
Mephedrone : + 2 methyls
Quel est la voie de métabolisation primaire des amphétamines?
Déamination par CYP2C dans le foie
Quels sont les 3 mécanismes d’actions de l’amphétamine
1) Relache de NT (dose dépendant)
2) Bloque la recapture de NT (dose dépendant )
↓ NE
↑ NE + DA
↑↑ NE, DA, 5HT
3) inhibition MAO (par analogie avec les substrat habituels donc surtout en haute dose)
Nommer les principaux effets des amphétamines et les NT associé à l’effet observé.
1) NE : éveil + suppression de l’appétit
2) DA : Euphorie, paranoia
3) 5HT : Hallucinations
Pourquoi est-ce que la Méthamphétamine cause moins d’effets périphériques?
Elle passe plus facilement la BHE due à la lipophilicité accrue.
Quel est le traitement pour une overdose d’amphétamines (3)?
1 ) Acidification par le chlorure d’ammonium (amph est une base donc ceci facilite l’excretion dans l’urine)
2) Sédatifs
3) Ant a-adrénergique (pour diminuer l’hypertension)
Quel est le mécanisme d’action du buproprion et quel est son utilisation?
Utilisé pour la dépendance au tabagisme et la dépression
Mécanisme : inhibition de la recapture et Ant des R nicotinique/cholinergique
Quel est le mécanisme d’action de la cocaine?
Distinguer ce mécanisme d’action avec celui de l’amphétamine
1) Cocaine Bloque la recapture de NT de facon dose dépendante
↓ NE
↑ NE + DA
↑↑ NE, DA, 5HT
2) Différence avec amph :
Cocaïne bloque seulement la recapture en agissant comme un Ant au transporteur. la DA reste donc plus longtemps dans le fente synaptique
Amph cause une sortie de la DA à l’intérieur de la cellule. En entrant dans la cellulle, l’amph affecte aussi le flux de base et cause la sortie de la DA vers la fente synaptique.
Quel est le rôle des endocannabinoïdes? De quel façon sont-ils synthétisée?
1) Rôle : Ils permettent de réguler de façon rétrograde la relâche de NT (Surtout GABA, parfois DA et glutamate)
2 ) Synthèse
Relâche du NT par la neurone pre-synaptique → Neurone post-synaptique clive phospholipide et libère AEA (Anandamide) qui lie CB1 et inhibe la relâche du NT
Quel est la localisation des R CB1/CB2. Quel est le mécanisme d’action de ces R
1) CB1 → Cerveau → GPCR Gi/o qui inhibe AC = ↓ AMPc = inhibition des canaux Ca2+
2) CB2 → Cell immunitaire et périphérique → Fonction peu connue
Pourquoi est-ce que l’absorption orale de la marijuana entraine des concentration plasmatiques basse et variable?
Puisque la marijuana est dégradé dans l’estomac et lors du premier passage hépatique
Quel composé de la marijuana cause la majorité des effets pharmacologiques?
▲9-THC
Quels sont les symptômes de tolérance à faible et haute dose de marijuana?
Faible doses → tolérance aux effets cardiaques et peu de tolérance au ‘‘high’’
Haute doses → tolérance au high (se développe et disparait rapidement)
Associe les effets de la marijuana et la structure cérébrale affecté
1) ↓ temps de réaction
2) perte de coordination
3) Perte de mémoire
1) ↓ temps de réaction → Ganglion basale
2) perte de coordination → Cervelet
3) Perte de mémoire → Hippocampe
Pourquoi est-ce que les effets de la toxicité de la marijuana sont remis en doute?
Puisque la vulnérabilité à la toxicité est lié à un début d’usage à l’adolescence.
