4. Patología RN Flashcards

1
Q

Causas probables de RN macrosómicos y riesgos que tienen estos bebés

A

DM y obesidad materna

Lesión plexo braquial y de trauma en parto
Cefalohematomas
Cardiopatías congénitas

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2
Q

¿Qué es el Retraso del Crecimiento Intrauterino?

Menciona algunas etiologías

A

Peso bajo a muy bajo (<2.5 o <1.5 kg)

Alteración circulación placenta, disminución de IGF
Prematurez, carencia nutrición u O2

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3
Q

Tipos de Retraso del Crecimiento Intrauterino y diferencia

A

Asimétrico: PC se conserva, inicio tarde
Simétrico: afecta PC, longitud y peso, inicio temprano

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4
Q

Etiología y riesgos en RN prematuros y postmaduros

A

Prematuros: corioamnionitis, sufrimiento fetal, preeclampsia, útero bicorne

Postmaduros: asfixia, SAM;

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5
Q

Menciona algunos FR para trauma de parto

A

Maternos: obesidad, primigesta, baja estatura
Feto: prematuros, bajo peso o macrosómicos, macrocefalia, presentación pompis

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6
Q

Diferencias entre Caput y Cefalohematoma

A

Caput: edema por arriba periostio, NO respeta suturas, en el momento del parto

Cefalohematoma: hemorragia subperióstica, SÍ respeta suturas, horas después del parto

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7
Q

¿Qué hueso se fractura más frecuente?

¿Cuál en cráneo?

A

Clavícula

Parietal

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8
Q

Características lesión de Erb Duchenne

A

C5-C6
Mano de mesero
Moro, radial y bicipital: AUSENTES
Prensión palmar: intacto

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9
Q

Características de lesión de Klumpke

A

C7-T1
Brazo pronado sin movimiento de hombro; mano en garra
Moro, radial y bicipital: intactos
Prensión palmar: AUSENTE

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10
Q

Órgano más afectado en partos de pompis

A

Hígado

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11
Q

¿Qué niveles se consideran para hipoglucemia e hipocalcemia?

A

Hipoglucemia: <47-48 mg/dl
Hipocalcemia: Ca sérico <8-7 y Ca ionizado <4 mg/dl

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12
Q

FR para hipoglucemia

A

Mama con DM
Grande para EG
Estrés, prematuro o postérmino
RCI
Ayuno

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13
Q

Tipos de hipoglucemia y clínica

A

a) Transitoria: nacimiento a 48h
b) Persistente: >72h a >7 días

Letargo, palidez, hipotónico, apnea

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14
Q

¿Cuál es la 1a causa de hipoglucemia y cómo se trata?

A

Mala técnica de alimentación

Lactancia materna + 30 min dextrosis

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15
Q

Tipos de hipocalcemia
FR para hipocalcemia

A

Precoz: <72h
Tardía: >72h

Prematuro, bajo peso, asfixia, DM, def Vit D, def Mg, hiperparatiroidismo

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16
Q

Clínica de hipocalcemia y tx

A

Similar a hipoglucemia
Temblores, tetania, arritmias

100-200 mg/kg Ca IV

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17
Q

Definición de policitemia y tipos

A

Hto >65% o Hb >22 g/dl

a) Pasiva/hipervolémica. 2ria a transfusión
b) Activa/normovolémica. ↑EPO
c) Sin ↑masa celular/hipovolémica. Depleción volumen

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18
Q

FR policitemia

A

RN término
RN pequeños y grandes para EG
Hipoxia intrauterina, asfixia
Tabaquismo, DM
Retardo pinzamiento CU (>2 min)

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19
Q

Clínica y tx policitemia

A

Plétora facial y letargia
Hipoglucemia, hipercalcemia
Temblores, irritabilidad
Taquipnea, rechazo al alimento y vómitos, ictericia

Exanguinotransfusión, edo hidratación, corregir alteraciones metabólicas y electrolíticas

20
Q

¿Cuáles son los factores de coagulación dependientes de Vit K?

Tipos de presentación de la enfx hemorrágica

A

II, VII, IX y X

Temprana (24h): fármacos anticonv o warfarina = cefalohematoma
Clásica (2-7 días): ↓leche o transferencia placentaria = hemorragia GI o mucosas
Tardía (2-12 sem) = altx síntesis factores o alimentados de seno por mucho = hemorragias IC, GI, mucosas, convulsiones

21
Q

Dosis de profilaxis Vit K

A

1 mg IM en músculo vasto medio

22
Q

Etiología y factores de riesgo para el SDR

A

Deficiencia cuanti y cualitativa de surfactante en RN PRETÉRMINOS

Asfixia perinatal, DM, no recibir esteroides, prematurez, hemorragia materna

23
Q

Embriología del factor surfactante

A

20 SDG: en pulmones
28-32 SDG: en líquido amniótico

24
Q

Dx para SDR

A

Rx: broncograma aéreo, infiltrado reticulogranular “vidrio esmerilado”

Labs: relación lectina-esfingomielina

25
Tx para SDR
Esteroides *Betametasona 12 mg IM c/24h x 2 dosis *Dexametasona 6 mg IM c/12h x 4 dosis Profilaxis: <27 SDG y <30 SDG con intub en parto
26
Definición de la TTRN y FR
Enfx respiratoria no infx en primeras horas de VEU y autolimitada en 24-72h debido a fallo en adaptación y retención de líquido RN término/pre tardío <37 SDG Prematuridad, cesárea, parto precipitado, gemelos, macrosómicos, asfixia
27
Dx por imagen de TTRN
Cisuritis, diafragma aplanado, ↑dm anteroposterior, congestión parahiliar simétrica
28
FR para SAM y dx
RN término y postérmino >42 SDG Preeclampsia, DM, insuficiencia placentaria Rx: panal de abejas, ↑dm anteroposterior, tórax en tonel, cianosis
29
¿Cómo afecta al feto tener una infx TORCH a lo largo del embarazo?
Infx <20 SDG: +grave, malformaciones Infx fetal: prematurez, bajo peso, alteración SNC Infx antes del parto: sepsis, neumonitis +Grave: infx en 1er trimestre
30
¿Qué es la tétrada de Sabin? ¿Cuál es el tratamiento?
Calcificaciones IC + Convulsiones + Coriorretinitis + hidrocefalia Pirimetamina + sulfadiazina y/o espiramicina
31
¿Cuáles son los signos/síntomas de la sífilis y cómo se dividen?
Tempranos (<2 años): sifílides, exantema maculopapilar, LAD, ictericia, prematurez Tardíos: (>2 años): dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, hipoacusia neurosensorial, nariz en silla de montar
32
¿Cuál es la tétrada de Gregg? ¿Cómo se administra la profilaxis para rubiola?
Cardiopatía (ductus o estenosis pulmonar) + microcefalia + sordera + cataratas Vacuna SRP, 1a a los 12 meses y refuerzo 72m/5 años. NO se da durante la gestación ni 3 meses previos
33
¿Cuál es la infx más común del complejo TORCH y como se puede transmitir? Clínica y tx
CMV, por medio de la leche materna Lesiones "Blueberry muffin". retraso crecimiento intrauterino, cianosis, hepatoesplenomegalia, ictericia Ganciclovir IV
34
¿Cómo es la clínica en el VHS-2? ¿Tx?
Vesículas cutáneas en racimos, irritab, letargo Aciclovir IV
35
FR para onfalitis
Bajo peso, parto prolongado, prácticas no higiénicas CU, inmunocompromiso, parto no estéril
36
¿Cuáles son los cuidados del CU? ¿Cuándo se cae el CU?
Lavado de manos, materias estériles, técnica asép y antiséptica, piel-piel (microbioma) Mantenerlo seco, no cubrir muñón con pañal 5-15 días se desprende
37
¿Cuál es el agente más común en onfalitis? ¿Cuál es la clínica? Tx
S. aureus Edema peri-umbilical, eritema e hipersensibilidad Tópicos (limpieza, neomicina), sistémicos (gentamicina, clindamicina, cefotaxima)
38
¿Cómo se divide la sepsis neonatal y cuáles son su FR? ¿Cuál es el patógeno más común?
Temprana <7 días: infx embarazo, ruptura membranas antes de trabajo, bajo peso y prematurez, corioamnionitis, obesidad materna Tardía 8-28 días: cateterismo prolongado, VM, neutropenia, enfx GI, estancia hospi larga S. grupo B
39
Clínica de sepsis
DR, convulsiones, T° >37.5 o <35.5, taquipnea, cambio nivel de actv Abombamiento de fontanelas, altx perfusión (llenado capilar), ictericia
40
Dx y Tx de sepsis
Hemocultivo (gold), PCR y procalcitonina, acidosis metabólica Manejo 1a hora; vancomicina, dicloxacilina; aminoglucósidos
41
Definición de asfixia y dx según sus criterios
Hipoxia e isquemia Acidosis <7 metabólica + EB <10 mmol + APGAR <3 en 5 min + altx neuro o falla orgánica
42
FR para asfixia
Maternos: preeclampsia, IVUs Obstétricos: oxitocina, hemorragias, parto prolongado >2h Útero placentarios: CU Fetales: bradi, taqui o arritmias, retardo crecimiento
43
Complicación más grave de asfixia y clasificación según Sarnat
Sx encefalopatía hipóxica isquémica Grado I: hiperalerta/irritable, reflejos presentes Grado II: letargia, hipotonía, reflejos débiles Grado III: coma, flacidez, descerebración, reflejos ausentes
44
Manejo de la asfixia
GKM 4-6, terapia de hipotermia, evitar hipercapnia, ayuno 24h
45
Etiología hipoglucemia
Estrés perinatal (sepsis, asfixia, hipotermia, shock) Exanguinotransfusión Policitemia Insuf suprar Galactosemia Propanolol en mamá
46
Secuelas hipoglucemia
Encefalopatía (retardo mental, convulsiones, espasmo, ataxia) Deterioro visual Microcefalia