4. Patología RN Flashcards

1
Q

Causas probables de RN macrosómicos y riesgos que tienen estos bebés

A

DM y obesidad materna

Lesión plexo braquial y de trauma en parto
Cefalohematomas
Cardiopatías congénitas

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2
Q

¿Qué es el Retraso del Crecimiento Intrauterino?

Menciona algunas etiologías

A

Peso bajo a muy bajo (<2.5 o <1.5 kg)

Alteración circulación placenta, disminución de IGF
Prematurez, carencia nutrición u O2

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3
Q

Tipos de Retraso del Crecimiento Intrauterino y diferencia

A

Asimétrico: PC se conserva, inicio tarde
Simétrico: afecta PC, longitud y peso, inicio temprano

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4
Q

Etiología y riesgos en RN prematuros y postmaduros

A

Prematuros: corioamnionitis, sufrimiento fetal, preeclampsia, útero bicorne

Postmaduros: asfixia, SAM;

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5
Q

Menciona algunos FR para trauma de parto

A

Maternos: obesidad, primigesta, baja estatura
Feto: prematuros, bajo peso o macrosómicos, macrocefalia, presentación pompis

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6
Q

Diferencias entre Caput y Cefalohematoma

A

Caput: edema por arriba periostio, NO respeta suturas, en el momento del parto

Cefalohematoma: hemorragia subperióstica, SÍ respeta suturas, horas después del parto

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7
Q

¿Qué hueso se fractura más frecuente?

¿Cuál en cráneo?

A

Clavícula

Parietal

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8
Q

Características lesión de Erb Duchenne

A

C5-C6
Mano de mesero
Moro, radial y bicipital: AUSENTES
Prensión palmar: intacto

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9
Q

Características de lesión de Klumpke

A

C7-T1
Brazo pronado sin movimiento de hombro; mano en garra
Moro, radial y bicipital: intactos
Prensión palmar: AUSENTE

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10
Q

Órgano más afectado en partos de pompis

A

Hígado

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11
Q

¿Qué niveles se consideran para hipoglucemia e hipocalcemia?

A

Hipoglucemia: <47-48 mg/dl
Hipocalcemia: Ca sérico <8-7 y Ca ionizado <4 mg/dl

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12
Q

FR para hipoglucemia

A

Mama con DM
Grande para EG
Estrés, prematuro o postérmino
RCI
Ayuno

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13
Q

Tipos de hipoglucemia y clínica

A

a) Transitoria: nacimiento a 48h
b) Persistente: >72h a >7 días

Letargo, palidez, hipotónico, apnea

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14
Q

¿Cuál es la 1a causa de hipoglucemia y cómo se trata?

A

Mala técnica de alimentación

Lactancia materna + 30 min dextrosis

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15
Q

Tipos de hipocalcemia
FR para hipocalcemia

A

Precoz: <72h
Tardía: >72h

Prematuro, bajo peso, asfixia, DM, def Vit D, def Mg, hiperparatiroidismo

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16
Q

Clínica de hipocalcemia y tx

A

Similar a hipoglucemia
Temblores, tetania, arritmias

100-200 mg/kg Ca IV

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17
Q

Definición de policitemia y tipos

A

Hto >65% o Hb >22 g/dl

a) Pasiva/hipervolémica. 2ria a transfusión
b) Activa/normovolémica. ↑EPO
c) Sin ↑masa celular/hipovolémica. Depleción volumen

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18
Q

FR policitemia

A

RN término
RN pequeños y grandes para EG
Hipoxia intrauterina, asfixia
Tabaquismo, DM
Retardo pinzamiento CU (>2 min)

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19
Q

Clínica y tx policitemia

A

Plétora facial y letargia
Hipoglucemia, hipercalcemia
Temblores, irritabilidad
Taquipnea, rechazo al alimento y vómitos, ictericia

Exanguinotransfusión, edo hidratación, corregir alteraciones metabólicas y electrolíticas

20
Q

¿Cuáles son los factores de coagulación dependientes de Vit K?

Tipos de presentación de la enfx hemorrágica

A

II, VII, IX y X

Temprana (24h): fármacos anticonv o warfarina = cefalohematoma
Clásica (2-7 días): ↓leche o transferencia placentaria = hemorragia GI o mucosas
Tardía (2-12 sem) = altx síntesis factores o alimentados de seno por mucho = hemorragias IC, GI, mucosas, convulsiones

21
Q

Dosis de profilaxis Vit K

A

1 mg IM en músculo vasto medio

22
Q

Etiología y factores de riesgo para el SDR

A

Deficiencia cuanti y cualitativa de surfactante en RN PRETÉRMINOS

Asfixia perinatal, DM, no recibir esteroides, prematurez, hemorragia materna

23
Q

Embriología del factor surfactante

A

20 SDG: en pulmones
28-32 SDG: en líquido amniótico

24
Q

Dx para SDR

A

Rx: broncograma aéreo, infiltrado reticulogranular “vidrio esmerilado”

Labs: relación lectina-esfingomielina

25
Q

Tx para SDR

A

Esteroides
*Betametasona 12 mg IM c/24h x 2 dosis
*Dexametasona 6 mg IM c/12h x 4 dosis

Profilaxis: <27 SDG y <30 SDG con intub en parto

26
Q

Definición de la TTRN y FR

A

Enfx respiratoria no infx en primeras horas de VEU y autolimitada en 24-72h debido a fallo en adaptación y retención de líquido

RN término/pre tardío <37 SDG
Prematuridad, cesárea, parto precipitado, gemelos, macrosómicos, asfixia

27
Q

Dx por imagen de TTRN

A

Cisuritis, diafragma aplanado, ↑dm anteroposterior, congestión parahiliar simétrica

28
Q

FR para SAM y dx

A

RN término y postérmino >42 SDG
Preeclampsia, DM, insuficiencia placentaria

Rx: panal de abejas, ↑dm anteroposterior, tórax en tonel, cianosis

29
Q

¿Cómo afecta al feto tener una infx TORCH a lo largo del embarazo?

A

Infx <20 SDG: +grave, malformaciones
Infx fetal: prematurez, bajo peso, alteración SNC
Infx antes del parto: sepsis, neumonitis

+Grave: infx en 1er trimestre

30
Q

¿Qué es la tétrada de Sabin?
¿Cuál es el tratamiento?

A

Calcificaciones IC + Convulsiones + Coriorretinitis + hidrocefalia

Pirimetamina + sulfadiazina y/o espiramicina

31
Q

¿Cuáles son los signos/síntomas de la sífilis y cómo se dividen?

A

Tempranos (<2 años): sifílides, exantema maculopapilar, LAD, ictericia, prematurez

Tardíos: (>2 años): dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, hipoacusia neurosensorial, nariz en silla de montar

32
Q

¿Cuál es la tétrada de Gregg?
¿Cómo se administra la profilaxis para rubiola?

A

Cardiopatía (ductus o estenosis pulmonar) + microcefalia + sordera + cataratas

Vacuna SRP, 1a a los 12 meses y refuerzo 72m/5 años. NO se da durante la gestación ni 3 meses previos

33
Q

¿Cuál es la infx más común del complejo TORCH y como se puede transmitir?

Clínica y tx

A

CMV, por medio de la leche materna

Lesiones “Blueberry muffin”. retraso crecimiento intrauterino, cianosis, hepatoesplenomegalia, ictericia
Ganciclovir IV

34
Q

¿Cómo es la clínica en el VHS-2?
¿Tx?

A

Vesículas cutáneas en racimos, irritab, letargo
Aciclovir IV

35
Q

FR para onfalitis

A

Bajo peso, parto prolongado, prácticas no higiénicas CU, inmunocompromiso, parto no estéril

36
Q

¿Cuáles son los cuidados del CU?

¿Cuándo se cae el CU?

A

Lavado de manos, materias estériles, técnica asép y antiséptica, piel-piel (microbioma)
Mantenerlo seco, no cubrir muñón con pañal

5-15 días se desprende

37
Q

¿Cuál es el agente más común en onfalitis?

¿Cuál es la clínica?

Tx

A

S. aureus

Edema peri-umbilical, eritema e hipersensibilidad

Tópicos (limpieza, neomicina), sistémicos (gentamicina, clindamicina, cefotaxima)

38
Q

¿Cómo se divide la sepsis neonatal y cuáles son su FR?

¿Cuál es el patógeno más común?

A

Temprana <7 días: infx embarazo, ruptura membranas antes de trabajo, bajo peso y prematurez, corioamnionitis, obesidad materna
Tardía 8-28 días: cateterismo prolongado, VM, neutropenia, enfx GI, estancia hospi larga

S. grupo B

39
Q

Clínica de sepsis

A

DR, convulsiones, T° >37.5 o <35.5, taquipnea, cambio nivel de actv
Abombamiento de fontanelas, altx perfusión (llenado capilar), ictericia

40
Q

Dx y Tx de sepsis

A

Hemocultivo (gold), PCR y procalcitonina, acidosis metabólica

Manejo 1a hora; vancomicina, dicloxacilina; aminoglucósidos

41
Q

Definición de asfixia y dx según sus criterios

A

Hipoxia e isquemia

Acidosis <7 metabólica + EB <10 mmol + APGAR <3 en 5 min + altx neuro o falla orgánica

42
Q

FR para asfixia

A

Maternos: preeclampsia, IVUs
Obstétricos: oxitocina, hemorragias, parto prolongado >2h
Útero placentarios: CU
Fetales: bradi, taqui o arritmias, retardo crecimiento

43
Q

Complicación más grave de asfixia y clasificación según Sarnat

A

Sx encefalopatía hipóxica isquémica

Grado I: hiperalerta/irritable, reflejos presentes

Grado II: letargia, hipotonía, reflejos débiles

Grado III: coma, flacidez, descerebración, reflejos ausentes

44
Q

Manejo de la asfixia

A

GKM 4-6, terapia de hipotermia, evitar hipercapnia, ayuno 24h

45
Q

Etiología hipoglucemia

A

Estrés perinatal (sepsis, asfixia, hipotermia, shock)
Exanguinotransfusión
Policitemia
Insuf suprar
Galactosemia
Propanolol en mamá

46
Q

Secuelas hipoglucemia

A

Encefalopatía (retardo mental, convulsiones, espasmo, ataxia)
Deterioro visual
Microcefalia