4. Hémostase et thrombose Flashcards
Hémostase : définition
La cascade de réactions qui se met en marche pour arrêter les hémorragies. Plusieurs étapes. Phénomène protecteur
Les étapes de l’hémostase
Site de dommage à l’endothélium
↓
Vasoconstriction artériolaire
↓
Exposition du collagène sous-endothélial
↓
Adhésion et activation des plaquettes (facteur vW)
↓
Formation d’un bouchon hémostatique primaire (clou plaquettaire)
↓
Exposition de facteur tissulaire
↓
Activation de la cascade de la coagulation
↓
Formation de thrombine
↓
Formation d’un bouchon de fibrine (hémostase secondaire)
↓
Fibrine et plaquettes forment un bouchon hémostatique permanent
Thrombose : définition
Formation PATHOLOGIQUE d’un caillot.
= dérèglement du processus d’hémostase
Propriétés ANTIcoagulantes de l’endothélium
- Bloque adhésion, agrégation des plaquettes (PGI2, NO).
- Interfère avec la cascade de coagulation (thrombomoduline et molécules similaires à l’héparine)
- Production de tPA > lyse les caillots sanguins
- Recouvre la matrice extracellulaire (collagène sous-endothélial) qui est thrombogénique
Propriétés PROcoagulantes de l’endothélium
- Production de facteur tissulaire.
- Facteur von Willebrand: adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial
Races de chiens prédisposés à la déficience du fvW
Doberman et corgis
Nommer les 3 éléments de la triade de Virchow (qui contribuent à la formation d’un thrombus)
1) dommage à l’endothélium
2) altérations du flot sanguin
3) état d’hypercoagulabilité du sang
Conséquences du dommage à l’endothélium
- Exposition de la matrice extracellulaire (collagène sous-endothélial) et perte de PGI2 → favorise adhésion des plaquettes
- Relâche de facteur tissulaire → activation de la coagulation
Causes des dommages à l’endothélium
- Trauma, vasculite, tumeur, toxines, agents infectieux (virus, bactéries, fungi)…
- Déséquilibre entre les propriétés prothrombotiques et anti-thrombotiques (ex. endotoxine qui augmente synthèse de facteur tissulaire)
Expliquer la cause des altérations du flot sanguin.
Le flot normal est laminaire. Lors de stase ou de turbulence, il y aura rupture du flot laminaire > favorise le contact des plaquettes avec l’endothélium
Stase sanguine:
- Dans quels vaisseaux ?
- Conséquences ?
- Forme un thrombus _____?
- Exemples
- Veines
- Empêche la dilution des facteurs de la coagulation activés et diminue l’arrivée d’inhibiteurs de facteurs de la coagulation.
- Thrombus veineux
- Défaillance cardiaque, torsion intestinale, inactivité
Turbulence:
- Dans quels vaisseaux ?
- Conséquences ?
- Forme un thrombus _____?
- Exemples
- Artères
- Activation de l’endothélium
- Thrombus artériel ou cardiaque
- Embranchement de vaisseaux, rétrécissement de la lumière d’un vaisseau, valves cardiaques
État d’hypercoagulabilité : causes et des exemples
- ↑ facteurs de coagulation / ↓ inhibiteurs de la coagulation / ↓ fibrinolyse
- Inflammation, néoplasie, stress, chirurgie, syndrome néphrotique, contraceptifs oraux.
Aspect macroscopique de la thrombose
Dépend de : cause, localisation, composition du thrombus (proportions de plaquettes, fibrine et érythrocytes)
Thrombi artériels / cardiaque : apparence + un exemple commun
- Plaquettes et fibrine > pâle, fermement attachés à la paroi, thrombi de grande taille ont une queue, apparence laminaire (lignes de Zahn).
- Thrombose artère pulmonaire, chien
