4. Enfermedades vasculares cerebrales Flashcards
Describe las arterias que forman parte del polígono de Willis
Parte anterior:
- De la carótida interna saldrá la cerebral media, de la cuál también se tendrán las coroideas anteriores
- De la carótida interna se tendrá la cerebral anterior, unida con la contralateral por la comunicante anterior
Parte posterior:
- Las arterias vertebrales al fusionarse darán lugar a la arteria basilar, pero antes de ello se tendrán las arterias cerebelosas posteroinferiores (PICA).
- De la basilar, se tendrán las cerebelosas anteroinferiores (AICA), seguidas de las arterias pontinas y después las cerebelosas superiores (SUCA)
- La basilar se dividirá en las cerebrales posteriores, conectadas a la porción anterior por las comunicantes posteriores
Clasificación de lesiones de EVC
Isquémicas y hemorrágicas
Tipos de lesiones isquémicas dentro de las EVC y sus subtipos
Conforman el 80% de los casos y pueden ser focales o difusas.
Las focales pueden ser obstrucciones arteriales o venosas, con las arteriales siendo trombóticas y embólicas
Las difusas pueden ser por parada cardiaca, anoxia o hipoperfusión
¿Qué porcentaje de los EVC son hemorrágicos?
15-20%
Suele ser por HTA
Clasificaciones de los EVC isquémicos
Accidente isquémico transitorio
Ictus / stroke
¿Qué son los accidentes isquémicos transitorios?
Los AIT son déficits neurológicos transitorios que pueden ser del cerebro, médula o retina y suelen desaparecer en menos de 24 horas sin dejar secuelas
¿Qué es el ictus?
Es un déficit neurológico provocado por infarto en el cerebro, médula o retina, con duración de síntomas durante más de 24 horas y secuelas visibles por neuroimagen
Menciona los 5 tipos de infartos cerebrales isquémico
Infarto aterotrombótico
Infarto cardioembólico
Infarto lacunar
Infarto de causa inhabitual
Infarto de ediotolgía indeterminada
¿Qué son los infartos aterotrombóticos?
Son por la formación de placas, conocida como ateromatosis, de vasos grandes extracraneales
Ocurre principalmente en la carótida interna
¿Qué son los infartos cardioembólicos?
Son el 20% de los ictus isquémicos y se deben usualmente a la fibrilación auricular, pero pueden ser también por trombos murales o enfermedad valvular
Los trombos murales son generados en áreas discinéticas de las paredes del corazón después de un IAM o por cardiopatías
¿Qué es el infarto lacunar?
Se deben a arteriopatías o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes
Son de pequeño tamaño y localización profunda, sin afectar a la corteza
Localización de Sx lacunares más frecuentes
Brazo anterior de la cápsula interna
Brazo posterior de la cápsula interna
Núcleo ventral posterolateral del tálamo
Base de la protuberancia
Manifestaciones de un infarto lacunar en el brazo anterior de la cápsula interna
Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
Manifestación de un infarto lacunar del brazo posterior de la cápsula interna
Ictus motor puro
Manifestación de un infarto lcunar en el núcleo ventral posterolateral del tálamo
Ictus sensitivo puro
Manifestaciones de un infarto lacunar en la base de la protuberancia
Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
Ictus motor puro
Da ejemplos de infartos de causa inhabitual
Causas hematológicas
- Hemoglobinopatías (anemia de células falciformes)
- Sx de hiperviscosidad (policitemias, trombocitosis, lecuemias, etc.)
- Sx de hipercoagulabilidad, tumores, etc.
- Anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas (En px con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas
Arteriopatía no arteriosclerótica
- Disección arterial
- Enfermedad de Moyamoya
- Displasia fibromuscular
Enfermedad sistémica
- Conjuntivopatía
- Sx mieloproliferativo
- Metabolopatía
Trombosis venosa cerebral
¿Qué son los infartos de etiología indeterminada?
Infartos que después de varios estudios diagnóstico, no se enucentra su causa o mecanismo
Describe los sx vasculares de EVC en la arteria carótida interna
Simula los de la ACM, pero lo más típico es una amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica, siendo de instauración de segundos y duración de escasos minutos
Es posible que en el fondo de ojo se vean émbolos o cristales de colesterol en los vasos retinianos
¿Qué 3 manifestaciones son comunes en la disección aórtica?
Amaurosis fugaz
Dolor cervical
Sx de Horner
Describe los sx vasculares de EVC en la ACA
Suelen ser por cardioembolismo, aunque estos émbolos afectan más a la ACM
Las manifestaciones típicas distales a la comunicante anterior son:
- Hemiparesia + hemihipoestesia contralaterales de predominio crural
- Disminución de actividad psicomotora y lenguaje espontáneo por lesión de áreas prefrontales
- Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de áreas motoras suplementarias frontales
- Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria por lesión del lóbulo frontal parasagital en lesiones bilaterales
¿Qué es la triada de Hakim Adams?
Apraxia de la marcha
Incontinencia urinaria
Deterioro cognitivo
Aparece en la hidrocefalia normotensiva
Describe los sx vasculares de EVC en la ACM
Es el más frecuente, presentando:
- Hemiparecia + hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial
- Hemianopsia homónima contralateral
- Desviación oculocefálica al lado de la lesión con conservación de reflejos oculocefálico y oculovestibular
- Afasias de Broca, Wernicke o global (depende del lugar de la lesión) en lesiones de hemisferio dominante
- Asomatognosia, anosognosia y desorientación espacial en lesiones de hemisferio no dominante
¿Cómo se manifiesta un infarto del área motora y premotor de MMII?
Parálisis espástica contralateral
¿Cómo se manifiesta un infarto del área motora y premotora de MMSS y cara?
Parálisis espástica contralateral
¿Cómo se manifiesta un infarto del centro de la mirada conjugada?
Desviación hacia la lesión
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza prefrontal?
Mutismo
Abulia
Moria
Reflejos arcaicos
¿Cómo se manifiesta un infarto del área de Broca?
Afasia de Broca / motora / no fluente
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza auditiva?
Alucinaciones auditivas
Sordera cortical
¿Cómo se manifiesta un infarto del área de Wernicke?
Afasia de Wernicke / sensitiva / fluente
¿Cómo se manifiesta un infarto de las radiaciones ópticas?
Hemianopsia homónima contralateral
¿Cómo se manifiesta un infarto del tálamo?
Síndrome talámico
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza visual primaria?
Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila
Ceguera cortical
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza somatosensorial de MMSS y cara?
Hipoestesia contralateral
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza somatosensorial de MMII?
Hipoestesia contralateral
Describe los sx vasculares de EVC en la arteria coroidea anterior
Presenta:
- Hemianopsia + hemihipoestesia contralaterales
- A veces hemianopsia homónima contralateral
Contrario a la ACM, no hay signos de afectación cortical como afasias, agnosias o desviación de la mirada, por lo que ayuda a diferenciarla de la misma
Describe los sx vasculares de EVC en la ACP
Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila
Alexia
Acalculia
Sx talámico:
- Hemianestesia contralateral extensa de todas las sensibilidades
- Hiperpatía / dolor de hemicuerpo afectado
- Movimientos pseudoatetoides de mano
Relación de la alexia y la agrafia en cuanto a infartos de vasos grandes del cerebro
Si hay alexia + agrafia, es de la ACM
Si hay alexia pero no agrafia, es de ACP
Describe las diferencias entee infartos de ACA, ACM y ACP en cuanto a hemiparesias y hemianopsias
ACA:
- Hemiparesia CRURAL contralateral
- Sin hemianopsia
ACM:
- Hemiparesia FACIOBRAQUIAL contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral
ACP:
- Sin hemiparesias
- Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila
Describe los sx vasculares de EVC en el sistema vertebrobasilar
Menos frecuentes que los de localización anterior
Producen los Sx cruzados, alterando vías largas contralaterales (produciendo hemiparesia + hemihipoestesia) y produciendo signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales
También provoca pérdida brusca de la consciencia con / sin recuperación posterior junto con síntomas de disfunción troncoencefálica como los descritos en el Sx de Wallenberg
Menciona los 5 síndromes lacunares más comunes
Ictus motor puro
Ictus sensitivo puro
Ictus sensitivo motor
Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus motor puro?
En el brazo posterior de la cápsula interna o la porción anterior de la protuberancia
¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus sensitivo puro?
En el núcleo ventral posterolateral del tálamo
¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus sensitivo motor?
Afectación simultánea del brazo posterior de la cápsula interna y del tálamo
¿Dónde ocurre el infarto lacunar de la ataxia-hemiparesia?
En el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia
¿Dónde ocurre el infarto lacunar de la disartria-mano torpe
En la protuberancia
¿Cuál es la prueba diagnóstica inicial para los infartos cerebrales?
TC craneal
Permite conocer la etensión de la lesión, pero no sirve para los infartos lacunares ya que no detecta menores de 5mm o situados en fosa posterior; para ello se usa la RM
Factores de riesgo del ictus cardioembólico
Aterosclerosis de la bifurcación carotídea
HTA
DM
Tabaquismo
Prevención secundaria del ictus aterotrombótico
Antiagregación a largo plazo con AAS o clopidogrel
Con estesonis carotídea de 70-99% post-ictus o AIT se hace endarterectomía
Angioplastía + stent
Factores de riesgo del ictus cardioembólico
Fibrilación auricular
Áreas de discinesia (trombos murales)
Valvulopatías o prótesis mecánicas
Prevención secundaria del ictus cardioembólico
Anticoagulación a largo plazo con inicio días después del evento por riesgo de transformación hemorrágica
Factores de riesgo del ictus lacunar
HTA
DM
Tabaquismo
Prevención secundaria del ictus lacunar
Antiagregación a largo plazo con AAS o clopidogrel
Factores de riesgo del ictus de causa inhabitual
Disección arterial
Trombosis venosa cerebral
CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía)
Conectivopatías
Vasculitis
Estados de hipercoagulabilidad
Prevención secundaria de infartos de causa inhabitual
Disección arterial - antiagregación / anticoagulación
Trombosis venosa cerebral: anticoagulación
Tx de fase aguda del EVC isquémico
Medidas generales
Fibrinólisis con rt-PA
Trombectomía
Antiagregación de fase aguda
¿En qué consisten las medidas generales del Tx de fase aguda del EVC isquémico?
Evitar la elevación de temperatura, glucemia y TA o disminuciones bruscas de TA
¿En qué consiste la fibrinólisis con rt-PA del Tx de fase aguda del EVC isquémico?
Se buscará administrar alteplasa con dosis de 0.9 mg/kg con máximo de 90mg
Es útil para la oclusión de vasos de pequeño y gran calibre, pero tiene el efecto secundario de hemorragias locales o sistémicas.
Indicaciones de la fibrinólisis con rt-PA del Tx de fase aguda del EVC isquémico
Ictus isquémico de menos de 4.5 horas
En px mayores a 80 debe ser menos de 3 hr
Ausencia de criterios de exclusión de fibrinólisis intravenosa
Menciona algunos de los criterios de exclusión de fibrinólisis intravenosa
Presencia de hemorragia en TC craneal
Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea
Déficit neurológico escaso o síntomas de mejoría rápida
Escala de NIHSS >25
Diátesis hemorrágica: trombopenia <100k, tx actual con anticoagulantes o heparina en las 48hr previas y tiempo de tromboplastina parcial activado aumentado
TA > 185/100
Glucosa >400 mg/dl o <50 mg/dl
Ictus en los últimos 3 meses
Hemorragia grave reciente
Antecedentes de lesiones de SNC (hemorragias, neoplasias, aneurismas, cirugías, etc.)
Patología grave concomitante
Cirugía mayor o traumatismo en los últimos 3 meses
¿En qué consiste la trombectomía mecánica del Tx de fase aguda del EVC isquémico?
Es laextracción mecánica del trombo de forma endovascular, pero solo se hace en oclusiones de vasos de gran calibre y si el EVC es de menos de 6 horas
Px fuera de esta ventana o que tengan tiempo de evolución incierto se hace primero un estudio de TC de perfusión para ver si el tejido hipoperfundido es mayor que el tejido infartado
¿Cuáles son las especificaciones de la trombectomía en px con ictus del despertar o de tiempo de evolución mayor a 6hr?
Debe de cumplir 2 criterios:
- Demostración de tejido recuperable
- Presencia de trombo en tronco arterial mayor, siendo de ACM, ACA, ACI o basilar
¿En qué consiste la antiagregación de fase aguda?
Se hace posterior al tx repermeabilizador, ya sea con fibrinólisis o trombectomía, y se debe de confirmar la ausencia de complicaciones hemorrágicas
Prevención primaria del EVC isquémico
- Reducción del HTA: bajarla 5-6 mmHg reduce el riesgo en 42%
- Post-IAM con anticoagulación oral y Tx con estatinas
- Para la fibrilación auricular se da anticoagulación oral
Indicaciones de anticoagulación en fase aguda del EVC isquémico?
Trombosis de senos venosos durales y disección carotídea
Describe la prevención secundaria en la estenosis carotídea sintomática
Si la estenosis es <50%, se da antiagregación
Casos con 50-69% de oclusión se individualiza
Si la estenosis es >70% se hace la endarterectomía
¿Qué es la estenosis carotídea sintomática?
Es la estenosis de la carótida debido a la presencia de aterosclerosis
¿Cómo es la prevención secundaria de la patología vascular cardioembólica
Es con anticoagulación oral, excepto cuando el área de isquemia cerebral es amplia ya que hay riesgo de transformación hemorrágica
En estos casos se usa anticoagulación diferida
En los casos por FA no valvular se usan nuevos fármacos anticoagulantes: dabigatran, rivaroxaban y apixaban.
¿A qué se debe la trombosis de senos venosos cerebrales?
Comunes:
- Infección (meningitis)
- Embarazo-puerperio
- Deshidratación
- Anticonceptivos orales
- Coagulopatías (trombocitosis)
- Hematológicos
- Tumor
- Traumatismos
Poco frecuentes:
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Sx de Behçet
- Anticoagulante lúpico
- Abuso de drogas
- Sx paraneoplásicos
Manifestaciones de la trombosis de senos venosos cerebrales
Son variadas, siendo Sx de hipertensión intracranealcon cefalea el más frecuente
¿Qué es el signo de delta vacía?
Es un signo encontrado en la TC craneal de px con trombosis de senos venososo cerebrales y se debe al reforzamiento de las paredes por el trombo
Tx de la trombosis de senos venosos cerebrales
Anticoagulación
Causas frecuentes de hemorragia intracraneal espontánea
Hemorragia hipertensiva
Aneurismas arteriales
Malformaciones arteriovenosas
Vasculopatías (amiloide, moyamoya o vasculitis)
Coagulopatías
Hemorragia intratumoral
Abuso de drogas
Secundaria a infarto venoso
¿Cómo se presenta una hemorragia intraparenquimatosa?
Es por la ruptura de arterias y se presenta a lo largo de los minutos posteriores a la misma con cefalea, náuseas y vómitos
Localizaciones frecuentes de la hemorragia intracerebral focal hipertensiva
Putamen
Tálamo
Protuberancia
Cerebelo
Menciona las principales causas de hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intracerebral focal hipertensiva
Malformaciones vasculares, causa principal de EVC hemorrágico en px jóvenes
Angiopatía amiloide congófila, causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en ancianos
Factores de riesgo de ruptura aneurismática
Tamaño del aneurisma
Presencia de aneurismas múltiples
Localización (+riesgo en bifucación basilar a ACP)
Edad
Tabaco
HSA previa
HTA
¿Qué son los aneurismas fusiformes?
Son aneurismas formados en la arteria basilar pero que dificilmente se rompen
¿Qué son los aneurismas micóticos?
Aneurismas formados después de endocarditis bacteriana subaguda, frecuentemente por S. viridans
Se encuentran en territorio distales de la ACM
¿Qué son las MAV?
Las malformaciones arteriovensoas son arterias dilatas que desembocan en venas sin pasar por lecho capilar o parénquima, son las más frecuentes sintomáticas
¿Qué son los angiomas venosos?
Son las malformaciones más frecuentes, siendo venas que conflujen sobre un gran tronco venoso
¿Qué es un cavernoma?
Espacios vasculares ensanchados sin arteria, venas ni parénquima
¿Qué es la telangiectasia capilar?
Son dilataciones capilares sobre parénquima normal en ganglios basales, tronco encefálico o cerebelo
Presentes en Sx de Rendu-Osler-Weber
¿Qué son las fístulas durales?
Comunicaciones directas entre arteria y vena dural
Las más frecuentes son del seno transverso
Menciona afectaciones de los aneurismas por compresión de estructuras adyacentes
- Midriasis arreactiva por compresión del NCIII por aneurismas de comunicante posterior, ACP o ASCA
- Oftalmoplejía por compresión de NCV1
- Alteraciones campimétricas por compresión de la porción supraclinoidea de la carótida interna
Describe la clasificación de Hunt y Hess de HSA
0:
- Aneurisma intacto
I:
- Px asintomático o con mínima cefalea
- Rigidez de nuca ligera
IA:
- Déficit neurológico establecido sin reacción meníngea o cerebral
II:
- Cefalea moderada / grave
- Rigidez de nuca
- Sin déficit neurológico grave, excepto de NC
III:
- Somnolencia
- Confusión
- Déficit focal leve
IV:
- Estupor
- Hemiparesia moderada / grave
- Alteraciones vegetativas y posible rigidez de descerebración precoz
V:
- Coma profundo
- Rigidez de descerebración
¿Cómo se manifiesta la elevación de la PIC en HSA con respecto al ojo?
Hay paresia del NCVI y en fondo de ojo se ve papiledema y hemorragias subhialoideas
Describe la claisifcación de HSA de la WFNS
Son 5 grados y se basa en la escala de Glasgow y la presencia de focalidad neurológica (hemiparesias, hemiplejías o afasias):
1: EG → 15, FN → -
2: EG → 13-14, FN → -
3: EG → 13-14, FN → +
4: EG → 7-12, FN → +/-
5: EG → 3-6, FN → +/-
¿Qué es la angiografía de cuatro vasos?
Es un estudio diagnóstico para la HSA y busca:
- Definir la localización y morfología del aneurisma
- Identificar otros posibles aneurismas
- Valorar el grado de vasoespasmo al delinear vasos adyacentes al aneurisma
Complicaciones de la HSA
Hidrocefalia
Resangrado
Vasoespasmo
¿A qué se debe la hidrocefalia como complicación de la HSA
Por presencia de sangre en cisternas basales o sistema ventricular
Dependiendo del caso, puede requerir drenake ventricular externo o derivación ventriculoperitoneal
Describe el resangrado como complicación de la HSA
Ocurren en las primeras 24-48hr y a la semana, con mortalidad del 75%. Su clínica es similar al primer episodio, pero pueden aparecer déficits neurológicos adicionales
Se evita al exluir el aneurisma de la circulación general por embolización o cirugía
Describe el vasoespasmo como complicación de la HSA
Se presentan entre los días 4-12 postsangrado y tiene clínica de déficit correspondiente al territorio vascular afectado por isquemia o empeoramiento neurológico sin etiología explicable
¿Qué se usa como profilaxis del vasoespasmo?
Nimodipino, un calcio antagonista
Tratamiento del vasoespasmo (ya establecido)
Se utiliza la terapia triple H:
- Hemodilución
- Hipervoemia
- Hipertensión
Al ser de profilaxis, el nimodipino se debe de dejar de lado y aplicar la terapia triple H.
Su inconveniente es el riesgo de sangrado si el aneurisma no ha sido excluido de la circulación
Tratamiento de un aneurisma
Se puede realizar la embolización endovascular o craneotomía con clipaje quirúrgico
Tratamiento de la HSA
Se busca prevenir el resangrado y vasoespasmo
Indicaciones para evitar el resangrado en HSA además de la embolización o cirugía
El px debe estar acostado con la cabeza a 30º para facilitar el drenaje venoso intracraneal
Evitar estreñimiento y vómitos.
Se debe de vigilar la TA y se debe de dar analgesia, pues el dolor del px provoca aumento; se puede recurrir a sedación con diazepam
