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CTO Neurología > 4. Enfermedades vasculares cerebrales > Flashcards

4. Enfermedades vasculares cerebrales Flashcards

1
Q

Describe las arterias que forman parte del polígono de Willis

A

Parte anterior:
- De la carótida interna saldrá la cerebral media, de la cuál también se tendrán las coroideas anteriores
- De la carótida interna se tendrá la cerebral anterior, unida con la contralateral por la comunicante anterior

Parte posterior:
- Las arterias vertebrales al fusionarse darán lugar a la arteria basilar, pero antes de ello se tendrán las arterias cerebelosas posteroinferiores (PICA).
- De la basilar, se tendrán las cerebelosas anteroinferiores (AICA), seguidas de las arterias pontinas y después las cerebelosas superiores (SUCA)
- La basilar se dividirá en las cerebrales posteriores, conectadas a la porción anterior por las comunicantes posteriores

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2
Q

Clasificación de lesiones de EVC

A

Isquémicas y hemorrágicas

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3
Q

Tipos de lesiones isquémicas dentro de las EVC y sus subtipos

A

Conforman el 80% de los casos y pueden ser focales o difusas.

Las focales pueden ser obstrucciones arteriales o venosas, con las arteriales siendo trombóticas y embólicas

Las difusas pueden ser por parada cardiaca, anoxia o hipoperfusión

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4
Q

¿Qué porcentaje de los EVC son hemorrágicos?

A

15-20%

Suele ser por HTA

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5
Q

Clasificaciones de los EVC isquémicos

A

Accidente isquémico transitorio
Ictus / stroke

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6
Q

¿Qué son los accidentes isquémicos transitorios?

A

Los AIT son déficits neurológicos transitorios que pueden ser del cerebro, médula o retina y suelen desaparecer en menos de 24 horas sin dejar secuelas

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7
Q

¿Qué es el ictus?

A

Es un déficit neurológico provocado por infarto en el cerebro, médula o retina, con duración de síntomas durante más de 24 horas y secuelas visibles por neuroimagen

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8
Q

Menciona los 5 tipos de infartos cerebrales isquémico

A

Infarto aterotrombótico
Infarto cardioembólico
Infarto lacunar
Infarto de causa inhabitual
Infarto de ediotolgía indeterminada

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9
Q

¿Qué son los infartos aterotrombóticos?

A

Son por la formación de placas, conocida como ateromatosis, de vasos grandes extracraneales

Ocurre principalmente en la carótida interna

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10
Q

¿Qué son los infartos cardioembólicos?

A

Son el 20% de los ictus isquémicos y se deben usualmente a la fibrilación auricular, pero pueden ser también por trombos murales o enfermedad valvular

Los trombos murales son generados en áreas discinéticas de las paredes del corazón después de un IAM o por cardiopatías

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11
Q

¿Qué es el infarto lacunar?

A

Se deben a arteriopatías o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes

Son de pequeño tamaño y localización profunda, sin afectar a la corteza

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12
Q

Localización de Sx lacunares más frecuentes

A

Brazo anterior de la cápsula interna
Brazo posterior de la cápsula interna
Núcleo ventral posterolateral del tálamo
Base de la protuberancia

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13
Q

Manifestaciones de un infarto lacunar en el brazo anterior de la cápsula interna

A

Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe

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14
Q

Manifestación de un infarto lacunar del brazo posterior de la cápsula interna

A

Ictus motor puro

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15
Q

Manifestación de un infarto lcunar en el núcleo ventral posterolateral del tálamo

A

Ictus sensitivo puro

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16
Q

Manifestaciones de un infarto lacunar en la base de la protuberancia

A

Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
Ictus motor puro

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17
Q

Da ejemplos de infartos de causa inhabitual

A

Causas hematológicas
- Hemoglobinopatías (anemia de células falciformes)
- Sx de hiperviscosidad (policitemias, trombocitosis, lecuemias, etc.)
- Sx de hipercoagulabilidad, tumores, etc.
- Anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas (En px con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas

Arteriopatía no arteriosclerótica
- Disección arterial
- Enfermedad de Moyamoya
- Displasia fibromuscular

Enfermedad sistémica
- Conjuntivopatía
- Sx mieloproliferativo
- Metabolopatía

Trombosis venosa cerebral

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18
Q

¿Qué son los infartos de etiología indeterminada?

A

Infartos que después de varios estudios diagnóstico, no se enucentra su causa o mecanismo

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19
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la arteria carótida interna

A

Simula los de la ACM, pero lo más típico es una amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica, siendo de instauración de segundos y duración de escasos minutos

Es posible que en el fondo de ojo se vean émbolos o cristales de colesterol en los vasos retinianos

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20
Q

¿Qué 3 manifestaciones son comunes en la disección aórtica?

A

Amaurosis fugaz
Dolor cervical
Sx de Horner

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21
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la ACA

A

Suelen ser por cardioembolismo, aunque estos émbolos afectan más a la ACM

Las manifestaciones típicas distales a la comunicante anterior son:
- Hemiparesia + hemihipoestesia contralaterales de predominio crural
- Disminución de actividad psicomotora y lenguaje espontáneo por lesión de áreas prefrontales
- Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de áreas motoras suplementarias frontales
- Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria por lesión del lóbulo frontal parasagital en lesiones bilaterales

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22
Q

¿Qué es la triada de Hakim Adams?

A

Apraxia de la marcha
Incontinencia urinaria
Deterioro cognitivo

Aparece en la hidrocefalia normotensiva

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23
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la ACM

A

Es el más frecuente, presentando:
- Hemiparecia + hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial
- Hemianopsia homónima contralateral
- Desviación oculocefálica al lado de la lesión con conservación de reflejos oculocefálico y oculovestibular
- Afasias de Broca, Wernicke o global (depende del lugar de la lesión) en lesiones de hemisferio dominante
- Asomatognosia, anosognosia y desorientación espacial en lesiones de hemisferio no dominante

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24
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del área motora y premotor de MMII?

A

Parálisis espástica contralateral

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25
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del área motora y premotora de MMSS y cara?

A

Parálisis espástica contralateral

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26
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del centro de la mirada conjugada?

A

Desviación hacia la lesión

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27
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza prefrontal?

A

Mutismo
Abulia
Moria
Reflejos arcaicos

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28
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del área de Broca?

A

Afasia de Broca / motora / no fluente

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29
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza auditiva?

A

Alucinaciones auditivas
Sordera cortical

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30
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del área de Wernicke?

A

Afasia de Wernicke / sensitiva / fluente

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31
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto de las radiaciones ópticas?

A

Hemianopsia homónima contralateral

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32
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del tálamo?

A

Síndrome talámico

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33
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza visual primaria?

A

Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila
Ceguera cortical

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34
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza somatosensorial de MMSS y cara?

A

Hipoestesia contralateral

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35
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza somatosensorial de MMII?

A

Hipoestesia contralateral

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36
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la arteria coroidea anterior

A

Presenta:
- Hemianopsia + hemihipoestesia contralaterales
- A veces hemianopsia homónima contralateral

Contrario a la ACM, no hay signos de afectación cortical como afasias, agnosias o desviación de la mirada, por lo que ayuda a diferenciarla de la misma

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37
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la ACP

A

Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila
Alexia
Acalculia
Sx talámico:
- Hemianestesia contralateral extensa de todas las sensibilidades
- Hiperpatía / dolor de hemicuerpo afectado
- Movimientos pseudoatetoides de mano

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38
Q

Relación de la alexia y la agrafia en cuanto a infartos de vasos grandes del cerebro

A

Si hay alexia + agrafia, es de la ACM
Si hay alexia pero no agrafia, es de ACP

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39
Q

Describe las diferencias entee infartos de ACA, ACM y ACP en cuanto a hemiparesias y hemianopsias

A

ACA:
- Hemiparesia CRURAL contralateral
- Sin hemianopsia

ACM:
- Hemiparesia FACIOBRAQUIAL contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral

ACP:
- Sin hemiparesias
- Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila

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40
Q

Describe los sx vasculares de EVC en el sistema vertebrobasilar

A

Menos frecuentes que los de localización anterior

Producen los Sx cruzados, alterando vías largas contralaterales (produciendo hemiparesia + hemihipoestesia) y produciendo signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales

También provoca pérdida brusca de la consciencia con / sin recuperación posterior junto con síntomas de disfunción troncoencefálica como los descritos en el Sx de Wallenberg

41
Q

Menciona los 5 síndromes lacunares más comunes

A

Ictus motor puro
Ictus sensitivo puro
Ictus sensitivo motor
Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe

42
Q

¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus motor puro?

A

En el brazo posterior de la cápsula interna o la porción anterior de la protuberancia

43
Q

¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus sensitivo puro?

A

En el núcleo ventral posterolateral del tálamo

44
Q

¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus sensitivo motor?

A

Afectación simultánea del brazo posterior de la cápsula interna y del tálamo

45
Q

¿Dónde ocurre el infarto lacunar de la ataxia-hemiparesia?

A

En el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia

46
Q

¿Dónde ocurre el infarto lacunar de la disartria-mano torpe

A

En la protuberancia

47
Q

¿Cuál es la prueba diagnóstica inicial para los infartos cerebrales?

A

TC craneal

Permite conocer la etensión de la lesión, pero no sirve para los infartos lacunares ya que no detecta menores de 5mm o situados en fosa posterior; para ello se usa la RM

48
Q

Factores de riesgo del ictus cardioembólico

A

Aterosclerosis de la bifurcación carotídea
HTA
DM
Tabaquismo

49
Q

Prevención secundaria del ictus aterotrombótico

A

Antiagregación a largo plazo con AAS o clopidogrel
Con estesonis carotídea de 70-99% post-ictus o AIT se hace endarterectomía
Angioplastía + stent

50
Q

Factores de riesgo del ictus cardioembólico

A

Fibrilación auricular
Áreas de discinesia (trombos murales)
Valvulopatías o prótesis mecánicas

51
Q

Prevención secundaria del ictus cardioembólico

A

Anticoagulación a largo plazo con inicio días después del evento por riesgo de transformación hemorrágica

52
Q

Factores de riesgo del ictus lacunar

A

HTA
DM
Tabaquismo

53
Q

Prevención secundaria del ictus lacunar

A

Antiagregación a largo plazo con AAS o clopidogrel

54
Q

Factores de riesgo del ictus de causa inhabitual

A

Disección arterial
Trombosis venosa cerebral
CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía)
Conectivopatías
Vasculitis
Estados de hipercoagulabilidad

55
Q

Prevención secundaria de infartos de causa inhabitual

A

Disección arterial - antiagregación / anticoagulación
Trombosis venosa cerebral: anticoagulación

56
Q

Tx de fase aguda del EVC isquémico

A

Medidas generales
Fibrinólisis con rt-PA
Trombectomía
Antiagregación de fase aguda

57
Q

¿En qué consisten las medidas generales del Tx de fase aguda del EVC isquémico?

A

Evitar la elevación de temperatura, glucemia y TA o disminuciones bruscas de TA

58
Q

¿En qué consiste la fibrinólisis con rt-PA del Tx de fase aguda del EVC isquémico?

A

Se buscará administrar alteplasa con dosis de 0.9 mg/kg con máximo de 90mg

Es útil para la oclusión de vasos de pequeño y gran calibre, pero tiene el efecto secundario de hemorragias locales o sistémicas.

59
Q

Indicaciones de la fibrinólisis con rt-PA del Tx de fase aguda del EVC isquémico

A

Ictus isquémico de menos de 4.5 horas
En px mayores a 80 debe ser menos de 3 hr
Ausencia de criterios de exclusión de fibrinólisis intravenosa

60
Q

Menciona algunos de los criterios de exclusión de fibrinólisis intravenosa

A

Presencia de hemorragia en TC craneal
Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea
Déficit neurológico escaso o síntomas de mejoría rápida
Escala de NIHSS >25
Diátesis hemorrágica: trombopenia <100k, tx actual con anticoagulantes o heparina en las 48hr previas y tiempo de tromboplastina parcial activado aumentado
TA > 185/100
Glucosa >400 mg/dl o <50 mg/dl
Ictus en los últimos 3 meses
Hemorragia grave reciente
Antecedentes de lesiones de SNC (hemorragias, neoplasias, aneurismas, cirugías, etc.)
Patología grave concomitante
Cirugía mayor o traumatismo en los últimos 3 meses

61
Q

¿En qué consiste la trombectomía mecánica del Tx de fase aguda del EVC isquémico?

A

Es laextracción mecánica del trombo de forma endovascular, pero solo se hace en oclusiones de vasos de gran calibre y si el EVC es de menos de 6 horas

Px fuera de esta ventana o que tengan tiempo de evolución incierto se hace primero un estudio de TC de perfusión para ver si el tejido hipoperfundido es mayor que el tejido infartado

62
Q

¿Cuáles son las especificaciones de la trombectomía en px con ictus del despertar o de tiempo de evolución mayor a 6hr?

A

Debe de cumplir 2 criterios:
- Demostración de tejido recuperable
- Presencia de trombo en tronco arterial mayor, siendo de ACM, ACA, ACI o basilar

63
Q

¿En qué consiste la antiagregación de fase aguda?

A

Se hace posterior al tx repermeabilizador, ya sea con fibrinólisis o trombectomía, y se debe de confirmar la ausencia de complicaciones hemorrágicas

64
Q

Prevención primaria del EVC isquémico

A
  • Reducción del HTA: bajarla 5-6 mmHg reduce el riesgo en 42%
  • Post-IAM con anticoagulación oral y Tx con estatinas
  • Para la fibrilación auricular se da anticoagulación oral
65
Q

Indicaciones de anticoagulación en fase aguda del EVC isquémico?

A

Trombosis de senos venosos durales y disección carotídea

66
Q

Describe la prevención secundaria en la estenosis carotídea sintomática

A

Si la estenosis es <50%, se da antiagregación
Casos con 50-69% de oclusión se individualiza
Si la estenosis es >70% se hace la endarterectomía

67
Q

¿Qué es la estenosis carotídea sintomática?

A

Es la estenosis de la carótida debido a la presencia de aterosclerosis

68
Q

¿Cómo es la prevención secundaria de la patología vascular cardioembólica

A

Es con anticoagulación oral, excepto cuando el área de isquemia cerebral es amplia ya que hay riesgo de transformación hemorrágica

En estos casos se usa anticoagulación diferida

En los casos por FA no valvular se usan nuevos fármacos anticoagulantes: dabigatran, rivaroxaban y apixaban.

69
Q

¿A qué se debe la trombosis de senos venosos cerebrales?

A

Comunes:
- Infección (meningitis)
- Embarazo-puerperio
- Deshidratación
- Anticonceptivos orales
- Coagulopatías (trombocitosis)
- Hematológicos
- Tumor
- Traumatismos

Poco frecuentes:
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Sx de Behçet
- Anticoagulante lúpico
- Abuso de drogas
- Sx paraneoplásicos

70
Q

Manifestaciones de la trombosis de senos venosos cerebrales

A

Son variadas, siendo Sx de hipertensión intracranealcon cefalea el más frecuente

71
Q

¿Qué es el signo de delta vacía?

A

Es un signo encontrado en la TC craneal de px con trombosis de senos venososo cerebrales y se debe al reforzamiento de las paredes por el trombo

72
Q

Tx de la trombosis de senos venosos cerebrales

A

Anticoagulación

73
Q

Causas frecuentes de hemorragia intracraneal espontánea

A

Hemorragia hipertensiva
Aneurismas arteriales
Malformaciones arteriovenosas
Vasculopatías (amiloide, moyamoya o vasculitis)
Coagulopatías
Hemorragia intratumoral
Abuso de drogas
Secundaria a infarto venoso

74
Q

¿Cómo se presenta una hemorragia intraparenquimatosa?

A

Es por la ruptura de arterias y se presenta a lo largo de los minutos posteriores a la misma con cefalea, náuseas y vómitos

75
Q

Localizaciones frecuentes de la hemorragia intracerebral focal hipertensiva

A

Putamen
Tálamo
Protuberancia
Cerebelo

76
Q

Menciona las principales causas de hemorragia intraparenquimatosa

A

Hemorragia intracerebral focal hipertensiva
Malformaciones vasculares, causa principal de EVC hemorrágico en px jóvenes
Angiopatía amiloide congófila, causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en ancianos

77
Q

Factores de riesgo de ruptura aneurismática

A

Tamaño del aneurisma
Presencia de aneurismas múltiples
Localización (+riesgo en bifucación basilar a ACP)
Edad
Tabaco
HSA previa
HTA

78
Q

¿Qué son los aneurismas fusiformes?

A

Son aneurismas formados en la arteria basilar pero que dificilmente se rompen

79
Q

¿Qué son los aneurismas micóticos?

A

Aneurismas formados después de endocarditis bacteriana subaguda, frecuentemente por S. viridans

Se encuentran en territorio distales de la ACM

80
Q

¿Qué son las MAV?

A

Las malformaciones arteriovensoas son arterias dilatas que desembocan en venas sin pasar por lecho capilar o parénquima, son las más frecuentes sintomáticas

81
Q

¿Qué son los angiomas venosos?

A

Son las malformaciones más frecuentes, siendo venas que conflujen sobre un gran tronco venoso

82
Q

¿Qué es un cavernoma?

A

Espacios vasculares ensanchados sin arteria, venas ni parénquima

83
Q

¿Qué es la telangiectasia capilar?

A

Son dilataciones capilares sobre parénquima normal en ganglios basales, tronco encefálico o cerebelo

Presentes en Sx de Rendu-Osler-Weber

84
Q

¿Qué son las fístulas durales?

A

Comunicaciones directas entre arteria y vena dural

Las más frecuentes son del seno transverso

85
Q

Menciona afectaciones de los aneurismas por compresión de estructuras adyacentes

A
  • Midriasis arreactiva por compresión del NCIII por aneurismas de comunicante posterior, ACP o ASCA
  • Oftalmoplejía por compresión de NCV1
  • Alteraciones campimétricas por compresión de la porción supraclinoidea de la carótida interna
86
Q

Describe la clasificación de Hunt y Hess de HSA

A

0:
- Aneurisma intacto

I:
- Px asintomático o con mínima cefalea
- Rigidez de nuca ligera

IA:
- Déficit neurológico establecido sin reacción meníngea o cerebral

II:
- Cefalea moderada / grave
- Rigidez de nuca
- Sin déficit neurológico grave, excepto de NC

III:
- Somnolencia
- Confusión
- Déficit focal leve

IV:
- Estupor
- Hemiparesia moderada / grave
- Alteraciones vegetativas y posible rigidez de descerebración precoz

V:
- Coma profundo
- Rigidez de descerebración

87
Q

¿Cómo se manifiesta la elevación de la PIC en HSA con respecto al ojo?

A

Hay paresia del NCVI y en fondo de ojo se ve papiledema y hemorragias subhialoideas

88
Q

Describe la claisifcación de HSA de la WFNS

A

Son 5 grados y se basa en la escala de Glasgow y la presencia de focalidad neurológica (hemiparesias, hemiplejías o afasias):

1: EG → 15, FN → -
2: EG → 13-14, FN → -
3: EG → 13-14, FN → +
4: EG → 7-12, FN → +/-
5: EG → 3-6, FN → +/-

89
Q

¿Qué es la angiografía de cuatro vasos?

A

Es un estudio diagnóstico para la HSA y busca:
- Definir la localización y morfología del aneurisma
- Identificar otros posibles aneurismas
- Valorar el grado de vasoespasmo al delinear vasos adyacentes al aneurisma

90
Q

Complicaciones de la HSA

A

Hidrocefalia
Resangrado
Vasoespasmo

91
Q

¿A qué se debe la hidrocefalia como complicación de la HSA

A

Por presencia de sangre en cisternas basales o sistema ventricular

Dependiendo del caso, puede requerir drenake ventricular externo o derivación ventriculoperitoneal

92
Q

Describe el resangrado como complicación de la HSA

A

Ocurren en las primeras 24-48hr y a la semana, con mortalidad del 75%. Su clínica es similar al primer episodio, pero pueden aparecer déficits neurológicos adicionales

Se evita al exluir el aneurisma de la circulación general por embolización o cirugía

93
Q

Describe el vasoespasmo como complicación de la HSA

A

Se presentan entre los días 4-12 postsangrado y tiene clínica de déficit correspondiente al territorio vascular afectado por isquemia o empeoramiento neurológico sin etiología explicable

94
Q

¿Qué se usa como profilaxis del vasoespasmo?

A

Nimodipino, un calcio antagonista

95
Q

Tratamiento del vasoespasmo (ya establecido)

A

Se utiliza la terapia triple H:
- Hemodilución
- Hipervoemia
- Hipertensión

Al ser de profilaxis, el nimodipino se debe de dejar de lado y aplicar la terapia triple H.

Su inconveniente es el riesgo de sangrado si el aneurisma no ha sido excluido de la circulación

96
Q

Tratamiento de un aneurisma

A

Se puede realizar la embolización endovascular o craneotomía con clipaje quirúrgico

97
Q

Tratamiento de la HSA

A

Se busca prevenir el resangrado y vasoespasmo

98
Q

Indicaciones para evitar el resangrado en HSA además de la embolización o cirugía

A

El px debe estar acostado con la cabeza a 30º para facilitar el drenaje venoso intracraneal

Evitar estreñimiento y vómitos.

Se debe de vigilar la TA y se debe de dar analgesia, pues el dolor del px provoca aumento; se puede recurrir a sedación con diazepam

CTO Neurología (23 decks)

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