Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

CTO Neurología > 4. Enfermedades vasculares cerebrales > Flashcards

4. Enfermedades vasculares cerebrales Flashcards

1
Q

Describe las arterias que forman parte del polígono de Willis

A

Parte anterior:
- De la carótida interna saldrá la cerebral media, de la cuál también se tendrán las coroideas anteriores
- De la carótida interna se tendrá la cerebral anterior, unida con la contralateral por la comunicante anterior

Parte posterior:
- Las arterias vertebrales al fusionarse darán lugar a la arteria basilar, pero antes de ello se tendrán las arterias cerebelosas posteroinferiores (PICA).
- De la basilar, se tendrán las cerebelosas anteroinferiores (AICA), seguidas de las arterias pontinas y después las cerebelosas superiores (SUCA)
- La basilar se dividirá en las cerebrales posteriores, conectadas a la porción anterior por las comunicantes posteriores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Clasificación de lesiones de EVC

A

Isquémicas y hemorrágicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tipos de lesiones isquémicas dentro de las EVC y sus subtipos

A

Conforman el 80% de los casos y pueden ser focales o difusas.

Las focales pueden ser obstrucciones arteriales o venosas, con las arteriales siendo trombóticas y embólicas

Las difusas pueden ser por parada cardiaca, anoxia o hipoperfusión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿Qué porcentaje de los EVC son hemorrágicos?

A

15-20%

Suele ser por HTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificaciones de los EVC isquémicos

A

Accidente isquémico transitorio
Ictus / stroke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿Qué son los accidentes isquémicos transitorios?

A

Los AIT son déficits neurológicos transitorios que pueden ser del cerebro, médula o retina y suelen desaparecer en menos de 24 horas sin dejar secuelas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Qué es el ictus?

A

Es un déficit neurológico provocado por infarto en el cerebro, médula o retina, con duración de síntomas durante más de 24 horas y secuelas visibles por neuroimagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Menciona los 5 tipos de infartos cerebrales isquémico

A

Infarto aterotrombótico
Infarto cardioembólico
Infarto lacunar
Infarto de causa inhabitual
Infarto de ediotolgía indeterminada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Qué son los infartos aterotrombóticos?

A

Son por la formación de placas, conocida como ateromatosis, de vasos grandes extracraneales

Ocurre principalmente en la carótida interna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Qué son los infartos cardioembólicos?

A

Son el 20% de los ictus isquémicos y se deben usualmente a la fibrilación auricular, pero pueden ser también por trombos murales o enfermedad valvular

Los trombos murales son generados en áreas discinéticas de las paredes del corazón después de un IAM o por cardiopatías

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Qué es el infarto lacunar?

A

Se deben a arteriopatías o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes

Son de pequeño tamaño y localización profunda, sin afectar a la corteza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Localización de Sx lacunares más frecuentes

A

Brazo anterior de la cápsula interna
Brazo posterior de la cápsula interna
Núcleo ventral posterolateral del tálamo
Base de la protuberancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Manifestaciones de un infarto lacunar en el brazo anterior de la cápsula interna

A

Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Manifestación de un infarto lacunar del brazo posterior de la cápsula interna

A

Ictus motor puro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Manifestación de un infarto lcunar en el núcleo ventral posterolateral del tálamo

A

Ictus sensitivo puro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Manifestaciones de un infarto lacunar en la base de la protuberancia

A

Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
Ictus motor puro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Da ejemplos de infartos de causa inhabitual

A

Causas hematológicas
- Hemoglobinopatías (anemia de células falciformes)
- Sx de hiperviscosidad (policitemias, trombocitosis, lecuemias, etc.)
- Sx de hipercoagulabilidad, tumores, etc.
- Anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas (En px con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas

Arteriopatía no arteriosclerótica
- Disección arterial
- Enfermedad de Moyamoya
- Displasia fibromuscular

Enfermedad sistémica
- Conjuntivopatía
- Sx mieloproliferativo
- Metabolopatía

Trombosis venosa cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

¿Qué son los infartos de etiología indeterminada?

A

Infartos que después de varios estudios diagnóstico, no se enucentra su causa o mecanismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la arteria carótida interna

A

Simula los de la ACM, pero lo más típico es una amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica, siendo de instauración de segundos y duración de escasos minutos

Es posible que en el fondo de ojo se vean émbolos o cristales de colesterol en los vasos retinianos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

¿Qué 3 manifestaciones son comunes en la disección aórtica?

A

Amaurosis fugaz
Dolor cervical
Sx de Horner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la ACA

A

Suelen ser por cardioembolismo, aunque estos émbolos afectan más a la ACM

Las manifestaciones típicas distales a la comunicante anterior son:
- Hemiparesia + hemihipoestesia contralaterales de predominio crural
- Disminución de actividad psicomotora y lenguaje espontáneo por lesión de áreas prefrontales
- Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de áreas motoras suplementarias frontales
- Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria por lesión del lóbulo frontal parasagital en lesiones bilaterales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

¿Qué es la triada de Hakim Adams?

A

Apraxia de la marcha
Incontinencia urinaria
Deterioro cognitivo

Aparece en la hidrocefalia normotensiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Describe los sx vasculares de EVC en la ACM

A

Es el más frecuente, presentando:
- Hemiparecia + hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial
- Hemianopsia homónima contralateral
- Desviación oculocefálica al lado de la lesión con conservación de reflejos oculocefálico y oculovestibular
- Afasias de Broca, Wernicke o global (depende del lugar de la lesión) en lesiones de hemisferio dominante
- Asomatognosia, anosognosia y desorientación espacial en lesiones de hemisferio no dominante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

¿Cómo se manifiesta un infarto del área motora y premotor de MMII?

A

Parálisis espástica contralateral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
¿Cómo se manifiesta un infarto del área motora y premotora de MMSS y cara?
Parálisis espástica contralateral
26
¿Cómo se manifiesta un infarto del centro de la mirada conjugada?
Desviación hacia la lesión
27
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza prefrontal?
Mutismo Abulia Moria Reflejos arcaicos
28
¿Cómo se manifiesta un infarto del área de Broca?
Afasia de Broca / motora / no fluente
29
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza auditiva?
Alucinaciones auditivas Sordera cortical
30
¿Cómo se manifiesta un infarto del área de Wernicke?
Afasia de Wernicke / sensitiva / fluente
31
¿Cómo se manifiesta un infarto de las radiaciones ópticas?
Hemianopsia homónima contralateral
32
¿Cómo se manifiesta un infarto del tálamo?
Síndrome talámico
33
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza visual primaria?
Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila Ceguera cortical
34
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza somatosensorial de MMSS y cara?
Hipoestesia contralateral
35
¿Cómo se manifiesta un infarto de la corteza somatosensorial de MMII?
Hipoestesia contralateral
36
Describe los sx vasculares de EVC en la arteria coroidea anterior
Presenta: - Hemianopsia + hemihipoestesia contralaterales - A veces hemianopsia homónima contralateral Contrario a la ACM, no hay signos de afectación cortical como afasias, agnosias o desviación de la mirada, por lo que ayuda a diferenciarla de la misma
37
Describe los sx vasculares de EVC en la ACP
Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila Alexia Acalculia Sx talámico: - Hemianestesia contralateral extensa de todas las sensibilidades - Hiperpatía / dolor de hemicuerpo afectado - Movimientos pseudoatetoides de mano
38
Relación de la alexia y la agrafia en cuanto a infartos de vasos grandes del cerebro
Si hay alexia + agrafia, es de la ACM Si hay alexia pero no agrafia, es de ACP
39
Describe las diferencias entee infartos de ACA, ACM y ACP en cuanto a hemiparesias y hemianopsias
ACA: - Hemiparesia CRURAL contralateral - Sin hemianopsia ACM: - Hemiparesia FACIOBRAQUIAL contralateral - Hemianopsia homónima contralateral ACP: - Sin hemiparesias - Hemianopsia homónima contralateral con conservación de la pupila
40
Describe los sx vasculares de EVC en el sistema vertebrobasilar
Menos frecuentes que los de localización anterior Producen los Sx cruzados, alterando vías largas contralaterales (produciendo hemiparesia + hemihipoestesia) y produciendo signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales También provoca pérdida brusca de la consciencia con / sin recuperación posterior junto con síntomas de disfunción troncoencefálica como los descritos en el Sx de Wallenberg
41
Menciona los 5 síndromes lacunares más comunes
Ictus motor puro Ictus sensitivo puro Ictus sensitivo motor Ataxia-hemiparesia Disartria-mano torpe
42
¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus motor puro?
En el brazo posterior de la cápsula interna o la porción anterior de la protuberancia
43
¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus sensitivo puro?
En el núcleo ventral posterolateral del tálamo
44
¿Dónde ocurre el infarto lacunar del ictus sensitivo motor?
Afectación simultánea del brazo posterior de la cápsula interna y del tálamo
45
¿Dónde ocurre el infarto lacunar de la ataxia-hemiparesia?
En el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia
46
¿Dónde ocurre el infarto lacunar de la disartria-mano torpe
En la protuberancia
47
¿Cuál es la prueba diagnóstica inicial para los infartos cerebrales?
TC craneal Permite conocer la etensión de la lesión, pero no sirve para los infartos lacunares ya que no detecta menores de 5mm o situados en fosa posterior; para ello se usa la RM
48
Factores de riesgo del ictus cardioembólico
Aterosclerosis de la bifurcación carotídea HTA DM Tabaquismo
49
Prevención secundaria del ictus aterotrombótico
Antiagregación a largo plazo con AAS o clopidogrel Con estesonis carotídea de 70-99% post-ictus o AIT se hace endarterectomía Angioplastía + stent
50
Factores de riesgo del ictus cardioembólico
Fibrilación auricular Áreas de discinesia (trombos murales) Valvulopatías o prótesis mecánicas
51
Prevención secundaria del ictus cardioembólico
Anticoagulación a largo plazo con inicio días después del evento por riesgo de transformación hemorrágica
52
Factores de riesgo del ictus lacunar
HTA DM Tabaquismo
53
Prevención secundaria del ictus lacunar
Antiagregación a largo plazo con AAS o clopidogrel
54
Factores de riesgo del ictus de causa inhabitual
Disección arterial Trombosis venosa cerebral CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía) Conectivopatías Vasculitis Estados de hipercoagulabilidad
55
Prevención secundaria de infartos de causa inhabitual
Disección arterial - antiagregación / anticoagulación Trombosis venosa cerebral: anticoagulación
56
Tx de fase aguda del EVC isquémico
Medidas generales Fibrinólisis con rt-PA Trombectomía Antiagregación de fase aguda
57
¿En qué consisten las medidas generales del Tx de fase aguda del EVC isquémico?
Evitar la elevación de temperatura, glucemia y TA o disminuciones bruscas de TA
58
¿En qué consiste la fibrinólisis con rt-PA del Tx de fase aguda del EVC isquémico?
Se buscará administrar alteplasa con dosis de 0.9 mg/kg con máximo de 90mg Es útil para la oclusión de vasos de pequeño y gran calibre, pero tiene el efecto secundario de hemorragias locales o sistémicas.
59
Indicaciones de la fibrinólisis con rt-PA del Tx de fase aguda del EVC isquémico
Ictus isquémico de menos de 4.5 horas En px mayores a 80 debe ser menos de 3 hr Ausencia de criterios de exclusión de fibrinólisis intravenosa
60
Menciona algunos de los criterios de exclusión de fibrinólisis intravenosa
Presencia de hemorragia en TC craneal Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea Déficit neurológico escaso o síntomas de mejoría rápida Escala de NIHSS >25 Diátesis hemorrágica: trombopenia <100k, tx actual con anticoagulantes o heparina en las 48hr previas y tiempo de tromboplastina parcial activado aumentado TA > 185/100 Glucosa >400 mg/dl o <50 mg/dl Ictus en los últimos 3 meses Hemorragia grave reciente Antecedentes de lesiones de SNC (hemorragias, neoplasias, aneurismas, cirugías, etc.) Patología grave concomitante Cirugía mayor o traumatismo en los últimos 3 meses
61
¿En qué consiste la trombectomía mecánica del Tx de fase aguda del EVC isquémico?
Es laextracción mecánica del trombo de forma endovascular, pero solo se hace en oclusiones de vasos de gran calibre y si el EVC es de menos de 6 horas Px fuera de esta ventana o que tengan tiempo de evolución incierto se hace primero un estudio de TC de perfusión para ver si el tejido hipoperfundido es mayor que el tejido infartado
62
¿Cuáles son las especificaciones de la trombectomía en px con ictus del despertar o de tiempo de evolución mayor a 6hr?
Debe de cumplir 2 criterios: - Demostración de tejido recuperable - Presencia de trombo en tronco arterial mayor, siendo de ACM, ACA, ACI o basilar
63
¿En qué consiste la antiagregación de fase aguda?
Se hace posterior al tx repermeabilizador, ya sea con fibrinólisis o trombectomía, y se debe de confirmar la ausencia de complicaciones hemorrágicas
64
Prevención primaria del EVC isquémico
- Reducción del HTA: bajarla 5-6 mmHg reduce el riesgo en 42% - Post-IAM con anticoagulación oral y Tx con estatinas - Para la fibrilación auricular se da anticoagulación oral
65
Indicaciones de anticoagulación en fase aguda del EVC isquémico?
Trombosis de senos venosos durales y disección carotídea
66
Describe la prevención secundaria en la estenosis carotídea sintomática
Si la estenosis es <50%, se da antiagregación Casos con 50-69% de oclusión se individualiza Si la estenosis es >70% se hace la endarterectomía
67
¿Qué es la estenosis carotídea sintomática?
Es la estenosis de la carótida debido a la presencia de aterosclerosis
68
¿Cómo es la prevención secundaria de la patología vascular cardioembólica
Es con anticoagulación oral, excepto cuando el área de isquemia cerebral es amplia ya que hay riesgo de transformación hemorrágica En estos casos se usa anticoagulación diferida En los casos por FA no valvular se usan nuevos fármacos anticoagulantes: dabigatran, rivaroxaban y apixaban.
69
¿A qué se debe la trombosis de senos venosos cerebrales?
Comunes: - Infección (meningitis) - Embarazo-puerperio - Deshidratación - Anticonceptivos orales - Coagulopatías (trombocitosis) - Hematológicos - Tumor - Traumatismos Poco frecuentes: - Enfermedad inflamatoria intestinal - Sx de Behçet - Anticoagulante lúpico - Abuso de drogas - Sx paraneoplásicos
70
Manifestaciones de la trombosis de senos venosos cerebrales
Son variadas, siendo Sx de hipertensión intracranealcon cefalea el más frecuente
71
¿Qué es el signo de delta vacía?
Es un signo encontrado en la TC craneal de px con trombosis de senos venososo cerebrales y se debe al reforzamiento de las paredes por el trombo
72
Tx de la trombosis de senos venosos cerebrales
Anticoagulación
73
Causas frecuentes de hemorragia intracraneal espontánea
Hemorragia hipertensiva Aneurismas arteriales Malformaciones arteriovenosas Vasculopatías (amiloide, moyamoya o vasculitis) Coagulopatías Hemorragia intratumoral Abuso de drogas Secundaria a infarto venoso
74
¿Cómo se presenta una hemorragia intraparenquimatosa?
Es por la ruptura de arterias y se presenta a lo largo de los minutos posteriores a la misma con cefalea, náuseas y vómitos
75
Localizaciones frecuentes de la hemorragia intracerebral focal hipertensiva
Putamen Tálamo Protuberancia Cerebelo
76
Menciona las principales causas de hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intracerebral focal hipertensiva Malformaciones vasculares, causa principal de EVC hemorrágico en px jóvenes Angiopatía amiloide congófila, causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en ancianos
77
Factores de riesgo de ruptura aneurismática
Tamaño del aneurisma Presencia de aneurismas múltiples Localización (+riesgo en bifucación basilar a ACP) Edad Tabaco HSA previa HTA
78
¿Qué son los aneurismas fusiformes?
Son aneurismas formados en la arteria basilar pero que dificilmente se rompen
79
¿Qué son los aneurismas micóticos?
Aneurismas formados después de endocarditis bacteriana subaguda, frecuentemente por S. viridans Se encuentran en territorio distales de la ACM
80
¿Qué son las MAV?
Las malformaciones arteriovensoas son arterias dilatas que desembocan en venas sin pasar por lecho capilar o parénquima, son las más frecuentes sintomáticas
81
¿Qué son los angiomas venosos?
Son las malformaciones más frecuentes, siendo venas que conflujen sobre un gran tronco venoso
82
¿Qué es un cavernoma?
Espacios vasculares ensanchados sin arteria, venas ni parénquima
83
¿Qué es la telangiectasia capilar?
Son dilataciones capilares sobre parénquima normal en ganglios basales, tronco encefálico o cerebelo Presentes en Sx de Rendu-Osler-Weber
84
¿Qué son las fístulas durales?
Comunicaciones directas entre arteria y vena dural Las más frecuentes son del seno transverso
85
Menciona afectaciones de los aneurismas por compresión de estructuras adyacentes
- Midriasis arreactiva por compresión del NCIII por aneurismas de comunicante posterior, ACP o ASCA - Oftalmoplejía por compresión de NCV1 - Alteraciones campimétricas por compresión de la porción supraclinoidea de la carótida interna
86
Describe la clasificación de Hunt y Hess de HSA
0: - Aneurisma intacto I: - Px asintomático o con mínima cefalea - Rigidez de nuca ligera IA: - Déficit neurológico establecido sin reacción meníngea o cerebral II: - Cefalea moderada / grave - Rigidez de nuca - Sin déficit neurológico grave, excepto de NC III: - Somnolencia - Confusión - Déficit focal leve IV: - Estupor - Hemiparesia moderada / grave - Alteraciones vegetativas y posible rigidez de descerebración precoz V: - Coma profundo - Rigidez de descerebración
87
¿Cómo se manifiesta la elevación de la PIC en HSA con respecto al ojo?
Hay paresia del NCVI y en fondo de ojo se ve papiledema y hemorragias subhialoideas
88
Describe la claisifcación de HSA de la WFNS
Son 5 grados y se basa en la escala de Glasgow y la presencia de focalidad neurológica (hemiparesias, hemiplejías o afasias): 1: EG → 15, FN → - 2: EG → 13-14, FN → - 3: EG → 13-14, FN → + 4: EG → 7-12, FN → +/- 5: EG → 3-6, FN → +/-
89
¿Qué es la angiografía de cuatro vasos?
Es un estudio diagnóstico para la HSA y busca: - Definir la localización y morfología del aneurisma - Identificar otros posibles aneurismas - Valorar el grado de vasoespasmo al delinear vasos adyacentes al aneurisma
90
Complicaciones de la HSA
Hidrocefalia Resangrado Vasoespasmo
91
¿A qué se debe la hidrocefalia como complicación de la HSA
Por presencia de sangre en cisternas basales o sistema ventricular Dependiendo del caso, puede requerir drenake ventricular externo o derivación ventriculoperitoneal
92
Describe el resangrado como complicación de la HSA
Ocurren en las primeras 24-48hr y a la semana, con mortalidad del 75%. Su clínica es similar al primer episodio, pero pueden aparecer déficits neurológicos adicionales Se evita al exluir el aneurisma de la circulación general por embolización o cirugía
93
Describe el vasoespasmo como complicación de la HSA
Se presentan entre los días 4-12 postsangrado y tiene clínica de déficit correspondiente al territorio vascular afectado por isquemia o empeoramiento neurológico sin etiología explicable
94
¿Qué se usa como profilaxis del vasoespasmo?
Nimodipino, un calcio antagonista
95
Tratamiento del vasoespasmo (ya establecido)
Se utiliza la terapia triple H: - Hemodilución - Hipervoemia - Hipertensión Al ser de profilaxis, el nimodipino se debe de dejar de lado y aplicar la terapia triple H. Su inconveniente es el riesgo de sangrado si el aneurisma no ha sido excluido de la circulación
96
Tratamiento de un aneurisma
Se puede realizar la embolización endovascular o craneotomía con clipaje quirúrgico
97
Tratamiento de la HSA
Se busca prevenir el resangrado y vasoespasmo
98
Indicaciones para evitar el resangrado en HSA además de la embolización o cirugía
El px debe estar acostado con la cabeza a 30º para facilitar el drenaje venoso intracraneal Evitar estreñimiento y vómitos. Se debe de vigilar la TA y se debe de dar analgesia, pues el dolor del px provoca aumento; se puede recurrir a sedación con diazepam

CTO Neurología (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions