3er Parcial Flashcards
1
Q
se compone de:
• Una bomba o motor circulatorio (corazón)
• Conductos de transporte (vasos sanguíneos)
• A través de los cuales fluye la sangre.
• Comienzan→Arterias
• Acaban→Venas
A
aparato circulatorio
2
Q
• Transportar sangre desde el territorio venoso de baja presión al sistema arterial
de alta presión.
• Se trata de transportar sangre con poco O2 a los pulmones, y sangre rica en O2 y nutrientes hacia los distintos tejidos de acuerdo con las necesidades metabólicas del organismo.
A
Función principal del corazón:
3
Q
• Órgano muscular hueco compuestos de 4
cavidades o cámaras.
• Forma: Cono invertido con el vértice dirigido hacia abajo, hacia adelante, hacia la izquierda y la base hacia arriba.
• Late en promedio 70 veces por minuto (24h-365 días-vida).
• 1 sólo día → bomba desplaza ± 6,800 L de sangre por todo el cuerpo.
A
Anatomía macroscópica del corazón
4
Q
Localizado: Cavidad torácica.Entre los pulmones Espacio mediastinal Dentro del pericardio (saco)
Entre la 2° costilla y el 5° espacio intercostal.
Posición oblicua: Lado derecho casi frente al lado izquierdo y sólo una pequeña porción de la cara lateral del VI esta en plano frontal del corazón.
Base→Lado + ancho se dirige hacia arriba.
Vértice (punta) → abajo, al frente e izquierda.
Impacto principal de la contracción cardíaca:
Contra la pared torácica entre la 5° y 6° costilla (bajo el pezón y a 7.5 cm de la línea media)
A
Organización anatomo-funcional del sistema cardiovascular.
5
Q
Consta de 4 cavidades o cámaras.
• 2 –superiores→ AURÍCULAS
• 2 – inferiores→VENTRÍCULOS
Separadas por
- esqueleto fibroso: sostienen las estructuras vasculares del corazón.
- septos / tabiques: interauricular e Interventricular: dividen al corazón en una bomba derecha y una bomba izquierda, cada una formada por 2 cámaras musculares.
Impiden que se mezcle la sangre de los dos lados (derecho e izq).
A
Corazó
6
Q
- ATRIO DERECHO, Paredes delgadas Reservorio para la sangre que llega al corazón.
- VENTRÍCULO DERECHO, Paredes gruesas Bombeo de sangre fuera del corazón.
A
BOMBA DERECHA
7
Q
- ATRIO IZQUIERDO
- VENTRÍCULO IZQUIERDO: >GROSOR (desplazamiento de sangre oxigenada hacia extremidades).
A
BOMBA IZQUIERDA
8
Q
• Son: cavidades con paredes delgadas y presiones bajas.
Función:
• Aurícula derecha (AD): Almacenar la sangre
procedente del territorio venoso sistémico.
• Aurícula izquierda (AI): Almacenar la sangre procedente del territorio venoso pulmonar.
• Durante la contracción (SÍSTOLE) ventricular.
- Sangre llega a la AD a través de 3 venas:
• Vena Cava Superior → Drena la sangre de la porción subdiafragmática
• Vena Cava Inferior → Drena la sangre infradiafragmática
• Seno coronario → Drena la sangre del propio corazón. - AI recibe sangre procedente de los pulmones a través de las venas pulmonares.
- La sangre almacenada en las aurículas pasa de forma pasiva hacia
los ventrículos durante la diástole ventricular
Abertura de las válvulas A-V
*Contracción (sístole) auricular contribuye de forma activa al llenado ventricular.
A
Anatomía macroscópica del corazón:
AURÍCULAS (ATRIOS)
9
Q
Desarrollan la
bombear la sangre a través de la pulmonar (VD) y de la aorta (VI), razón por la cual sus paredes son + GRUESAS que las de las aurículas.
fuerza necesaria para la arteria
Grosor de la pared del VI: 8-12 mm
La sangre sólo fluye desde zonas de presión + alta a las de presión + baja→
• Para poder expulsar la sangre es necesario que y supere la presión de la arteria pulmonar y la aorta.
A
VENTRÍCULOS
10
Q
- Circulación pulmonar→Circuito corto y de baja presión.
- Circulación sistémica→Circuito + largo con presión y resistencia 5 veces mayor
- Trabajo del VI es 5-7 veces > que el VD.
A
CIRCULACIÓN
11
Q
Epicardio (pericardio): recubre la cavidad pericárdica.
Miocardio: capa muscular.
Endocardio: recubre las cámaras cardiacas.
A
Paredes del corazón
12
Q
Cubierta fibrosa alrededor del corazón.
• Lo mantiene en una posición fija en el tórax.
• Impide la distensión excesiva de las cámaras cardíacas
• Brinda protección.
• Barrera vs infecciones
Cavidad pericárdica.
FIBROSO: Fuerte capa fibrosa externa
•Resiste la distensión
•Impide la dilatación aguda de las cámaras cardíacas
•Efecto restrictivo sobre el VI.
PARIETAL: Compuesta por fibras de colágeno dentro de una matriz de tejido conectivo.
•Protegen y fijan el corazón a estructuras que lo rodean (esternón, diafragma y grandes vasos).
CAVIDAD PERICÁRDICA: Formada entre estas 2 capas.
•Espacio potencial que tiene 30-50 mL de líquido seroso, lubricante
•Disminuye el mínimo de fricción con las estructuras circundante al contraerse o relajarse el corazón.
•Le permite al corazón moverse con libertan a lo largo del ciclo cardíaco.
VISCERAL: •EPICARDIO
•Delgada capa serosa interna
•Constituido por una capa de células mesoteliales que recubre la superficie interna del pericardio parietal y se dobla para unirse a la grasa epicárdica y al endomisio del miocardio subyacente.
A
PERICARDIO
13
Q
Tienen 2 tipos de células musculares: auriculares y ventriculares.
Forman las paredes del corazón • Participan en: • El proceso contráctil • El sistema especializado de conducción • Compuesto por células musculares con pocos monofilamentos, capaces de generar de forma espontánea potenciales de acción (actividad automática).
a) Nodo sinoauricular: Situado en la AD, próximo a la desembocadura de la VCS. Actúa como el marcapaso que determina la frecuencia cardíaca.
b) Nódulo auriculo- ventricular: Localizado en la porción inferior de la AD, muy cerca de la inserción de la valva septal de la válvula tricúspide, por delante del seno coronario
c) Fascículo de His: Parte del nodo AV y se birfurca en 2 ramas que se continúan por las fibras de Purkinje, cuyas ramificciones subedocárdicas penetran la pared ventricular.
A
MIOCARDIO
14
Q
Tiene la frecuencia intrínseca de disparo + rápida (60-100 lpm)
• “Marcapasos normal del corazón”
• Es: Franja fusiforme de tejido muscular especializado de 10-20 mm de largo y 2-3 mm de ancho
• Situado: Pared posterior de la aurícula derecha, debajo de la abertura de la vena cava superior, a menos de 1 mm de la superficie epicárdica.
3 vías internodales entre el nodo SA y el AV:
- Haz anterior (de Bachmann).
- Haz medio (de Wenkebach).
- Haz posterior (de Thorel).
Se unen antes de llegar al nodo AV.
A
Sistema Cardíaco de Conducción
NODO SA
15
Q
Nódulo sinusal
Nódulo Sino-auricular.
Nódulo de Keith-Flack.
Tracto Inter-nodular ANTERIOR
Haz de Bachkman.
Tracto inter-nodular MEDIANO
Haz de Wenckerbach.
Tracto inter-nodular POSTERIOR
Haz de Thorel.
Nódulo Aurículo- ventricular
Nódulo Aschoff-Tawara.
A
COMPONENTES DEL SISTEMA NODAL
16
Q
3 regiones funcionales:
- Regino AN-Auriculo Nodal o de transición: situada entre aurículas y resto del nodo.
- Regino N-Nodal o medial: el propio nodo.
- Regino NH - Nodo Hisiana: fibras modales se fusionan con el haz de His- porción superior del sistema de conducción.
A
Sistema Cardíaco de Conducción
NODO AV
17
Q
NODO SA: 0 segundos INICIÓ.
Porción AN del nodo: Fibras auriculares se conectan con fibras de la unión muy pequeñas del mismo nodo.
VÍAS INTERNODALES 0.03 seg de RETRASO
Velocidad de conducción por las fibras AN y N es muy baja (casi la mitad del musculo cardíaco
normal)→RETRASA LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO
NODO AV 0.9 seg de retraso.
Existe un retraso adicional cuando el impulso se transmite por la región N hacia la región NH → que se conecta con el haz de His.
HAZ DE HIS 0.4 seg de retraso.
Retraso → ventaja mecánica Aurículas completan la expulsión de sangre antes de que comience la contracción ventricular.
Total= 0.16 seg de retraso.
A
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
18
Q
En condiciones normales:
Única conexión entre los sistemas de conducción auricular y ventricular.
• Principal trabajo: Coordinar la conducción auricular y ventricular
• Bloqueo→transmisión de impulsos→ Aurículas y ventrículos se contraerían de manera independiente.
A
UNIÓN AV
NODO AV
19
Q
HAZ DE HIS: penetra en el ventrículo y se dividen en 2 ramos: derecho e izquierdo (a ambos lados del tabique interventricular).
Se distribuyen por los tejidos, subendocárdicos hacia músculos papilares y luego se subdividen en las fibras de Purkinje.
Irrigados por: arterias descendentes anterior y posterior.
FIBRAS DE PURKINJE: ramifican y distribuyen por las paredes externas de los ventrículos.
El tronco principal del ramo izquierdo se extiende 1 o 2 cm antes de dividirse en múltiples ramos a su entrada al área septal para separarse en 2 fragmentos: fascículos izquierdo posterior y anterior.
Sistema de conducción sano - fibras - transmiten el impulso casi al mismo tiempo al endocardio ventricular derecho e izquierdo.
A
Sistema Cardíaco de Conducción
SISTEMA DE PURKINJE y HAZ DE HIS
20
Q
Nodo SA - frecuencia 60-100
Nodo AV - 40-60
Haz de His: 20-40 lpm
Fibras de Purkinje <20 lpm
A
Frecuencia de descarga del sistema de conducción cardiaco
21
Q
Función contráctil • Síntesis, almacén y liberación de: • Péptidosnatriuréticosauriculares • ComponentesdelSistemaRenina–Angiotensina – Aldosterona • Óxido Nítrico (NO) • Endotelina-1 • Adenosina • Somatostatina
Mediadores
Ejercen sus efectos sobre los miocitos, otras células cardíacas o pasar a la circulación sistémica para ejercer sus efectos en otros tejidos.
A
Funciones del miocito cardíaco:
22
Q
Membrana delgada de 3 capas
• Recubre el corazón
- capa + interna: Células endoteliales lisas sostenidas por una capa delgada de tejido conjuntivo. Recubrimiento endotelial del endocardio se continúa con el recubrimiento de los vasos sanguíneos que entran y salen del corazón.
- Capa intermedia: Tejido conjuntivo denso con fibras elásticas.
- Capa + externa: células de tejido conjuntivo dispuestas en forma irregular, contiene vasos sanguíneos y ramificaciones del sistema de conducción y continua con el miocardio.
A
PARED DEL CORAZÓN
23
Q
- Miocitos cardíacos: Ocupan 75% del miocardio – sólo representan 30% de las células cardíacas.
- Células endoteliales: Forman el endocardio y tapizan el interior de vasos coronarios y de los linfáticos cardíacos.
- Células musculares lisas arteriales y venosas: Regulan la luz de los vasos coronarios.
- Fibroblastos: Controlan la síntesis y degradación de la matriz extracelular.
- Neuronas y fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas
- Células sanguíneas: (Polimorfonucleares y macrófagos) – función inmunológica y formación de la placa de ateroma.
A
Células del corazón
24
Q
- Función:
- Separar las aurículas de los ventrículos.
- Impedir la conducción de los impulsos cardíacos desde las aurículas a los ventrículos si no es a través del nodo AV.
- Formar los anillos fibrosos que proporcionan el anclaje de las válvulas auriculoventriculares y semilunares, así como de las cuerdas tendinosas.
A
Esqueleto fibroso cardíaco
25
Para que los ventrículos puedan llenarse con sangre venosa a presiones bajas (5-8 mm Hg) y posteriormente incrementar la presión intraventricular durante la sístole hasta valores que superen las presiones existentes en la arteria pulmonar (15-30 mm Hg) y en la raíz de la aorta(80 mm Hg).
Es necesario que existan 2 pares de válvulas que ocupan los orificios de los ventrículos:
- Entrada: válvulas auriculo-Ventriculares AV, tricúspide, mitral (bicúspide).
- Salida: válvulas semilunares, pulmonar derecha, aórtica izquierda.
Funcionamiento eficaz: la sangre debe de fluir en una direcccion. Desplazamiento anterógrado por las cámaras derechas a los pulmones. Y luego por las cámaras izquierda a la circulación sistémica.
Flujo unidireccional: se obtiene por un par de válvulas AV (tricúspide y mitral), 2 válvulas semilunares (pulmonar y aórtica).
VÁLVULAS CARDÍACAS
26
* Impiden el reflujo de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole
* Bordes delgados de las válvulas AV forman cúspides:
* 2→izquierdo→válvula bicúspide→mitral
* 3→derecho→válvula tricúspide→ tricuspídea
Cuando se cierran las válvulas AV:
27
- MÚSCULOS PAPILARES: se proyecta de la pared ventricular.
La contracción de los músculos papilares al inicio de la sístole asegura el cierre al ejercer tensión sobre las calvas de las válvulas AV antes que la fuerza completa de la contracción ventricular las presione.
- CUERDAS TENDINOSAS: sen unen con la válvula, estructuras parecidas a cordones que sostienen las válvulas AV. Impiden que se eviertan hacia las aurículas durante la sístole.
Esquema: con los músculos papilares relajados y cuerdas tendinosas flojas.
Músculos papilares contraídos y cuerdas tendinosas tensas que impiden que las cúspides se viertan.
Válvulas AV sostenidas por:
28
VÁLVULAS AÓRTICA Y PULMONAR: previene el reflujo de la aorta y la arteria pulmonar a los ventrículos durante la diástole.
- VÁLVULA PULMONAR: se localiza entre el VD y la AP.
- VÁLVULA AÓRTICA: se localiza entre El VI y la aorta. Controla el flujo de sangre hacia la circulación sistémica.
Forma de media luna - semilunares,
Tienen cúspides unidas a los anillos valvulares.
VÁLVULAS CARDIACAS
29
Reciben el flujo retrógrado de la sangre que ocurre al final de la sístole, lo que favorece el cierre.
Sello perfecto: bordes de las válvulas semilunares. Cada cúspide tiene una forma triangular. Facilita el engrosamiento nodular en el vértice de cada válvula.
Detrás de las válvulas semilunares están:
Senos de vansalva: espacios donde se forman corrientes de remolino que tienden a mantener las cuspides valvulares alejadas de las paredes del vaso.
VÁLVULAS AÓRTICA Y PULMONAR
30
Importancia del sistema circulatorio:
• Mantenimiento de la vida EXIGE el intercambio de materia y energía con el medio externo.
• Es posible...
• Responde a 2 necesidades básicas de los organismos pluricelulares:
esta integrado por un sistema de corazón a través del cual se mueve la sangre.
• El movimiento de la sangre es generado por la capacidad del corazón para actuar como bomba.
• La cual establece un gradiente de presión entre el lado arterial y venoso del sistema circulatorio.
SISTEMA CIRCULATORIO
31
1. CIRCULACIÓN PULMONAR (menor)
• Propulsa la sangre a través de los pulmones para intercambiar el O2 y el CO2
• Bomba: CORAZÓN DERECHO
2. CIRCULACIÓN SISTÉMICA (MAYOR)
• Propulsa la sangre por todos los demás tejidos del cuerpo
• Bomba: CORAZÓN IZQUIERDO
* La sangre venosa:
* Contenido bajo de O2
* Contenido alto de CO2
* Regresa a: Aurícula Derecha
* A través de:
* Venas cavas superior e inferior
* Seno coronario
* Pasa: Ventrículo Derecho (V-AV-T)
* La propulsa a través de la ARTERIA PULMONAR (VP)
* Hacia los: PULMONES
* Intercambio gaseoso (O2 y CO2)
* Entre capilares y alveolos pulmonares
* Sangre enriquecida en O2 y bajo contenido de CO2
* Retorna a: Aurícula Izquierda
* A través de:
* Venas pulmonares
corazón esta constituido por 2 bombas en serie:
32
Sangre enriquecida en O2 y bajo contenido de CO2
• Retorna a: Aurícula Izquierda
• A través de:
• Venas pulmonares
• La contracción del: VENTRÍCULO IZQUIERDO
• Impulsa la sangre oxigenada hacia la aorta (VA) • Posteriormente a:
• Arteriolas y capilares de todos los tejidos del organismo
• A nivel: Capilar
• Intercambio de O2 y nutrientes
• Pasan a los tejidos
• Ceden a la sangre CO2 formada durante la respiración celular y metabolitos celulares.
• La sangre rica en CO2 drena a las venas • Desemboca en: Aurícula Derecha.
CIRCULACIÓN PULMONAR
33
1. La oxigenación de la sangre se realice con una elevada eficacia, ya que toda la sangre tiene que pasar por el pulmón.
2. Al ser un circuito cerrado, toda la sangre que sale del corazón retorne a él.
3. Aunque la sangre varía su composición al atravesar los lechos capilares, el flujo de sangre sea constante en cada sección del sistema.
4. El flujo de sangre a través del corazón es: UNIDIRECCIONAL • Por la disposición adecuada de las válvulas antirretorno.
• El diseño en serie de la
| circulación, formada por los 2 circuitos conectados permite:
34
Es necesario:
1. Que la circulación pueda llevar las sustancias necesarias al lugar donde se necesitan.
2. Permita que los tejidos capten esas sustancias útiles y liberen las sustancias de desecho.
El sistema circulatorio está diseñado de tal forma que las arterias que salen del corazón se van ramificando de modo progresivo en vasos cada vez más pequeños y numerosos hasta llegar al tamaño capilar con un diámetro cercano a 5 μm.
• La sangre capilar circula por múltiples conductos paralelos (100, 000 Km de vasos).
Función adecuada de transporte
35
1. Permite que la distancia de cualquier célula al capilar + próximo sea la mínima posible.
• Favoreciendo la DIFUSIÓN.
• La densidad de la vascularización varía en función de las necesidades del flujo.
• Tejidos con > requerimiento de O2, la célula + lejana se encuentra a 20 μm de distancia y existen 3800 capilares por mm2.
2. Permite que la superficie de contacto de la sangre con las células del tejido sea máxima en los capilares.
3. Velocidad del flujo capilar → mínima
• El tiempo de paso de la sangre a través de los capilares es máximo (cerca de 2.5 s)
VASOS NUMEROSOS Y DE PEQUEÑO CALIBRE
| • Facilita→El intercambio entre la sangre y los tejidos por 3 razones:
36
La distribución de la sangre que circula hacia las distintas regiones del cuerpo
depende del gasto del ventrículo izquierdo y del estado contráctil de los vasos de resistencia (arteriolas) de estas regiones.
Distribución de la sangre dentro del sistema cardiovascular.
37
```
VASOS:
• Conductos
• Encargados del transporte de la sangre
• Φ y estructura variable dependiendo de:
• Localización • Función
• Son:
• Estructuras elásticas y dinámicas que
se contraen | relajan | proliferan
(angiogénesis)
• En función de las necesidad.
```
A excepción de los capilares
(sólo → túnica íntima)
• Todos los vasos poseen 3 capas: íntima, media y adventicia.
Red arterial, venosa y capilar.
38
```
TÚNICA ÍNTIMA
• Capa + interna
• Contiene una:
• MONOCAPA de CÉLULAS ENDOTELIALES
• En vasos de mayor calibre:
• Capa subedotelial.
```
```
TÚNICA MEDIA
• Contiene:
• Células musculares
lisas
• Fibras elásticas
• Fibras de colágeno
```
```
ÚNICA ADVENTICIA
• Compuesta:
• Fibras colágenas
• Protegen al vaso y lo fijan a tejido subyacente
• Fibroblastos
• Fibras nerviosas
• Grandes vasos:
• Vasa-vasorum
• Red de minúsculos vasos que los nutren.
```
Capas
39
• Función:
• Conducir a la sangre a alta presión hacia los tejidos
• AORTA Y GRANDES ARTERIAS (VASOS DE CONDUCTANCIA)
• Son: vasos elásticos
• Permite amortiguar los cambios de presión durante el ciclo cardíaco.
• Función: transporte de sangre
• Pared: gruesa → soporta altas presiones (80-120 mm Hg) | variaciones rápidas
de presión
• La proporción de sus fibras disminuye con el tamaño - diámetro arterial, mientras que la del músculo liso aumenta.
• La variación en Φ determina: LA RESISTENCIA AL PASO DE LA SANGRE. • ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS (VASOS DE RESISTENCIA)
• Intervienen de forma fundamental en el control de la presión arterial y el flujo de sangre.
ARTERIAS
40
* Constituidos por:
* Estructura sencilla de cordones de células endoteliales alineadas, recubiertas por la lámina basal, que dejan un hueco que permite el paso de la sangre.
* Carecen de:
* Fibras extracelulares o musculatura lisa.
* Función:
* Intercambio de sustancias entre la sangre y el tejido
* No intervienen en la regulación del flujo o de la presión.
CAPILARES
41
```
Contienen en su estructura:
• Menos fibras elásticas
• Menos células musculares lisas
• Pared + fina
• Φ > que el de las arterias → Soportan presiones inferiores
• Son:
• Vasos + distensibles
• Actúan como reservorio – almacenando grandes volúmenes de sangre (VASOS DE CAPACITANCIA)
```
VENAS
42
es un medio que permite la conducción de la electricidad en las tres dimensiones.
Un buen ejemplo es un gran recipiente que contiene solución salina fisiológica.
Si se introducen en un volumen conductor dos electrodos y se conectan a una batería, será posible hacer pasar una corriente eléctrica a través del volumen conductor.
Alrededor de uno de los electrodos, el ánodo, se crea un campo de fuerza positivo y alrededor del otro electrodo, el cátodo, un campo negativo.
Aplicación → registro electrocardiográfico
Podemos decir que el inscriptor de un electrocardiógrafo se mueve por el
galvanómetro.
Medidor de corriente que pivota una aguja adelante y atrás, dependiendo de la dirección de la corriente que pasa a través suyo.
Este movimiento de la aguja del galvanómetro es directamente responsable del movimiento ascendente-descendente del inscriptor.
El inscriptor está confeccionado para pivotar hacia arriba si la corriente eléctrica fluye en una dirección a través de la derivación, y hacia abajo si la corriente fluye en la dirección opuesta.
Se ha designado por convención como positivo, a aquel electrodo que produce una deflección positiva (hacia arriba) en el ECG cuando una corriente (vector) se acerca hacia él y que produce una deflección negativa (hacia abajo) cuando se aleja de él.
VOLUMEN CONDUCTOR
43
Una conexión eléctrica a un brazo equivale eléctricamente a una conexión en la articulación del hombro y una conexión cualquiera de las piernas equivale a una conexión en la ingle.
Por convección, la pierna izquierda representa a la ingle
El cuarto electrodo, conectado a la pierna derecha, se usa como toma de tierra.
CUERPO HUMANO - ES UN:
| “CONDUCTOR DE VOLUMEN”
44
Conjunto de 2 polos o cargas, una negativa (-) y otra positiva (+), situadas en la superficie de una célula.
Puede ser representado por un VECTOR:
Cuya cabeza se enfrenta a la carga positiva (+) y la cola a la carga negativa (-) Todo vector tiene: MAGNITUD | DIRECCIÓN | SENTIDO.
Si colocamos un electrodo en ambos extremos de la célula:
➢ En el extremo que tiene la carga negativa (-) se produce una deflexión negativa.
Ya que en este lugar el vector se aleja en todo momento del electrodo explorador.
➢ En el extremo opuesto (+) se inscribirá una onda monofásica positiva.
Ya que en todo momento el electro explorador se enfrenta al vector dipolo.
Si ahora colocamos un electrodo en el centro de la célula, observaríamos que:
➢ En un primer tiempo, el vector se acerca al electrodo explorador produciendo una deflexión positiva, mientras que luego el dipolo se aleja del electrodo positivo produciendo en la misma onda una deflexión negativa.
DIPOLO
45
Cuando estimulamos una célula se produce una diferencia de cargas en su superficie representada por un vector cuya cabeza se enfrenta al polo positivo y la cola al negativo (el conjunto de estas 2 cargas se denomina DIPOLO).
Si aplicamos un electrodo sobre la superficie de la célula en sus dos extremos y en la parte central, en el extremo que se aleja del dipolo se registra una onda monofásica negativa, en el extremo que se enfrenta al dipolo se registra una onda monofásica positiva, y el electrodo central, una onda isodifásica con un primer modo positivo y un segundo modo negativo.
“TEORÍA DEL DIPOLO”
46
se encuentra POLARIZADA con igual número de cargas negativas en su interior que cargas positivas en su exterior.
Si sometemos esa célula a un ESTÍMULO se produce su DESPOLARIZACIÓN, representada por un vector dipolo – lo llamamos DIPOLO DE DESPOLARIZACIÓN.
Toda CÉLULA DESPOLARIZADA tiene capacidad de REPOLARIZARSE o RECUPERARSE, es decir, de adquirir nuevamente las cargas perdidas en su interior.
Este fenómeno también esta representado por un vector – DIPOLO DE REPOLARIZACIÓN.
Toda CÉLULA EN REPOSO
47
Si a una célula polarizada le aplicamos un estímulo en la superficie de uno de sus extremos, se producirá un intercambio de cargas en ella, de manera que ahora el interior es positivo y el exterior, negativo.
El sentido de la despolarización va desde la zona estimulada al extremo opuesto. Esto hace que en la superficie de la célula se cree un dipolo de despolarización (-/+), el cual está representado por un vector cuya cabeza es el polo positivo y la cola el polo negativo.
Al final de la despolarización la célula quedará totalmente cargada en su interior con cargas positivas y en el exterior con cargas negativas.
DIPOLO DE DESPOLARIZACIÓN:
48
Toda célula despolarizada tiene la capacidad de repolarizarse o recuperarse.
En condiciones normales, la zona donde se inicia la repolarización es la que primero se despolarizó, por lo que ahora en el extremo estimulado comienza nuevamente a invertirse las cargas, siendo negativas en el interior y positivas en el exterior.
Esto hace que en la superficie de la célula se cree un dipolo (+/-), de modo que ahora el vector de repolarización apunta hacia la zona estimulada, es decir, en este caso el sentido en el que lleva a cabo la repolarización es opuesto al vector dipolo.
DIPOLO DE REPOLARIZACIÓN:
49
3 tipos de musculo cardíaco:
Auricular
Ventricular
Especializado, excitacion y conducción
Tejidos cardiacos
50
```
Automatismo
Exctabilidad
Contractilidad
Conducción
Refractariedad
```
Propiedades funcionales de los tejidos cardiacos
51
pueda:
• BOMBEAR sangre a distintos tejidos del organismo es necesario que el corazón genere de forma RITMICA:
• IMPULSOS que se propagan de manera ordenada a todo el miocardio.
Contracción cardíaca
52
producen la respuesta contráctil se originan en:
• NODOSINOAURICULAR(SA)
• Actúa como marcapasos cardíaco.
• A partir de aquí los impulsos se conducen a las:
• AURICULAS
• Atraviesan el NODO AURICULOVENTRICULAR (AV)
• A través del SISTEMA HIS-PURKINJE se propagan a los VENTRÍCULOS (responden contrayéndose de forma SINCRÓNICA)
• Los POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS que
53
CAPACIDAD de ciertas células del sistema de conducción para INICIAR un impulso o potencial de acción de manera espontánea.
SA – 60 -100 lpm → “Marcapasos del corazón”
Factores para que otras células cardíacas adquieran AUTOMATISMO
Otro sitio de automatismo funciona como “marcapasos”Fibras musculares con potencial de acción tipo MESETA NODO AV→40-60 lp
HAZ DE HIS y RAMAS DE PURKINJE→15-40 lpm
Marcapasos con < velocidad de descarga que el nodo S
AUTOMATISMO
54
Capaces de responder a estímulos externos que generan una respuesta eléctrica→ • POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO
• Se acompaña de la correspondiente respuesta contráctil.
Es la BASE de la implantación del marcapasos o de sistemas de estimulación eléctrica programada.
• NO todos los estímulos tienen igual capacidad para producir un potencial de acción
• Es preciso que posean una mínima intensidad → “UMBRAL DE EXCITABILIDAD”
Potencial de Acción Cardíaco
A ambos lados de la membrana lipoproteica que separa los medios intracelular y extracelular
POTENCIAL DE MEMBRANA” (Em)
Cuando una célula muscular cardíaca NO SE ESTIMULA→El valor del Em se mantiene constante y recibe el nombre de:
“POTENCIAL DE REPOSO”
80 a -90 mV
Células musculares
AURICULARES | VENTRICULARES | SISTEMA DE HIS-PURKINJE
60 A -50 mV Células de los NODOS SA y AV
Excitabilidad
55
Potencial de acción:
• Resultado de múltiples cambios secuenciales en la
permeabilidad de la membrana a los iones:
• Na+ |Ca2+|K+
• La ENTRADA y SALIDA de éstos se produce a través
de distintos:
• CANALESIONICOSqueseactivanpor:
Cambios de voltaje
•Dependientes de voltaje
Interacción de un agonista con su receptor especifico (membrana celular).
• Receptor-dependientes
Mediadores intracelulares
•Ca2+, ATP, nucleóticos cíclicos, proteína quinasa, eicosanoides
Respuesta a factores físicos
•Estiramiento de miocitos.
Potencial de acción:
56
```
CORRIENTES IONICAS (I) que:
• MODIFICAN el POTENCIAL DE MEMBRANA y la COMPOSICIÓN DEL MEDIO INTRACELULAR.
```
La entrada de cargas positivas en la célula produce:
DESPOLARIZACIÓN del Em.
La salida facilita la REPOLARIZACIÓN CARDÍACA
ACTIVACIÓN | APERTURA de dichos canales genera:
57
FASE 0
• Ascenso o despolarización rápida.
FASE 1
• Periodo de repolarización
rápida
FASE 2
• Meseta
FASE 3
• Periodo de repolarización
final rápida
FASE 4
• Despolarización diastólica
Fases del potencial de acción del músculo cardíaco
58
Conductos rápidos de Na+
Conductos lentos de Ca++
Conductos de K+
Contribuyen a los cambios en el voltaje que ocurren en las distintas fases del potencial de acción cardíaco
Músculo cardíaco tiene 3 tipos de conductos iónicos
59
Apertura de conductos rápidos de Na+ de la membrana celular→entrada rápida de este ion.
• “Umbraldedespolarización”→Puntoenel que los conductos de Na+ se abre y se produce la entrada rápida de Na+
• Exterior de la célula queda con carga negativa en relación con el interior (+)
• Cambio rápido PM→polaridad (+)→genera ESPIGA ELECTRICA y ascenso excesivo durante la fase 0 del potencial de acción
Fase 0 ascenso o Despolarización rápida
60
Ocurre en el pico del potencial de acción
• Indica: Desactivación de los conductos rápidos de Na+ con un descenso súbito en la permeabilidad a este ion.
• Ligera pendiente descendente → Entrada de una pequeña cantidad de iones cloruro con carga negativa y Salida de K+
• Disminución de positividad intracelular reduce el potencial de membrana a un nivel cercano a 0 mV→surge la “meseta”
Fase 1. Periodo de repolarización rápida.
61
Meseta del potencial de acción”
• Permeabilidad del K+ es baja, permitiendo que la membrana se mantenga despolarizada durante fase 2.
• Entrada concurrente de calcio a las células por conductos lentos de Ca++→contribuye a la meseta.
• IonesCa++queingresan→papelclaveen proceso contráctil.
únicas de la meseta fase 2, general el potencial de acción del músculo cardíaco (varios cientos de milisegundos). Duración 3-15 veces + que musculo esquelético y causa una contracción + prolongada.
Fase 2. Meseta
62
Comienza con el descenso del potencial de acción.
• Conductos lentos de Ca2++ se cierran y la entrada de Ca2++ y Na+ cesa.
• Aumento agudo en la permeabilidad de K+ → contribuye a un desplazamiento rápido del ion al exterior y el restablecimiento del potencial de membrana en reposo (-90 mv)
• Al final de la fase 3→distribución de K+ y Na+ normaliza el estado de reposo de la membrana.
Fase 3. Repolarización rápida final.
63
* Representa el potencial de membrana en reposo.
* Actividad de la bomba Na+K+ATPasa contribuye a mantener el potencial de membrana en reposo mediante el transporte de Na+ fuera de la célula y el regreso de K+ hacia el interior.
Fase 4. Despolarización diastólica
64
Un potencial de acción que circula por las fibras musculares cardiacas se propaga mediante corrientes por circuitos locales.
• Cuando la onda de despolarización alcanza el extremo de la célula, el impulso se conduce a través de las uniones de hendidura.
• Los impulsos circulan con mayor facilidad a lo largo de la longitud de la célula (isotrópico) que de una célula a otra en sentido lateral (anisotrópico), dado que las uniones de hendidura se localizan principalmente en los extremos celulares.
• Las uniones de hendidura tienen una permeabilidad iónica poco selectiva y muestran baja resistencia eléctrica, permitiendo que la corriente iónica pase de una célula a otra.
Conducción:
65
El principal determinante de la contracción cardíaca es el aumento de la concentración de Ca2+ en el citoplasma de los cardiomiocitos, que es debido a la entrada de Ca2+ extracelular y a la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico.
Contractilidad
66
Una célula cardíaca que generó un potencial de acción es incapaz, durante un cierto tiempo, de generar un nuevo potencial de acción, independientemente de la intensidad del estímulo que se aplicó.
Refractariedad
67
Alteraciones predisponen taquiarritmias.
Causa de fenómeno de reentrada
Grado en el que la célula puede responder a un estímulo entrante al músculo cardíaco.
Intervalo en el periodo de repolarización durante el cual una célula excitable no sea ha recuperado lo suficiente para excitarse de nuevo.
Carácter refractario
68
Que, dentro de ciertos límites...
Cuanto + se llene de sangre el corazón durante la
diástole tanto > será la fuerza contráctil y el volumen
expresada por el volumen de sangre que es
sistólico.
Al aumentar el volumen diastólico final ventricular, también lo hace la longitud de los sarcómeros y el corazón responde incrementando la fuerza contráctil desarrollada y por tanto la cantidad de sangre que el corazón bombea hacia la aorta y la arteria pulmonar con cada latido. Volumen sistolico o volumen latido.
El mecanismo por el que el estiramiento de los sarcómeros cardíacos durante la diástole aumenta la fuerza contráctil durante la sístole se relaciona con el grado de superposición de los miofilamentos de actina y miosina que, a su vez, determina el número y velocidad de formación de los enlaces cruzados que se establecen entre ellos.
Relación longitud-tensión activa (ley de Frank-Starling).
69
Se puede analizar la relación existente entre:
A) La longitud del sarcómero y la fuerza o tensión que desarrolla el músculo cardíaco durante la diástole (relación longitud – tensión en reposo)
B) O durante la sístole (relación longitud – tensión activa) → Ley F-S
Preparaciones cardíacas aisladas:
70
La longitud del sarcómero a la que la fuerza o tensión desarrollada por el corazón es máxima (Lmax) de 2.2 μm.
En estas circunstancias la superposición de los miofilamentos gruesos y finos es óptima y el número de puentes cruzados que se forma es máximo.
Si la longitud del sarcómero disminuye por debajo de la Lmax, la tensión activa desarrollada se reduce progresivamente, siendo de 1.8 μm la longitud mínima a la que el sarcómero es capaz de generar una respuesta contráctil.
ANÁLISIS DE LA RELACIÓN ENTRE LA LONGITUD DEL SARCÓMERO Y LA TENSIÓN ACTIVA PERMITE DEMOSTRAR QUE:
71
La contracción de las células cardíacas se expresa externamente por un acortamiento de las mismas y la tensión o fuerza que se genera.
La VELOCIDAD MÁXIMA (Vmax) de acortamiento del músculo cardíaco se obtiene cuando éste se acorta con libertad, sin carga alguna.
Si se aumenta la carga hasta que no sea posible el acortamiento del músculo cardíaco, la velocidad de acortamiento es 0 y la tensión isométrica que se desarrolla es máxima → Po
Relación fuerza-velocidad
72
a) La longitud del sarcómero antes de la contracción
b) La actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina que hidroliza la molécula de ATP
c) La velocidad de formación de enlaces cruzados entre la actina y miosina
d) El aumento de la concentración de Ca2+ intracelular.
Po esta determinado por:
El número de enlaces cruzados entre actina y miosina, lo que a su vez refleja el número de moléculas de TnC unidas a Ca2+, así como el Ca2+ liberado durante el acoplamiento excitación –contracción.
Entre Vmax y Po existe una fuerza y una velocidad de acortamiento óptimas a las que el músculo desarrolla una tensión máxima.
Esta velocidad de acortamiento depende de:
73
* Capacidad de los miocitos cardíacos para ACORTARSE y desarrollar TENSIÓN.
* FUERZA que desarrolla el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y poscarga.
CONTRACTILIDAD CARDÍACA:
74
EFECTO INOTRÓPICO (+): AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
• INCREMENTA EL TRABAJO CARDÍACO
EFECTO INOTRÓPICO (-)
REDUCCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
• DISMINUYE EL TRABAJO CARDÍACO
Inotropismo positivo e inotropismo negativo
75
A) la (Ca2+)i: Estimulando la entrada de Ca2+ desde el medio extracelular y/o su liberación
desde el retículo sarcoplásmico
B) La sensibilidad de las proteínas contráctiles por el Ca2+
– Produciendo un incremento de la contractilidad para cualquier [Ca2+]i
1. Estimación simpática
2. Otros FA INOTRÓPICO (+).
3. Otros factores que aumentan la FC.
FA INOTRÓPICO (+) actúan al incremento de
76
Noradrenalina y adrenalina
Estimulación simplifica
77
Aumento Ca2+: Estimula directamente la [Ca2+]i y la contractilidad.
Aumento [Na+]i: Estimula al intercambiador Na+-Ca2+ •la entrada de Ca2+
•La [Ca2+]i
•Contractilidad
FIEBRE: aumenta temperatura corporal, Contractilidad cardiaca, y volumen minuto cardíaco.
HIPONATREMIA, efectos opuestos.
HORMONAS TIROIDEAS : Estimula la entrada de Ca2+ a través de canales tipo L
• FC | Contractilidad miocárdica | volumen- minuto cardíaco.
• Aceleran la velocidad de captación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico
• Aceleran la velocidad de relajación cardíaca (lusitropismo +)
Factores que aumentan la FC
78
INTERVENCIONES QUE: Disminuyen La entrada de calcio en la célula cardíaca y con < frecuencia la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico.
FA
- Antiarritmicos
- Antagonistas de receptores β1-adrenérgicos (Propanolol) -Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem, dihidropiridinas) -Anestésicos generales
Disminución FC -Hipercapnia -Isquemia -Acidosis
79
1. niveles celulares de ATP
2. Acumulación de H+ y ácido láctico 3. sensibilidad de proteínas
contráctiles al Ca2+
4. Facilitación en la unión de cadenas
pesadas de miosina con actina→ velocidad de relajación y producir rigidez cardíaca.
Isquemia cardiaca
80
TONO PARASIMPÁTICO→CONTRARESTA→ CONTRACTILIDAD Y DE FC PRODUCIDO POR
Por otro lado:
-Apenas sí modifica la entrada de Ca2+ por lo canales tipo L
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
ESTIMULACIÓN - Nerviosa Parasimpática Vagal Cardíaca
81
TRABAJO:
Es el producto de una fuerza aplicada sobre un cuerpo y del desplazamiento del cuerpo en la dirección en la que se aplica la fuerza.
MOVER UN VOLUMEN DE LÍQUIDO:
TRABAJO → Producto del volumen del líquido por la presión que es necesario aplicar para moverlo.
Trabajo, potencia y eficiencia cardiaca.
82
Trabajo que realizan los ventrículos para expulsar un volumen de sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta, la fuerza que se aplica al volumen de sangre y la presión intraventricular.
Sería:
Producto del volumen latido por la presión aórtica media durante la fase de eyección ventricular (TL= VL X PAM) y el trabajo minuto el producto del trabajo minuto por la frecuencia cardíaca.
Trabajo – latido:
83
1) Trabajo Externo Cardíaco
2) Trabajo interno
“Área de trabajo potencial”
En la célula cardíaca, el consumo de O2 y la producción de ATP dan lugar a 2 formas de trabajo:
84
– La energía que el corazón dedica a desarrollar la fuerza contráctil necesaria para bombear la sangre a través de la arteria pulmonar y de la aorta durante cada latido cardíaco.
– Condiciones normales: 5-10%
– Condiciones patológicas: 40-50%
REALIZADO DURANTE EL CICLO CARDÍACO:
– Determinado por el área que ocupa la curva presión- volumen.
1) TRABAJO EXTERNO CARDÍACO:
85
– El área delimitada por los puntos c,d y e en la curva de presión volumen
– También denominada “AREA DE TRABAJO POTENCIAL”
– Ya que, la energía que se genera con cada latido no se
convierte en trabajo mecánico
– Gran parte de este trabajo se dedica a mantener la elasticidad del citoesqueleto y del tejido conjuntivo, para que el músculo cardíaco mantenga su arquitectura después de los cambios ocurridos en las fibras cardíacas durante la diástole.
2. TRABAJO INTERNO CARDÍACO
86
La eficiencia relaciona la cantidad de trabajo externo que el corazón realiza con el consumo miocárdico de O2.
Eficiencia = Trabajo realizado/consumo de O2
Para mejorar la eficiencia cardíaca sería deseable realizar un mayor trabajo con la misma captación de O2.
Implicaría: Reducir el trabajo realizado (disminuir la presión intraventricular) y de forma simultánea aumentar el volumen de sangre expulsado.
EFICIENCIA DEL TRABAJO CARDÍACO:
87
El ciclo cardiaco es / está compuesto por:
Los fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente
88
Cada ciclo es iniciado por:
La generación espontánea de un PA en el nodo SA
89
En el ciclo cardiaco participan:
```
Auriculas = Bombas de cebado p/ventrículos
Ventrículos= Principal fuente de potencia p/mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo
```
90
Funcion principal del corazón:
Contraerse de forma ritmica y ordenada. Para generar en las cavidades cardiacas la presión necesaria para enviar un volumen de sangre oxigenada adecuada a las necesidades metabólicas de los tejidos
91
El corazón sirve como: Bomba, que depende de:
1) relajación + contracción sincronizada A y V
| 2) Función de las valvulas AV+ semilunares
92
Sucesión de fenómenos:
electricos y mecanicos + cambios de= presión, flujo y volumen SANGUÍNEO
Que tienen lugar en las cavidades cardiacas (A y V) durante el latido cardiaco
93
Diastole
- periodo de RELAJACIÓN
- cavidades cardiacas: se reflejan y se llenan de sangre
- duracion en individuo sano: FC 75 lpm =800 ms / 500 ms
94
Sistole
-periodo de CONTRACCIÓN
-Auriculas y ventrículos: se contraen expulsando la sangre hacia= ventrículos, circulación pulmonar sistémica
-Duración en individio sano: FC 75 lpm = 800ms /
300 ms
95
Duración del ciclo cardiaco total (diastole + sistole) es:
```
"El valor inverso de la FC"
Ejemplo: si la FC = 72 latidos / min
entonces: la duración aproximada del ciclo cardiaco = 1/72 min / latido
aproximadamente: 0.0139 min / latido
o: 0.833 s / latido = (60 seg/72)
```
96
Acontecimientos durante la DIÁSTOLE TEMPRANA
-relajación ventricular isovolumétrica
```
-Una vez que el músculo
ventricular esta
completamente contraído,
la caída de las presiones
ventriculares desciende
rápidamente
```
-Periodo de
PROTODÍASTOLE
Dura: 0.04 segundos
-Termina cuando la cantidad de movimiento de la sangre expulsada es superada y las válvulas aórtica y pulmonar se cierran.
97
SISTOLE
| EYECCIÓN MÁXIMA
90 MS
98
SISTOLE
| EYECCIÓN REDUCIDA
130 MS
99
SISTOLE
| PROTODIASTOLE
40 MS
100
SISTOLE
| TOTAL
310 MS
101
DIASTOLE
| RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
80 MS
102
DIASTOLE
| LLENADO RÁPIDO
110 MS
103
DIASTOLE
| DIASTASIS
190 MS
104
DIASTOLE
| SISTOLE AURICULAR
110 MS
105
DIASTOLE
| TOTAL
490 MS
106
TOTAL DEL CICLO CARDIACO
800 MS
107
primer ruido
| 1° - S1 / R1
```
Fenómeno: Cierre de
válvulas AV
(M yT)
Ciclo cardiaco: INICIA
Sístole – Auscultatoria
Sonido: LUB
```
108
segundo ruido
| 2° - S2 / R2
```
Fenómeno: Cierre de
válvulas
semilunares
(A y P)
Ciclo cardiaco: TERMINA
Sístole – Auscultatoria
Sonido: “DUB”
```
109
tercer ruido
| 3° - S3 / R3
```
Fenómeno: Apertura de
válvulas AV
Ciclo cardiaco: INICIA
Diástole - hemodinámica
Sonido:
-Habitual en la niñez,
frecuente en adolescentes y muy raro después de los 40 años
- Se considera patológico (IC)
- “Ritmo de galope”
```
110
cuarto ruido
| 4° - S4 / R4
```
Fenómeno: Tono cardíaco
auricular
Ciclo cardiaco: Aurículas se contraenprovocado por la sangre que
entra acelerada a los
ventrículos - vibraciones
Sonido: Casi nunca se oye con
estetoscopio
```
111
Acontecimientos durante la diastole tardía (diástasis)
- vavulas: AV= 0 cerradas ABIERTAS, semilunares = cerradas
- permite que: la sangre fluya hacia el corazón a lo largo de la diástole, (llenado: auriculas y ventriculos)
- La velocidad de llenado DISMINUYE a medida que los ventrículos se destienden (especialmente cuando la FC es baja)
- Las cuspides de las valvulas AV: se desplazan hacia la posición de CERRADA
- presión ventricular permanece BAJA
- 70% del llenado ventricular ocurre pasivamente durante la diastole
112
Sístole auricular:
```
• Aparición se produce poro después del
comienzo de la onda P (despolarización
auricular) → EKG
• El paso de la sangre desde la aurícula
hacia el ventrículo durante la
contracción completa el periodo de
llenado ventricular.
• Responsable del pequeño aumento de la
presión auricular, ventricular y venosa y
del volumen ventricular.
```
113
Acontecimientos durante la sistole auricular
- contracción auricular produce: impulso de sangre adicional a los ventriculos
- contracción del músculo auricular provoca:
a) ESTRECHEZ DEL= orificio de la VCI y de las venas pulmonares
b) La inercia de la sangre que se mueve hacia el corazón tiende a mantener la sangre en ella
- A pesar de estas influencias Hay cierta regurgitación de sangre hacia las venas
114
```
Al inicio = válvulas AV se CIERRAN
El músculo ventricular se
acorta relativamente poco,
pero la presión
intraventricular AUMENTA
bruscamente a medida que el miocardio presiona la sangre en el ventrículo.
```
En la sistole ventricular
115
Acontecimientos
| durante la SISTOLE VENTRICULAR
1- CONTRACCIÓN ISOVOLUMETRICA
| 2- FASE DE EYECCIÓN VENTRICULAR
116
Sístole ventricular – Contracción
| Isovolumétrica:
```
• Fase que va desde el comienzo de la
sístole ventricular hasta la apertura de las
válvulas semilunares (cuando la presión
ventricular aumenta de forma brusca)
• Isovolumetrica → “mismo volumen”
• Volumen ventricular permanece constante
durante este breve periodo de tiempo.
• Periodo coindicen con:
• Pico de la onda R (EKG)
• Comienzo del 1° ruido cardíaco
• AUMENTO + precoz de la presión
ventricular en la curva de presión
ventricular tras la contracción
auricular
```
117
Acontecimientos durante la cntracción ventricular isovolumétrica
- duracion aproximada: 0.05s
- hasta que las presiones en los ventriculos superan las presiones en:
a) aorta (80 mm Hg)
b) arteria pulmonar (10 mm Hg) y entonces se abren las valvulas semilunares (A y P)
- Durante la C-I-V:
a) las valvulas AV se abultan en las auriculas: causando un pequeño aumento en la presión auricular
118
Acontecimientos durante la eyección ventricular:
- comienza cuando las valvulas semilunares (A y P) se ABREN
- en una fase:
a) rápida: principio
b) Se RALENTIZA a medida que progresa la sístole
- durante esta fase la presion intraventricular:
a) AUMENTO hasta un MÁXIMO == VI: 120 mm Hg, VD: 25 mm Hg
- Luego disminuye antes de que termine la sístole ventricular
- al final de la sístole:
a) la presión en la aorta excede la presión del ventrículo izquierdo, PERO por un corto periodo de tiempo la inercia mantiene la sangre avanzando
- Las válvulas AV son recogidas hadia abajo y las contracciones del músculo ventricular y la presion auricular CAE
- La cantidad de sangre expulsada en cada VENTRICULO por LATIDO: 70-90 ml (en reposo)
- El volumen ventricular final diastólico = 130 mL
- por lo tanto alrededor de 50 mL (sangre) permanecen en cada ventrículo al final de la sístole: se le denomina = VOLUMEN VENTRICULAR FINAL SISTÓLICO
119
Volumen sistólico =
Vol. Telediastólico – Vol.
| telesistólico.
120
volumen sistólico - volumen latido:
Volumen de sangre bombeado en cada latido por los ventrículos y representa la diferencia entre el volumen de sangre existente al final de la sistole (volumen diastólico final) al final de la sistole (volumen sistolico final)
-Durante la fase de eyección, el volumen sistólicooscila entre: 70-80 mL (90mL)
121
El volumen diastolico y sistólico final en un paciente en reposo, con una FC de 70 lpm:
Diastolico final: 110-130 mL
| Sistolico final-volumen residual: al final de la sístole quedan unos 40-60 mL de sangre en la cavidad ventricular
122
Volumen minuto cardiáco
- Cantidad de salngre expulsada en cada ventrículo en 1 minuto
- Equivale al volumen de sangre que se bombea con cada latido (volumen sistólico -) multiplicado por el numero de latidos cardiacos por minuto
123
VOLUMEN MINUTO (mL/min)=
(VOLUMEN SISTOLICO mL/latido)(FC latidos/min)
124
Regulación del volumen - minuto cardiaco:
```
1- precarga
2- poscarga
3- contractilidad
4- Fc
*retorno venoso*
```
Los 3 primeros modifican en volumen latido.
La frecuencia de contracciones por unidad de tiempo determina el volumen-minuto
125
1- retorno venoso
- Volumen de sangre que fluye desde las venas hacia la auricula derecha cada minuto y determina la presión y volumen diastolicos final del ventriculo izquierdo (precarga)
- Circuito cerrado - el corazón ajusta automáticamente su volumen minuto con el retorno venoso
- el factor principal que determina el Rv es el gradiente de presión entre el sistema arterial de alta presión generado por el VI y el sistema venoso de baja presión (AD)
126
2- Precarga
- Fuerza que destiende la pared ventricular al final de la diastole y determina la longitud máxima del sarcómero antes de cotraerse, lo que equivale a la presión diastólica final VI
- Depende de la volemia, del retorno venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular
- Cuado aumenta la precarga-ventrículo se distiende - (LFS)- contractilidad cardiaca y volumen - latidos aumentan
127
3- poscarga
- Fuerza contra la que el ventrículo tiene que contraerse para expulsar la sangre
- equivale a la presión que deben desarrollar los ventrículos durante la sístole para abrir las válvulas sigmoides y expulsar la sangre a la aorta y a la arteria pulmonar
128
4- contractilidad
-capacidad de los miocitos cardiacos para generar fuerza para contraerse
-en el corazón - se puede definir como:
La fuerza que desarrolla el corazón para contraerse en condiciones similares de precarga y poscarga
129
5- Frecuencia cardiaca
-su aumento incrementa la contractilidad (intropismo positivo)
130
Fracción de eyección
- Es el % del volumen ventricular diastólico final que se expulsa en cada latido
- aprox 65% (60-75)
- indice valioso de la función ventricular: FE
- indice indirecto del acortamiento sistólico de la cavidad ventricular
-Representa el cociente entre el volumen sistólico (volumen diastólico final-volumen sistólico sistólico final) y el volumen diastólico final
131
-Funcion ventricular normal=
FE=<50%
| IC SISTÓLICA=<35%
132
Acontecimientos durante la DIÁSTOLE TEMPRANA
-relajación ventricular isovolumétrica
```
-Una vez que el músculo
ventricular esta
completamente contraído,
la caída de las presiones
ventriculares desciende
rápidamente
```
-Periodo de
PROTODÍASTOLE
Dura: 0.04 segundos
-Termina cuando la cantidad de movimiento de la sangre expulsada es superada y las válvulas aórtica y pulmonar se cierran.
133
Acontecimientos durante la relajación ventricular isovolumétrica
- Después que se cierran las válvulas:
a) las presión continúa cayendo rápidamente durante el periodo de RELAJACION ISOVOLUMENTRICA
b) termina cuando: la presión ventricular cae por debajo de la auricula y las valvulas AV se abren para permitir que los ventriculos se llenen.
a) llenado rápido al principio y luego disminuye cuando se acerca la proxima contracción cardiaca
134
GASTO
| CARDÍACO
• Principal factor determinante del desempeño cardíaco
• Refleja → Frecuencia con la que el corazón late por minuto (FC) = Regulada por:
SNS → aumento FC
SNP → disminucion FC
```
→ Cuanta sangre bombea con cada latido (volumen sistólico):
Función de la precarga,
poscarga y
contractilidad
miocárdica.
```
135
Gasto cardiaco calculo=
GC=FCxVS
136
GASTO
| CARDÍACO
cantidad de sangre que saca el corazón con cada latido
137
energetica de la contracción cardiaca
Consumo de O2 y Trabajo cardíaco
Eficiencia Cardíaca
ATP miocárdico y su relación con la función
contráctil.
Consumo y utilización de
sustratos
138
Consumo de O2 y Trabajo cardíaco
Consumo de O2 por el corazón depende de la intensidad o tipo de actividad que realiza
En condiciones basales: consumo miocárdico de O2 = V (O2) --- es de aprox: 8-10 (ml/min)/100 g de corazón. Puede: sumento de ejercicio / disminución de hipotension-hipotermia
139
Síndrome complejo debido a cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de manifestaciones de gasto cardiaco bajo o congestión pulmonar o sistémica.
Cualquier alteración cardíaca que
reduzca la capacidad de bombeo del
corazón.
INSUFICIENCIA CARDIACA
140
CAUSAS + frecuentes de _____: Procesos de larga evolución y progresión gradual.
- Coronariopatía (isquemia cardiaca)
- Hipertensión.
- Miocardiopatía dilatada.
- Cardiopatía valvular (valvulopatías aorticas, pulmonares, estenosis, etc).
CLASIFICACIONES:
1. NYHA
2. AHA
INSUFICIENCIA CARDIACA
141
- GASTO CARDIACO:
Cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada minuto.
Corazón tiene la capacidad para ajustar el Gasto cardiaco para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Parámetros de lo definen: Frecuencia cardíaca y volumen minuto, precarga, poscarga.
Durante el Sueño: El Gasto cardiaco disminuye.
Durante ejercicio: el Gasto cardiaco aumenta.
142
- RESERVA CARDÍACA:
Capacidad para aumentar el gasto cardiaco durante un mayor grado de actividad.
Nadadores/ corredores tienen reservas cardiacas grandes.
Contraste:
Pacientes con Insuficiencia cardíaca...
143
1. Control y gasto cardiaco (precarga, poscarga y contractilidad miocárdica).
2. Disfunción (sistólica y diastólica).
3. Disfunción ventricular (derecha e izquierda).
4. Insuficiencia de gasto (alto y bajo).
5. Mecanismos compensatorios (Mecanismo de Frank-Starling, SNS, SRAA, PN, endotelinas, MI, hipertrofia, remodelación miocárdica).
FISIOPATOLOGIA de INSUFICIENCIA CARDÍACA
144
DISFUNCIÓN Diastólica
* Alteraciones que causan disfunción diastólica:
* Impiden la expansión de los ventrículos:
* DEARRME PERICARDICO
* PERICARDITIS CONSTRICTIVA
* Incrementan el groso de las paredes y disminuyen el tamaño de las cámaras:
* HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
* MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
* Retrasan la relajación diastólica
* ENVEJECIMIENTO
* ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUÉMICA
Prevalencia aumenta con la
edad, es > en mujeres y
personas con HAS y FA.
La función diastólica recibe la influencia de la frecuencia cardíaca →
determina cuanto tiempo dispone para el llenado ventricular.
Un incremento de la frecuencia cardíaca → Acorta el tiempo de llenado diastólico
La disfunción diastólica puede agravarse por la TAQUICARDIA o
ARRITMIA
Mejorar con la disminución de la frecuencia cardíaca → permite al
corazón llenarse por periodo + prolongado.
```
Se caracteriza por una fracción de
eyección normal y una relajación
diastólica alterada
Produciendo
Disminución del llenado ventricular,
disminución de la poscarga, volumen
sistólico y gasto cardíaco
```
55% de casos la función sistólica → Preservada
IC ocurre con base en la disfunción diastólica del VI
Corazón se contrae con normalidad, pero la
relajación es anómala
Llenado anómalo
del ventrículo
• Compromete el GC
• Presiones ventriculares
incrementan
• Signos de congestión
pulmonar y venosa
sistémica
145
DISFUNCIÓN Sistólica
Resultado de afecciones que afectan el desempeño contráctil del corazón:
• CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• MIOCARDIOPATÍAS
Resultado de afecciones que producen sobrecarga de volumen:
• Insuficiencia valvular
• Anemia
Afecciones que general sobrecargar de presión sobre el corazón
• Hipertensión
• Estenosis valvular
EXTENSIÓN :
Puede calcularse con la medición del GC y la FE
Evaluación en búsqueda de manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda (CONGESTION PULMONAR)
```
Se afecta la contractilidad
miocárdica
Ocasionando
Disminuya la fracción de eyección
y el gasto cardíaco
```
DISMINUCION De la contractilidad miocárdica
Caracterizada: Fracción de eyección < 40%:
A. Corazón normal eyecta 65% de la sangre
que se encuentra en el ventrículo al final de
diástole
B.Formas graves → FE (%) 1 sólo dígito
Disminución ocurre de manera
PROGRESIVA
(conforme aumenta el grado de disfunción)
AUMENTO DE Precarga (volumen telediastólico), la dilatación ventricular, la tensión de la pared
del ventrículo y la presión telediastólica ventricular:
A.Mecanismo compensatorio
B. PROVOCA EDEMA PULONAR O PERIFERICO
146
Fracción de eyección
→ Porcentaje (%) de sangre bombeada
fuera de los ventrículos con cada contracción.
NORMAL → 55-70%
147
Con la disfunción diastólica:
| LA Sangre....
```
NO puede moverse con
libertad hacia el VI
Provoca un aumento de la presión
intraventricular con cualquier
volumen dado.
```
```
PRESIONES ELEVADAS
Se transfieren desde
VI → AI → SVP
Ocasiona
Disminución de la distensibilidad pulmonar
Aumento del trabajo respiratorio
Síntomas de disnea
```
GC disminuye por la reducción del
volumen (precarga) disponible para un
GC adecuado
148
Insuficiencia cardiaca derecha
disfuncion ventricular
```
Afecta capacidad para mover la sangre
desoxigenada desde la circulación
sistémica hasta la circulación pulmonar
VD no funciona adecuadamente →
Disminución de la cantidad de sangre
transportada hacia la circulación pulmonar
y luego hacia el lado izquierdo del corazón
→ Reducción del GC
VD → NO mueve la sangre de modo
anterógrado → acumulación y congestión
de sangre en el sistema venoso sistémico
```
149
causas disfuncion ventricular DERECHA
Afecciones que impiden el flujo de sangre a los
pulmones o comprometen la eficacia del bombeo
del VD.
ICVI → Causa + frecuente → ICVD
Hipertensión Pulmonar persistente (disfunción e
insuficiencia ventricular derecha)
Cor pulmonale (ICD en respuesta a enfermedad
pulmonar crónica)
Otras causas: Estenosis o regurgitación de
válvulas tricúspide o pulmonar, Infarto del VD y
miocardiopatía, defectos congénitos (Tetralogía
de Fallot y defecto del tabique ventricular)
150
Insuficiencia cardiaca izquierda
disfuncion ventricular
Afecta el movimiento de la sangre desde la circulación
pulmonar (con presión baja) hacia el lado arterial (con
presión elevada de la circulación sistémica)
Disminución del GC hacia la circulación sistémica.
Sangre se acumula en el ventrículo y la aurícula izquierdos y
en la circulación pulmonar
151
causas disfuncion ventricular IZQUIERDA
Hipertensión Arterial y el Infarto Agudo de
Miocardio.
Insuficiencia cardíaca ventricular izquierda y
congestión pulmonar puede desarrollarse con
gran rapidez en las personas con IAM.
Generan área de hipocinesia o acinesia de la
pared ventricular y el inicio rápido de congestión o
edema pulmonar.
Estenosis o regurgitación de la válvula aórtica
o mitral crea el nivel del flujo anterógrado del
lado izquierdo → Congestión pulmonar.
152
INSUFICIENCIA
DE GASTO
Alto
Tipo poco frecuente de IC ocasionado por
necesidad excesiva de GC
Función del corazón puede ser supranormal e
inadecuada para necesidades metabólicas
excesivas
Extremidades calientes, enrojecidas, presión de
pulso ensanchada-normal.
153
INSUFICIENCIA
DE GASTO
Alto
CAUSAS
```
• Anemia grave
• Tirotoxicosis
• Desviaciones/cortocircuitos
arteriovenosos
• Enfermedad de Paget
```
154
INSUFICIENCIA
DE GASTO
BAJO
```
Se debe a afecciones que alteran la
capacidad de bombeo de corazón.
Evidencia clínica de vasoconstricción
sistémica con extremidades pálidas, frías y
cianóticas, presión de pulso con
estrechamiento
```
155
INSUFICIENCIA
DE GASTO
BAJO
CAUSAS
* Cardiopatía isquémica
| * Miocardiopatías
156
MECANISMOS
| COMPENSATORIOS
MECANISMOS
| COMPENSATORIOS
157
IC →
La reserva cardíaca se mantiene en gran parte a través de las respuestas compensatorias o adaptativas:
• Mecanismo de Frank-Starling
• Activación de factores neurohumorales (SNS, SRAA, PN, sustancias vasoactivas de producción local, hipertrofia y
remodelación miocárdicas).
158
1° adaptación → ocurre con RAPIDEZ (minutos a horas) después de la disfunción y puede ser
adecuada para mantener el desempeño del bombeo general del corazón en un grado relativamente normal.
HIPERTROFIA y REMODELACIÓN MIOCÁRDICA ocurren con → LENTITUD (meses a años) →
Importante en la adaptación a la sobrecarga hemodinámica a largo plazo.
159
Corazón insuficiente:
La disminución temprana de la función cardíaca puede permanecer inadvertida debido a que estos
mecanismos compensatorios mantienen el GC.
Estos mecanismos no solo contribuyen a la adaptación de un corazón insuficiente → TAMBIÉN →
Contribuyen a la FSPT de la ICC.
160
DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
```
▪Métodos diagnósticos están dirigidos
a establecer la causa de la afección
y determinar la extensión de la
disfunción.
▪Clasificación funcional de la NYHA
▪Criterios de Framingham
▪HC, FR, EF, Estudios de laboratorio,
EKG, RX y ECG.
```
161
HEMODINAMIA
* Estudio del movimiento de la sangre (“Hemo”: Sangre | “Dinamos”: Movimiento).
* Análisis de la física del flujo de sangre/líquidos por los vasos.
162
Hemodinamia / Hemodinámica
• La física del FLUJO de
LÍQUIDOS a través de
TUBOS RÍGIDOS constituye la base para comprender el FLUJO SANGUÍNEO por los
VASOS SANGUÍNEOS
Aunque estos no son rígidos
sino distensibles y la sangre
no sea un líquido homogéneo
simple.
163
Es necesario conocer estas
propiedades físicas para comprender
las relaciones entre:
VELOCIDAD DE FLUJO
PRESION
Y
DIMENSIONES DE LOS DISTINTOS COMPONENTES DE LA CIRCULACIÓN.
164
Flujo sanguíneo
que atraviesa en un vaso sanguíneo está
determinado por 2 factores:
1) DIFERENCIA DE PRESIÓN – “GRADIENTE DE PRESIÓN”
De la sangre entre los 2 extremos de un vaso (P1 – P2) que
empuja la sangre a través del vaso.
2) RESISTENCIA VASCULAR:
Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el
vaso.
165
P1 = Presión en el origen del vaso
P2 = Presión en el otro extremo del vaso
Resistencia = Consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el
endotelio intravascular en todo el interior del vaso.
Flujo = A través del vaso.
PRESION-RESISTENCIA
166
LEY DE OHM
flujo sanguineo= diferencia de presion (P1-P2) sobre la resistencia
167
Presión
Hidrostática, oncótica
| y ultrafiltración
168
Flujo
Lineal, laminar y
| turbulento
169
Resistencia
En serie y paralelo
Tono, distensibilidad
y capacitancia
170
Presion hidrostatica
```
→ “Altura (h) genera
presión”
• El peso de una columna de fluido
produce una fuerza sobre las paredes
del recipiente que lo contiene.
• La magnitud de la presión que
genera un fluido viene determinada
por la “Ley de Pascal”
```
171
Ley de Pascal
presion = densidad del fluido x constante gravitacional x altura del fluido
172
```
• En cualquier punto
del organismo la
sangre genera
PRESIÓN sobre las
paredes de los
vasos.
• Denominada:
```
Presión hidrostática
173
PRESIÓN
| De una persona
Presión máxima
Presión mínima
Posición ERECTA
Posición DECÚBITO
Las diferencias
de presión
hidrostática
serán mínimas.
174
TODA MEDIDA DE
PRESIÓN ARTERIAL DEBE
HACERSE A LA ALTURA
DEL
CORAZON
Por convención y para
evitar “variaciones” en
función de la presión
hidrostática
175
1. Presión de filtración
capilar
```
30-40 mm Hg → Extremo arterial
10-15 mm Hg → Extremo
venoso
25 mm Hg → Extremo
intermedio
```
Empuja el agua hacia afuera de los
capilares y hacia adentro de los espacios
intersticiales
176
2. Presión osmótica
coloidal de los
capilares
Casi 28 mm Hg
Trae el agua de regreso a los capilares
| generada por las proteínas plasmáticas
177
3. Presión hidrostática
intersticial
-3 mm Hg
Se opone al movimiento del agua hacia
| afuera del capilar
178
4. Presión osmótica
coloidal del tejido
8 mm Hg
Atrae el agua afuera del capilar a adentro
| de los espacios intersticiales
179
El exceso de líquido del intersticio se elimina mediante el
sistema linfático
Vía accesoria por donde regresa a la
circulación el liquido de los espacios
intersticiales
180
FLUJO SANGUÍNEO
• Es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación
en un periodo de tiempo determinado.
• Se expresa en mililitros (ml) por minuto o litros (l) por minuto, etc….
• El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es
de unos:
5000 ml/min
• Cantidad = gasto cardíaco (sangre que bombea el corazón en la aorta en cada minuto)
181
• FLUJO SANGUÍNEO – “LINEAL”
```
• Sistema “IDEAL”
• Fluido podría moverse sin
rozamiento a través de un conducto.
• La velocidad del flujo sería igual en
todas la partes del conducto.
• En la práctica, el flujo lineal no
existe, puesto que cualquier fluido
(Sangre), al moverse roza con la
superficie de contacto (los vasos
sanguíneos)
```
182
• FLUJO SANGUÍNEO
| “LAMINAR o AERODINÁMICO”
• Rozamiento → con moléculas del fluido (y las células sanguíneas) + próximas al vaso e ira disminuyendo poco a poco en las células más
alejadas.
• Se pueden distinguir capas o láminas concéntricas que se mueven a
distinta velocidad paralelamente y siguiente el eje longitudinal.
• Las capas + próximas a la pared se mueven con + lentitud debido al
rozamiento con el endotelio y las capas + internas + rápido.
• Tiene mayor velocidad en los grandes vasos que en los de pequeño
calibre.
183
• FLUJO SANGUÍNEO – “TURBULENTO”
• Flujo no se comporta de forma laminar y la sangre fluye tanto transversal como longitudinalmente (en todas las direcciones
del vaso), formándose “remolinos, turbulencias, corrientes torbellino” (mezclándose continuamente en su interior).
• Aparición depende de:
• Geometría del vaso, aumenta con el diámetro (D), la curvatura y la presencia de obstrucciones, aumenta al incrementarse la
velocidad (v) de flujo y la densidad (d) de la sangre, mientras
que disminuye al aumentar la viscosidad (ƞ) de la sangre.
184
• En la práctica, el flujo es turbulento en:
• La raíz de la aorta • Las ramificaciones de las
grandes arterias
• En presencia de obstrucciones
(placa de ateroma o a la
oclusión de una arteria en el proceso de medida de la presión arterial)
• Cuando el flujo aumenta como en el ejercicio físico.
• Cuando Hto disminuye (anemias graves)
185
RESISTENCIA
•Flujo genera presión. las diferencuas de precion generan flujo
• La presión que soporta cualquier
vaso depende de forma
directamente proporcional del flujo
que lo atraviesa.
```
• El parámetro que establece la
proporcionalidad entre presión y
flujo es la RESISTENCIA, resultado
de la fricción de sangre con el
vaso y de los componentes de la
sangre entre sí.
```
186
• De la ecuación se puede obtener la siguiente
conclusión:
F=AP/R
• Si no existieran diferencias de presión en el
sistema circulatorio, la sangre NO se movería.
• Por lo tanto, el corazón ejerce 2 funciones muy
ligadas entre sí:
1) Generar un movimiento de la sangre (FLUJO)
2) Establecer un gradiente de presiones entre las
distintas secciones del sistema circulatorio.
187
• La resistencia provoca una
pérdida progresiva de la presión a
lo largo del vaso (dado que el flujo que entra y sale deben
mantenerse constante).
188
La resistencia del sistema circulatorio y de los lechos vasculares
no siempre es constante y puede variar en función
| de las necesidades del organismo
189
• Longitud de los vasos sanguíneos
constante
190
• Viscosidad sanguínea
```
( 1.9 > que
la del plasma y 3-4 veces > que la
del agua), depende de su
contenido celular (hematíes – hto) →
producen fricción continua entre sí y
con las paredes del vaso.
```
191
Por tanto toda variación de resistencia de un vaso, se debe a:
cambios en el diámetro vascular
192
. RESISTENCIA
| SERIE:
• Arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas
se dispone colectivamente en serie.
• Flujo → de cada vaso sanguíneo es el mismo
y la resistencia total al flujo sanguíneo (Rtotal)
es igual a la SUMA de la RESISTENCIA de
CADA VASO:
(Rtotal) = R1 + R2 + R3 + R4 …
• Es decir: La resistencia vascular periférica
TOTAL es = a la suma de resistencias de las
arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.
193
. RESISTENCIA
| paralelo:
• Vasos sanguíneos → emiten numerosas ramas que
forman circuitos paralelos que aportan la sangre a los
distintos órganos y tejidos del organismo.
• La distribución paralela permite que cada tejido regule
su propio flujo sanguíneo en > grado,
independientemente del flujo de los demás
• La resistencia total al flujo se expresa como:
• Para un gradiente de resistencia dado fluirán cantidades
de sangre mucho mayores a través de este sistema en
paralelo que por separado, por lo que la resistencia total
es bastante menor que la resistencia de cualquier vaso
aislado.
• Ejemplo:
• Circulación cerebral, renal, muscular, gastrointestinal,
cutánea y coronaria.
194
Distensibilidad
| vascular
• El sistema NO
es RÍGIDO
Distensibilidad= Aumento de volumen / Aumento de presión x Volumen inicial
195
Tono vascular
• El sistema NO
| es PASIVO
196
Capacitancia
| vascular
```
• Volumen
global de
sangre que se
acumula en un
determinado
territorio.
```
197
VASOS SANGUÍNEOS
• Estructuras flexibles y elásticas en > o < medida y modifican su
diámetro en respuesta a los cambios que la presión sanguínea ejercer
sobre ellos.
• Es decir: Un aumento de presión conduce a un aumento de diámetro
y en consecuencia a una disminución de la resistencia del vaso y
viceversa.
198
* TONO VASCULAR:
| * VASOS SANGUÍNEOS:
```
• Además de ser elásticos NO son
conductos pasivos.
• Vasos arteriales y en menor medida los
venosos contienen:
• FIBRAS DE MÚSCULO LISO
• La contracción de la musculatura
lisa vascular produce cambios muy
importantes en la resistencias.
• Gracias a estos cambios de
diámetro vascular, cada tejido u
órgano puede regular su flujo
sanguíneo en función de sus
necesidades de cada momento.
```
199
• CAPACITANCIA VASCULAR:
Capacitancia = distensibilidad x volumen
• Es: Capacidad o volumen de sangre que se
puede aumentar en un vaso o en un
territorio vascular en función de un cambio
de presión, es decir, de la fracción de la
volemia que puede albergar.
• Depende de:
• Volumen del vaso
• Distensibilidad
200
• La presión arterial media (PAM)
```
La fórmula que relaciona estos conceptos es:
PAM = (GC x RVP) + PVC
Dado que la PVC es aproximadamente 0, la
fórmula queda:
PAM ≈ (GC x RVP)
```
está
determinada por el gasto cardiaco (GC), la
resistencia vascular periférica (RVP) y la
presión venosa central (PVC)
Así se puede ver que cambios en el gasto
cardiaco o en la resistencia vascular periférica
afectan la PAM.
201
Si se aumenta el GC o la RVP aumenta la
PAM
202
• Los valores medios de la PAM y del
VM en adultos normales en reposo
son de:
* PAM - 90-95 mm Hg
* VM o GC – 4 a 6 L/min
• Pueden variar por situaciones fisiológicas
o patológicas.
203
Circulación pulmonar →
valores similares pero + bajos QUE LOS ANTERIORES
| (resistencias
204
GC:
* VM – 4-6 L/min
* RVP – 1.2 a 2.2 kPa
* PAMp – 9-17 mm Hg
205
El mantenimiento de la PA dentro de un rango relativamente
| estrecho de niveles fisiológicos es fundamental para
garantizar
| el flujo sanguíneo a todos los órganos.
206
• Puede varia en un rango muy amplio.
• Necesario que las RVP se adapten para que la PAM sufra variaciones
mínimas.
• Si el VM incrementa (ejercicio intenso) debe producir una vasodilatación
para disminuir las RVP o la PAM se dispararía casi igual que el VM.
VM o GC
207
```
Presión
Arterial
Sistólica
PAS
120Mm Hg
```
Valor MÁXIMO de presión
que alcanzan las grandes
arterias tras la sístole
208
```
Presión
Arterial
Diastólica
PAD
80Mm Hg
```
Valor MÍNIMO de presión
| en las grandes arterias justo antes de la siguiente sístole.
209
PAM
• NO es resultado
de la media
aritmética entre la
PAS y la PAD
• Sino la presión media a lo largo del
tiempo, y dado que la PA esta más tiempo
cerca de la PAD que de la PAS, el valor de
la PAM esta siempre + cercano a la PAD.
• Variable cardiovascular importante
• Da la presión con la que la sangre llega a
todos los tejidos del organismo
• “Presión de perfusión tisular”
* Valores normales:
* 90 – 95 mm Hg
* 70 – 105 mm Hg
210
Presión Arterial
Diferencial
“Presión de Pulso”
= PAS - PAD
```
• Es la diferencia entre la PAS y la PAD
• Parámetro hemodinámico importante
• Su magnitud depende de:
• VOLUMEN SANGUÍNEO expulsado en
cada sístole (Volumen sistólico o volumen
latido).
• DISTENSIBILIDAD ARTERIAL
```
211
Variación de la onda de pulso
a) PAS va AUMENTAR y la PAD va DISMINUIR de
forma que la AMPLITUD de pulso AUMENTA.
b) La presión máxima se
mantiene menos tiempo (lo que hace que la ONDA se haga + AGUDA)
c) La INCISURA de la onda de pulso no se distingue a partir de la aorta abdominal
212
• La determinación de las presiones arteriales sistólicas y diastólicas es una
técnica rutinaria utilizada por los médicos.
• Al media la PA se toman las siguientes convenciones:
1) Se toma la presión atmosférica como referencia ( punto de 0 mmHg).
2) El punto de referencia para la determinación de la misma es a nivel del
corazón.
Métodos
Indirectos
Métodos
Invasivos
213
“Técnica para la medición de la presión
| arterial”
```
• Se basa en la auscultación de sonidos
(ruidos de Korotkoff)
• Se generan en las arterias periféricas
(normalmente la arteria braquial) por el
flujo de la sangre al pasar por la arteria
cuando se coloca un brazalete que
comprime dicha arteria.
• Los ruidos de Korotkoff, fueron descritos
desde 1905 y se describieron 5 fases.
```
214
• Cuando el brazalete alrededor del brazo se infla con una presión mayor a la presión
sistólica no se escucha nada debido a que se ocluye la arteria evitando el flujo.
• Conforme va disminuyendo la presión y se permite gradualmente un mayor paso de
sangre a través de la zona de oclusión se pueden observar las siguientes fases:
• Primera: es un sonido más fuerte y agudo, el primero en escucharse cuando la presión
sistólica es mayor que la presión del brazalete.
• • Segunda: son murmullos oídos en la mayor parte del tiempo entre la primera y última
fases (entre los valores de las presiones sistólicas y diastólicas).
• • Tercera y Cuarta fases: se oyen en presiones aproximadamente de 10 mmHg por
arriba de la presión sanguínea diastólica, descritos ambos como "golpeando
pesadamente" y "amortiguados".
• • Quinta fase: es el silencio que se oye a medida que la presión del brazalete cae
debajo de la presión sanguínea diastólica.
• Aunque tradicionalmente se tomaba para determinar la presión diastólica el punto en
que el cuarto ruido se escucha muy tenuemente, actualmente se prefiere usar la quinta
fase (silencio) para determinar el valor de la presión diastólica.
215
Fisiología
| del endotelio
• Proceso de formación del NO a partir de
L-Arginina mediante la acción de la
óxido nítrico sintasa endotelial.
• Proceso de oxidación de NO por anions,
superódixo, peroxinítrico, peroxinitroso,
radiacal hidroxilo,dioxide de hidrógeno.
216
Regulación de la PA:
•Presión arterial: Fuerza que distribuye la
sangre a través de los capilares de todo el
cuerpo.
•Valor + alto: PAS (coincide con la contracción
ventricular)
•Valor + bajo: PAD (coincide con la relajación ventricular)
217
• El cuerpo mantiene la presión arterial media
1) Ajustando el GC para compensar los cambios en la RVP
2) Modificando la RVP para contrarrestar las variaciones en el
GC.
• PAM: GC x RVP
• GC: VS x FC
• RVP: Cambios en el radio de las arteriolas (vasos de resistencia) y
viscosidad de la sangre.
218
PA Aguda
• Mecanismos
Neuronales
• Mecanismos
Humorales
219
Ap a r a t o r e s p i r a t o r i o :
Co n j u n t o a n a t ó mi c o e n e l q u e p a r t i c i p a n l o s
p u l m o n e s , l a s v í a s a é r e a s , p a r t e s d e l s i s t e m a
n e r v i o s o c e n t r a l , l o s m ú s c u l o s r e s p i r a t o r i o s y l a c a j a
t o r á c i c a .
S u f u n c ió n p r i n c i p a l e s e l i n t e r c a m b io ga s e o s o ,
a un q u e t a mb ién c o n t r ib uy e a l ma n t e n im ie n t o d e l
e q u i l ib r io á c id o-b a s e , la f o n a c ió n , la d e f e n s a f r e n t e a
a ge n t e s n o c i v o s d e l a ir e a m b ie n t a l y d i v e r s a s
f u n c i o n e s m e t a b ó l ic a s .
L a s e s t r u c t u r a s d e l a p a r a t o r e s p i r a t o r i o t i e n e n u n
d i s e ñ o p e r f e ct a m e n t e a d e c u a d o a l a f u n c i ó n q u e
d e s a r r o l l a n .
220
```
VÍA AÉREA SUPERIOR
Fundamental para evitar
la entrada de materiales
extraños en el árbol
traqueobronquial, a la vez
que contribuye a las
funciones de fonación y
olfacción.
```
Constituida por la nariz, cavidad oral y faringe
221
N A R I Z
El a i r e i n s p i r a d o e s f i l t r a d o , h u m i d i f ic a d o y c a l e n t a d o .
• D e s d e e l p u n t o d e v i s t a a n a t ó m i c o s e d i f e r e n c i a n d o s
p o r c i o n e s :
• La f o s a n a s a l a n t e r i o r: C o m p r e n d e l a z o n a s i t u a d a e n t r e
l o s o r i f i c i o s e x t e r n o s y l o s c o r n e t e s , m i s m a q u e p o s e e l a
m e n o r s e c c i ó n t r a n s v e r s a l d e l a v í a a é r e a y a h í e s t á l a
p r i m e r a l í n e a d e d e f e n s a d e l á r b o l t r a q u e o b r o n q u i a l ,
c o n s t i t u i d a p o r u n c o n j u n t o d e f o l í c u l o s p i l o s o s q u e
r e c i b e n e l n o m b r e d e v i b r i s a s .
• La v í a n a s a l p r i n c i p a l: S e e x t i e n d e d e s d e e l i n i c i o d e l o s
c o r n e t e s h a s t a e l f i n a l d e l t a b i q u e n a s a l . E n e s t a r e g i ó n
e l a i r e i n s p i r a d o s i g u e u n t r a y e ct o c o n t o r n e a d o a t r a v é s d e l o s r e p l i e g u e s q u e f o r m a n l o s c o r n e t e s .
222
VÍA AÉREA INFERIOR
Constituida por la laringe, tráquea y árbol bronquial.
