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G jftgac > 360 - Hepatites Virais > Flashcards

360 - Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Hep B: grau de lesão hepática e a clínica relacionam-se com a variação da resposta imune ao HBV e não com o AgHBs circulante. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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2
Q

Qual é o único vírus da hepatite que é um vírus de DNA?

A

HVB. Este vírus replica-se como um retrovírus.

TODOS OS RESTANTES VÍRUS DA HEPATITE SÃO VÍRUS DE RNA.

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3
Q

Quais são os vírus que podem estar associados a infeções subclínicas persistentes até doença hepática progressiva crónica com cirrose e eventualmente carcinoma hepatocelular?

A

VHB, VHC, VHD

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4
Q

A que família pertence o vírus HAV?

A

Pertence à família dos picornavírus e ao género Hepatovirus.

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5
Q

Por quantos polipéptidos é constituído o virião do HAV?

A

O seu virião contém 4 polipéptídeos capsídeos (VP1-VP4).

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6
Q

Verdadeiro ou falso.

O HAV é um vírus de RNA não encapsulado de 47 nm, resistente ao éter, ácido e calor.

A

Falso.

O HAV é um vírus de RNA não encapsulado de 27 nm, resistente ao éter, ácido e calor.

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7
Q

Qual é o período de incubação do HAV?

A

Período de incubação 4 semanas.

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8
Q

Verdadeiro ou falso.

O HAV apenas se encontra presente no fígado do doente.

A

Falso.

O vírus pode estar presente no fígado, bílis, fezes e sangue durante o período subsequente de incubação e fase aguda de doença (pre-sintomática/pré- ictérica).

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9
Q

Verdadeiro ou falso.

A replicação do HAV está limitada ao fígado.

A

Verdadeiro.

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10
Q

Verdadeiro ou falso.

Apesar do VHA persistir no fígado, a sua presença nas fezes, virémia e infectividade diminui rapidamente depois do aparecimento da febre e hepatomegalia.

A

Falso.

Apesar do VHA persistir no fígado, a sua presença nas fezes, virémia e infectividade diminui rapidamente depois do aparecimento da ICTERÍCIA.

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11
Q

Como é que é possível a inactivação da actividade viral da HAV?

A

Fervura durante 1 minuto, contacto com o formaldeído e cloro ou por irradiação UV.

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12
Q

V ou F

Apesar de todos os vírus da hepatite poderem ser distinguidos pelas suas propriedades moleculares e antigénicas, todos produzem uma doença hepática clinicamente semelhante.

A

V

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13
Q

A partir de que momento é que a infecciosidade do vírus HAV diminui rapidamente?

A

A partir do momento que a icterícia se torna aparente.

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14
Q

A partir de que momento é que os anticorpos para o HAV passam a poder ser detectados?

A

Durante a doença aguda, QUANDO a actividade das transaminases é elevada e o vírus ainda está presente nas fezes.

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15
Q

Como é que é feito o diagnóstico da HAV?

A

Diagnóstico de hepatite A é feito durante a doença aguda ao demonstrar Ac anti HAV da classe IgM

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16
Q

Qual é o tipo de anticorpo presente contra o HAV nos primeiros 3 meses? Após esse período, qual é o tipo de anticorpo que se desenvolve contra o HAV?

A

Nos primeiros 3 meses o anticorpo é de classe IgM, podendo este estar presente até 6 a 12 meses (raro)

Depois, na fase de convalescença, o anticorpo IgG começa a ser o anticorpo predominante.

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17
Q

V ou F

Apesar de se desenvolver anticorpo IgG contra o HAV, este não protege contra a reinfecção pelo vírus.

A

F

Os doentes com anti-HAV IgG são IMUNES à reinfecção. O anticorpo IgG anti-HAV é PROTECTOR contra a reinfecção.

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18
Q

Quantos serotipos de HAV existem?

A

Apenas 1. No entanto, existem 4 genótipos que infectam o humano e existe até 20% de variação na sequência de nucleótidos entre diferentes HAV.

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19
Q

Qual é a família à qual pertence o HBV?

A

HepaDNAvirus - é um vírus de DNA. É classificado como HepaDNAvirus tipo 1

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20
Q

Quais são os 4 genes que constituem o genoma do HBV?

A

São os genes S, C, X e P

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21
Q

Quantas formas particuladas existem do HBV?

A

3 formas, sendo que uma tem 22 nm e é a mais numerosa, uma de 42 nm, que constitui o virião intacto da HBV e outra de 27 nm, que não se encontra em circulação e que constitui a partícula do core da nucleocapside.

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22
Q

V ou F

A partícula de 22 nm é antigenicamente indistinguível da proteína de invólucro do HBV e pensa-se representar o excesso de proteína do invólucro viral.

A

V

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23
Q

V ou F

A proteína do invólucro viral do HBV, de 22 nm, é referido como o HBsAg.

A

V

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24
Q

A proteína do invólucro, HBsAg, é o produto de que gene?

A

Do gene S do HBV

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25
Q

Qual é a percentagem de doentes com HBsAg detectável na hepatite B aguda?

A

Mais de 95%

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26
Q

Quantos subtipos da proteína de invólucro do HBV existem? Quantos genótipos do HBV existem?

A

Existem 8 subtipos de proteína de invólucro do HBV (conforme os subtipos de antigénio que a proteína de invólucro expressa) e 10 genótipos de HBV.

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27
Q

Quais são os genótipos de HBV mais comuns na Europa e EUA? E quais são os mais comuns na Ásia?

A

A e D - Europa e EUA

B e C - Ásia

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28
Q

V ou F

O curso clínico e o outcome são independentes do subtipo de VHB. No entanto, pode existir algumas diferenças entre os genótipos.

A

V

O genótipo B parece estar associado a doença hepática menos progressiva/cirrose e menor probabilidade ou um surgimento mais tardio do CHC do que genótipos C e D.

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29
Q

Quais são as especificidades da doença HBV que parecem estar associados ao genótipo A?

A

Parece ter uma maior probabilidade de eliminar a virémia é atingir a seroconversão HBsAg e HBeAg, tanto espontaneamente como em resposta à terapêutica antiviral.

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30
Q

Dependendo de onde se inicia a tradução, 3 potenciais produtos do gene HBsAg são sintetizados. Quais são esses 3 produtos?

A

Proteína principal (major) - HBsAg (é o produto do gene S)

Proteína média (middle) - produto do gene S mais o produto da região pré-S2

Proteína grande (large)- produto do gene S mais o produto da região pré-S1 e pré-S2

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31
Q

V ou F

As proteínas pré-S são importantes em termos clínicos e fazem parte dos testes serológicos de rotina.

A

F

As proteínas pré-S têm POUCA importância em termos clínicos e NÃO fazem parte dos testes serológicos de rotina.

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32
Q

Qual é o gene do HBV onde se encontram codificadas as proteínas da nucleocapside?

A

São codificadas pelo gene C.

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33
Q

Quais são as duas proteínas codificas pelo gene C do HBV?

A

São o antigénio HBeAg e o antigénio HBcAg

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34
Q

Qual é o antigénio expresso na superfície da nucleocapside?

A

É o HBcAg é o seu anticorpo é o anti-HBc

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35
Q

Quantos codões de iniciação tem o gene C?

A

Tem dois codões de iniciação, um precore e outro core.

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36
Q

Quais são as diferenças nas proteínas sintetizadas consoante a transcrição se inicie no pre core ou no core do gene C?

A

O início da transcrição no pre core do C leva a transcrição do HBeAg, que é secretado para a circulação.

O início da transcrição no core do C leva a transcrição do HBcAg, que não é secretado para a circulação, já que não tem o péptido de sinalização (signal peptide) como o HBeAg, impedindo assim a sua ligação ao retículo endoplasmático, o aparelho secretor por definição da célula, e não sendo assim secretado para a corrente sanguínea.

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37
Q

V ou F

O HBeAg é um marcador quantitativo da replicação do HBV e da infectividade relativa facilmente detectável.

A

F

O HBeAg é um marcador QUALITATIVO da replicação do HBV e da infectividade relativa facilmente detectável.

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38
Q

Preencher os espaços

As partículas AgHbc permanecem no ______________, onde são detetáveis por __________________ e exportadas para a circulação após estarem envolvidas por ________. Deste modo ______ são detectadas no soro.

A

As partículas AgHbc permanecem no HEPATÓCITO, onde são detetáveis por IMUNOHISTOQUÍMICA e exportadas para a circulação após estarem envolvidas por AgHbs. Deste modo NÃO são detectadas no soro.

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39
Q

V ou F

Doentes AgHbs + que contenham AgHbe têm maior probabilidade de serem altamente infecciosos e de se associarem à presença de viriões de hepatite B, do que os AgHbe – ou anti-Hbe +

A

V

Mães AgHbs + AgHbe + transmitem a hepaIte B quase invariavelmente aos seus filhos (90%), enquanto as anti-Hbe raramente os infectam (10-15%)

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40
Q

A persistência em circulação durante mais do que 3 meses do HBeAg é preditiva de que?

A

Preditiva do desenvolvimento de infecção crónica.

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41
Q

A presença de HBeAg durante a hepatite B crónica está associada a que?

A

Está associada a replicação viral, infectividade e lesão hepática inflamatória.

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42
Q

Qual é o maior gene da HBV? Qual é a sua função?

A

O maior gene do HBV é o P e codifica a DNA polimerase do HBV.

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43
Q

V ou F

A HBV DNA polimerase apenas tem actividade de DNA polimerase dependente de DNA.

A

F

A HBV DNA polimerase tem actividade de DNA polimerase dependente de DNA e TRANSCRIPTASE REVERSA Dependente de RNA.

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44
Q

Qual é a função do gene X do HBV?

A

Codifica uma proteína não particulada, o HBxAg, que tem capacidade de transactivar a transcrição de genes virais e celulares.

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45
Q

V ou F

Existe uma associação clínica entre a expressão do HBxAg e dos seus anticorpos em doentes com hepatite crónica grave e carcinoma hepatocelular.

A

V

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46
Q

V ou F

A capacidade de transactivar genes pelo gene X apenas aumenta a transcrição e replicação do HBV.

A

F

A capacidade de transactivar genes pelo gene X aumenta não só transcrição e replicação do HBV, MAS TAMBÉM DE OUTROS VÍRUS, COMO O HIV.

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47
Q

Após uma pessoa ser infectada pelo HBV, qual é o primeiro marcador viral detectável no soro?

A

O primeiro marcador viral detectável na circulação é o AgHbs, sendo detectado dentro de 1-12 semanas (normalmente entre 8-12)

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48
Q

A elevação do AgHBs precede o aumento das aminotransferases e os sintomas por quanto tempo?

A

Por 2 a 6 semanas.

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49
Q

V ou F

O HBsAg apenas é detectável durante a fase ictérica ou sintomática.

A

F

O HBsAg é detectável mesmo após a fase icterícia/sintomática, tornando-se negativo 1-2 meses depois do início da icterícia e raramente persistindo mais de 6 meses.

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50
Q

Quantas semanas depois do surgimento do HBsAg é que surge o anti-HBc no soro?

A

O anti-HBc surge 1 a 2 semanas após o surgimento do HBsAg.

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51
Q

V ou F

Pode existir um gap de muitas semanas entre o desaparecimento do AgHBs e do aparecimento do anti-HBs.

A

V

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52
Q

Durante o período de gap entre o HBsAg e o anti-HBs, qual é o único marcador serológico que evidencia uma infecção recente pelo HBV?

A

É o anti-HBc.

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53
Q

Sangue com anti-HBc na ausência de HBsAg e anti-HBS tem sido implicando na…

A

Hepatite B associada a transfusão sanguínea.

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54
Q

Para além de infecção por HBV no passado ou HBV associado a transfusão sanguínea, em que outras situações poderemos ter um anti-HBc isolado?

A
  • Virémia de baixo grau de hepatite B com AgHbs abaixo do nível de detecção mínimo
  • Reação cruzada ou falso positivo
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55
Q

Durante quanto tempo é que o IgM anti-HBc predomina após a infecção aguda?

A

6 meses. A partir daí predomina o anti-HBc IgG.

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56
Q

Qual é a percentagem de doentes com infecção aguda por HBV cujo nível de HBsAg é demasiado baixo para ser detectado? Nesta situação, como se faz o diagnóstico de HBV aguda?

A

Menor que 1 a 5%. A presença de IgM anti-HBc estabelece o diagnóstico de HBV.

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57
Q

V ou F

Os doentes que recuperam de uma hepatite B costumam ter anti-HBs e anti-HBc presentes de forma indefinida.

A

V

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58
Q

Qual é o anticorpo protector para o HBV?

A

É o anti-HBs.

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59
Q

Qual é a percentagem de doentes com HBV crónico que desenvolve anti-HBs?

A

10%. Este anti-Hbs é de baixa afinidade e normalmente encontra-se em níveis baixos. Estes doentes devem ser considerados como doentes com infecção crónica HBV independentemente da presença dos anti-HBs.

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60
Q

Quando é que o AgHBe surge?

A

Aparece ao mesmo tempo ou pouco tempo após surgir o HBsAg.

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61
Q

A presença do HBeAg coincide temporariamente com a presença de _________ níveis de replicação viral e reflecte a presença de viriões intactos em ________ e HBV DNA ____________.

A

A presença do HBeAg coincide temporariamente com a presença de ELEVADOS níveis de replicação viral e reflecte a presença de viriões intactos em CIRCULAÇÃO e HBV DNA DETECTÁVEL.

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62
Q

Em que situação é que são úteis os marcadores de replicação do HBV?

A

Nas infecções crónicas. Estes marcadores revelam-se de pouca utilidade na infecção aguda.

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63
Q

Nas infeções por VHB autolimitadas, o AgHbe torna-se _____________ pouco depois do ______ de elevação das transaminases, antes do _______________ do AgHbs e o anti-Hbe torna-se ____________ – entra-se no período de baixa infectividade.

A

Nas infeções por VHB autolimitadas, o AgHbe torna-se INDETECTÁVEL pouco depois do PICO de elevação das transaminases, antes do DESAPARECIMENTO do AgHbs e o anti-Hbe torna-se DETECTÁVEL – entra-se no período de baixa infectividade

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64
Q

Onde é que pode ser detectado o HBV DNA na fase inicial da infecção crónica ao HBV?

A

Pode ser detectado tanto no núcleo do hepático como no soro.

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65
Q

Qual é a fase de máxima infectividade e lesão hepática na infecção crónica pelo HBV?

A

É a fase inicial da infecção crónica.

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66
Q

Quais são os marcadores qualitativos e quantitativos da fase replicativa, inicial da infecção crónica pelo HBV?

A

O AgHbe é um marcador qualitativo, enquanto o DNA é quantitativo da fase de replicação.

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67
Q

Qual é a percentagem anual de doentes que passa da fase replicativa para a fase não replicativa da infecção crónica pelo HBV?

A

10% dos doentes. Esta mudança é acompanhada pela seroconversão do HBeAg para o anti-HBe.

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68
Q

V ou F

Na maioria dos casos de seroconversão HBeAg para anti-HBe, há uma elevação transitória e ligeira das aminotransferases.

A

V

Esta acredita-se reflectir o clearance imunológico mediado por células dos hepatócitos infectados com o vírus.

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69
Q

V ou F

Na forma não replicativa da infecção crónica pelo HBV não se encontram viriões completos em circulação.

A

V

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70
Q

Em que fase é que o HBV DNA encontra-se integrado no genoma hospedeiro?

A

Na fase não replicativa.

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71
Q

A partir de que valores de replicação é que se considera que a lesão hepática e a infectividade do HBV são limitadas ou até mesmo negligenciáveis?

A

Replicação inferior a 10^3 viriões

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72
Q

As reactivações espontâneas da fase não replicativa para a fase replicativa do HBV são normalmente acompanhadas porque mudanças serológicas?

A

Re expressão do HBeAg e do HBV DNA e, por vezes, do anti-HBc IgM. Também ocorre exacerbação da lesão hepática.

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73
Q

V ou F

Na distinção entre infecção aguda e crónica, nem sempre é confiável a utilização do anti-HBc IgM vs IgG.

A

V

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74
Q

Qual é a expressão serológica nos doentes com infecção por HBV com mutação pré-core? Qual é o mecanismo por detrás desta mutação?

A

VHB AgHbe -/anti-Hbe + (Expressam anti-HBe em vez de AgHBe)

Os doentes têm uma mutação na região pré-C, normalmente através de uma alteração de uma única base, que condiciona um códão STOP prematuro e impede a transcrição do HBeAg e assegura o fenótipo AgHbe negativo.

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75
Q

Quais são as diferenças clínicas na doença com um HBV com mutação pré-core?

A

Doentes cursam com doença mais grave, com maior progressão para cirrose, ou, como alternativa, são diagnosticados em fases mais avançadas de doença.

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76
Q

Qual é a forma mais comummente encontrada de hepatite B crónica nos países mediterrâneos e na Europa?

A

É a hepatite crónica HBeAg negativa.

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77
Q

A forma HBeAg negativa representa quanta % dos casos de hepatite B crónica nos EUA?

A

30 a 40%

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78
Q

V ou F

Os níveis de DNA nos doentes na HBV HBeAg negativa costumam ser mais baixos do que na versão wild type.

A

V

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79
Q

Em que é que consiste a mutação de escape?

A

Substituição de um único aminoácido (glicina para arginina), que ocorre na posição 145 da região imunodominante a transversal a todos os subtipos de AgHbs. Esta mutação leva à perda da actividade neutralizante do anti-HBs.

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80
Q

Para além do fígado, em que outros locais é possível detectar antigénios da hepatite B e HBV DNA?

A

Gânglios linfáticos, medula óssea, linfócitos, baço e pâncreas. A relevância clínica dessas localizações é limitada, embora se pense que possam explicar a recorrência da infecção por HBV após transplante ortotópico de fígado.

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81
Q

Qual é o tamanho em nm do virião do HDV?

A

35/37 nm

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82
Q

O VHD é membro do género ________ e é um vírus de ______ que necessita do _____ (ou outros Hepadnavírus) para a sua replicação e expressão

A

O VHD é membro do género DELTAVIRUS e é um vírus de RNA que necessita do VHB (ou outros Hepadnavírus) para a sua replicação e expressão

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83
Q

Qual é a única diferença existente entre o invólucro do HBsAg no HDV e no HBV?

A

Na percentagem relativa de proteínas média, maior e grande.

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84
Q

Qual é a única proteína conhecida do HDV?

A

É o HDAg. Esta proteína existe em duas formas, uma pequena, de 195 aa que facilita a replicação do RNA do HDV e uma grande com 214 aa, que parece reprimir a replicação do RNA HDV, mas é necessária para a presença do antigénio dentro virião.

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85
Q

V ou F

O HDV necessita da RNA polimerase II do hospedeiro para a sua replicação no núcleo do hepatócito.

A

V

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86
Q

V ou F

A replicação do RNA do HDV é dependente da função cooperativa do HBV.

A

F

A replicação intracelular do HDV PODE OCORRER SEM O HBV.

A formação dos viriões completos de HDV e a lesão hepática é que necessitam DA COOPERAÇÃO DO HBV.

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87
Q

Quantos genótipos foram identificados do HDV? Qual é o genótipo predominante?

A

Existem 8 genótipos identificados do HDV, sendo o genótipo 1 o predominante.

Apesar destes diferentes genótipos, o espectro clínico do HDV é comum em todos eles.

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88
Q

Em que é que consistem os conceitos superinfecção e co-infeccao na HDV + HBV?

A

Co-infeção: HDV pode infectar uma pessoa simultaneamente com o HBV

Super-infeção: infeção HDV em doente previamente infectado por HBV

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89
Q

V ou F

Quando uma infeção D é transmitida de um dador com um subtipo de AgHbs para um AgHbs de outro subtipo, o VHD assume o AgHbs do dador.

A

F

Quando uma infeção D é transmitida de um dador com um subtipo de AgHbs para um AgHbs de outro subtipo, o VHD assume o AgHbs do HOSPEDEIRO.

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90
Q

V ou F

O HDV depende da presença do HBV, embora a infecção pelo HDV possa ser mais duradoura que a do HBV.

A

F

O HDV depende da presença do HBV, e a infecção pelo HDV NAO PODE ser mais duradoura que a do HBV.

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91
Q

O que acontece aos níveis de replicação do HBV durante a replicação do HDV?

A

Diminuem

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92
Q

Quanto tempo após o início dos sintomas por infecção pelo HDV é que surge o anti-HDV IgM?

A

30 a 40 dias após o início dos sintomas

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93
Q

V ou F

É comum a persistência do anti-HDV por tempo indefinido após a resolução do quadro agudo de hepatite e a perda do HBsAg.

A

F

É RARA a persistência do anti-HDV por tempo indefinido após a resolução do quadro agudo de hepatite e a perda do HBsAg.

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94
Q

V ou F

Na infecção crónica pelo HDV, o anti-HDV circula em níveis elevados e tanto o IgM como o IgG anti-HDv podem ser detectados.

A

V

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95
Q

Qual é o género e família do HCV?

A

O HCV é o único membro do GÉNERO Hepacivirus na FAMÍLIA Flaviviridae.

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96
Q

V ou F

O VHC é um vírus de RNA linear de cadeia simples e o seu genoma codifica uma poliproteína de 3000 aminoácidos, que é posteriormente clivada em 10 proteínas virais.

A

V

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97
Q

Quais são os genes presentes na extremidade 5’ do genoma do HCV?

A

São genes de 3 proteínas estruturais: proteína core nucleocápside C e duas glicoproteínas de revestimento: E1 e E2.

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98
Q

Quais são as proteínas presentes na extremidade 3’ do genoma do HCV?

A

Genes de 7 proteínas não estruturais (NS): p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.

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99
Q

Quais são as enzimas importantes para a clivagem da poliproteína do HCV?

A

A NS2 cisteína protease clica a NS3 do NS2 e a NS3-4A serina protease cliva as restantes proteínas

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100
Q

V ou F

O HCV não se integra no genoma do hospedeiro.

A

V

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101
Q

Qual é o tamanho dos viriões do HCV?

A

50 a 80 nm

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102
Q

Qual é a taxa de replicação do HCV?

A

É bastante elevada, de 10^12 viriões por dia e com uma semi-vida de 2,7 H

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103
Q

Quais são os receptores e moléculas pelas quais o HCV medeia a sua entrada no hepatócito?

A

Receptor CD81 (não específico do fígado) e claudina-1 (específica do dgado), ocludina, receptores de LDL, glicosaminoglicanos, receptor scavenger B1 e EGF

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104
Q

Quais são os factores do hospedeiro envolvidos na replicação do HCV?

A

Ciclofilina A, que se liga ao NS5A e garante a mudança conformacional necessária para a replicação viral e o microRNA miR-122 que é específico do fígado.

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105
Q

Quantos genótipos e subtipos existem do HCV?

A

Existem 6 genótipos principais (e um sétimo genótipo minor ) e mais de 50 subtipos dentro dos genótipos.

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106
Q

Os genótipos diferem uns dos outros em ___% ou mais na sua sequência homóloga, enquanto os subtipos diferem ___%.

A

Os genótipos diferem uns dos outros em 30% ou mais na sua sequência homóloga, enquanto os subtipos diferem 20%.

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107
Q

Em que é que consistem as quasiespécies?

A

Por vezes, a divergência dos isolados de VHC dentro de um genótipo ou subtipo, ou mesmo dentro do mesmo indivíduo, pode não variar o suficiente para permitir que se defina um novo genótipo. Essas diferenças intra-genotípicas são designadas de
quase-espécies e diferem na sua sequência homóloga em poucos pontos percentuais.

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108
Q

A imunidade _____________ ou a __________ não parecem manifestar-se após infeção aguda pelo HCV.

A

A imunidade HETERÓLOGA ou a HOMÓLOGA não parecem manifestar-se após infeção aguda pelo HCV.

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109
Q

Qual é o único genótipo do HCV no qual parecem existir diferenças no que diz respeito à patogenicidade ou progressão clínica?

A

Genótipo 3, que parece estar associado a maior probabilidade de:

  • Esteatose hepática
  • Progressão clínica da doença hepática
  • Fibrose aumentada
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110
Q

Qual é o indicador mais sensível de infecção HCV?

A

O indicador mais sensível de infeção C é a presença de RNA VHC.

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111
Q

V ou F

O RNA HCV pode ser detectado poucos dias após a exposição ao HCV, bem antes do aparecimento do anticorpo anti-HCV, tendendo a desaparecer após a fase ictérica da doença.

A

F

O RNA HCV pode ser detectado poucos dias após a exposição ao HCV, bem antes do aparecimento do anticorpo anti-HCV, tendendo a persistir durante TODA a infecção pelo HCV.

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112
Q

V ou F

O HCV apenas se replica no fígado.

A

F.

Verificou-se a replicação do vírus nos linfócitos periféricos, mas tal como no HBV, a importância clínica não é conhecida.

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113
Q

Como é que é a via de transmissão do HEV?

A

Entérica

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114
Q

Qual é a principal causa de hepatite aguda na Índia, Ásia, África e América Central?

A

É a hepatite E

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115
Q

Qual é a percentagem de população mundial que parece estar infectada pelo vírus HEV?

A

1/3

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116
Q

Qual é a dimensão do virião HEV?

A

27 a 34 nm

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117
Q

Qual é o maior gene do HEV?

A

É o ORF1, que codifica uma proteína não estrutural envolvida na replicação viral.

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118
Q

Qual é a principal proteína não estrutural do HEV?

A

É a proteína da núcleocapside do HEV, codificada pelo ORF 2

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119
Q

Qual é o menor gene do HEV?

A

É o ORF 3

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120
Q

Quantos genótipos existem do HEV? E quantos serotipos?

A

Existe apenas um serotipo do HEV e 5 genótipos do HEV, sendo que apenas os 4 primeiros foram detectados em humanos.

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121
Q

Quais são as estirpes genotípicas mais virulentas do HEV?

A

São os genótipos 1 e 2. Os menos virulentos são os tipos 3 e 4, que normalmente dão origem a infecções subclinicas.

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122
Q

Qual é o principal reservatório animal do HEV?

A

São os porcos.

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123
Q

A partir de que momento é que é detectável o anti-IgG do HEV?

A

3 meses após o início da infecção pelo HEV.

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124
Q

Qual é o género e a família do HEV?

A

Género: Hepevirus

Família: Hepeviridae

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125
Q

A existência de portadores _________ do vírus da hepatite B com histologia hepática __________ sugere que o vírus não é diretamente citopático.

A

A existência de portadores INACTIVOS do vírus da hepatite B com histologia hepática NORMAL sugere que o vírus não é diretamente citopático.

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126
Q

O facto de os doentes com defeitos da competência imune _________ apresentarem maior probabilidade de permanecerem infectados ____________________, sustentam o papel das respostas imunes celulares na patogenia da lesão hepática.

A

O facto de os doentes com defeitos da competência imune CELULAR apresentarem maior probabilidade de permanecerem infectados CRONICAMENTE, sustentam o papel das respostas imunes celulares na patogenia da lesão hepática.

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127
Q

Quais são as proteínas que parecem ser os antigénios-alvo para a destruição dos hepáticos por células T citotóxicas?

A

As proteínas do nucleocápside presentes em quantidades mínimas nas membranas celulares dos hepatócitos, conjuntamente com os antigénios do hospedeiro, são os antigénios-alvo.

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128
Q

V ou F

A hepatite fibrosantes colestática, uma lesão histológica associada com a reinfecção com HBV após o transplante hepático,em termos ultraestruturais aparenta ser uma sobrecarga do hepático com HBsAg.

A

V

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129
Q

V ou F

No processo de forte imunossupressão após transplante hepático, o HBV parece ser um efeito citopático directo nas células hepáticas, dependente do sistema imune.

A

F

No processo de forte imunossupressão após transplante hepático, o HBV parece ser um efeito citopático directo nas células hepáticas, INdependente do sistema imune.

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130
Q

Porque é que quando a infeção ocorre precocemente na vida, não há eliminação imunológica e a criança desenvolve infeção crónica?

A

Experiências feitas em ratinhos permitiram perceber o mecanismo pelo qual este fenómeno ocorre.

Em ratinhos transgénicos que expressam o HBeAg, a exposição in útero ao AgHBe, que é suficientemente pequeno para passar a placenta, induz tolerância T para ambas as proteínas do nucleocápside (AgHbe e AgHbc). Isto faz com que não haja o clearance imunológico durante a infância e que a infecção seja crónica.

131
Q

As respostas imunes de mediação _________ e a elaboração pelas células ___ de citocinas anti-virais contribuem para as respostas multicelulares ____________ e adaptativas envolvidas na contenção da infeção e patogenia da lesão hepática associada à hepatite C.

A

As respostas imunes de mediação CELULAR e a elaboração pelas células T de citocinas anti-virais contribuem para as respostas multicelulares INATAS e adaptativas envolvidas na contenção da infeção e patogenia da lesão hepática associada à hepatite C.

132
Q

V ou F

O HCV é muito eficiente na evasão dos mecanismos imunológicos e tem uma grande capacidade de disrupção do sistema imunitário em múltiplos níveis

A

V

133
Q

Foram encontradas em doentes com infecção pelo HCV células T citolíticas intra-hepáticas limitadas ao HLA-classe I direccionadas contra…

A

nucleocápside, invólucro e aos antigénios de proteínas virais não estruturais.

134
Q

Qual é o papel proeminente que as células T CD4+ têm na infecção pelo HCV?

A

Estimulam, via citocinas, células T CD8+ (citotócicas) específicas de HCV.

Estas repostas tendem a ser mais robustas nos que recuperam do HCV do que nos que permanecem cronicamente infetados.

Defeito na proliferação T CD4 (resulta no défice de T CD4), mutações nos epítopos de células T CD8 dirigidas aos vírus e upregulation de receptores inibitórios em células T não funcionantes aumentam a possibilidade de infeção crónica associada ao HCV.

135
Q

As proteínas do HCV parecem interferir com o sistema imune inato. De que maneira?

A

Bloqueiam as respostas típicas do IFN tipo 1 e promovem a inibição da cascata de sinalização do IFN.

136
Q

Qual é o gene e respectivo haplotipo mais convincente na noção de que diferentes tipos de alelos HLA tem associação com a hepatite C auto-limitada?

A

Haplotipo CC do gene IL28B, que codifica o interferão λ3, que é um componente da defesa imune inata antiviral.

137
Q

A associação do IL28B no processo de HCV auto limitada é ainda mais forte quando combinada com HLA classe II …

A

DQB1*03:01

138
Q

A citotoxicidade nas células NK periféricas como nas intra-hepáticas é disfuncional nas infeções crónicas VHC. V/F?

A

V

139
Q

O aparecimento de _____-___________ do HCV permite
que o vírus evada as tentativas do hospedeiro em conter a infeção HCV, tanto por via ___________ como ____________.

A

O aparecimento de QUASE-ESPÉCIES do HCV permite
que o vírus evada as tentativas do hospedeiro em conter a infeção HCV, tanto por via CELULAR como HUMORAL.

140
Q

Quais são os antigénios virais e auto-antigénios do hospedeiro que parecem desenvolver reactividade cruzada que parecem estar na base da explicação dos anticorpos LKM1 comuns tanto na HCV como na HAI

A

Antigénios virais: HCV NS3 e NS5A

Auto-antigénios: CYP450 2D6

141
Q

Qual é o mecanismo que parece estar na origem das manifestações extra-hepáticas da HBV?

A

O dano tecidual mediado por imunocomplexos.

142
Q

Qual é a explicação para o síndrome doença do soro-like que os doentes com HBV aguda têm?

A

Deposição de imunocomplexos circulantes AgHBs-anti-HBs nas paredes dos vasos com consequente activação do complemento e diminuição dos níveis séricos do complemento.

143
Q

Quais são as manifestações extra-hepáticas das infecções crónicas pelo HBV?

A

Glomerulonefrite com Síndrome Nefrótico, existindo deposição de C3, Imunoglobulina e HBsAg.

Poliarterite nodosa (vasculite de pequenos e médios vasos)

Crioglobulinémia mista essencial (artrite, vasculite cutânea (púrpura palpável) e GN) - a associação desta manifestação com a infecção crónica HBV é limitada, sendo mais frequente na HCV.

144
Q

Qual é a percentagem de doentes com HBV crónico que desenvolve PAN? E qual é a percentagem de doentes com PAN que tem HBsAg no soro?

A

Menos de 1% e 20-30%, respectivamente.

145
Q

Quais são os achados morfológicos característicos e comuns a todas as hepatites virais?

A

Infiltração panlobular com células monomorfonucleares
• Pequenos linfócitos, apesar de também se encontrarem plasmócitos e eosinófilos
(b) Necrose das células hepáticas
• Lesão hepática com degeneração e necrose, desaparecimento das células, balonização e degeneração acidofílica (corpúsculos de Concilman)
(c) Hiperplasia das células de kupffer
(d) Colestase
(e) Regeneração dos hepatócitos
• Numerosas figuras mitóticas, células multinucleadas e formação de rosetas ou pseudo acinares

146
Q

Quais são os achados específicos para cada hepatite crónica?

A

(a) HVB – grandes hepatócitos em padrão vidro despolido (por acumulação de AgHbs) podem ser observados na infeção crónica e NÃO NA AGUDA
(b) VHC – inflamação pauci-imune, com agregados linfóides, presença de gordura (++ genótipo 3 e relacionado com a fibrose), lesão dos ductos biliares
(c) VHD – esteatose microvesicular
(d) VHE – colestase significativa

147
Q

Uma lesão hepática mais grave é a necrose hepática em _____________, sendo observada ocasionalmente na hepatite ___________.

A

Uma lesão hepática mais grave é a necrose hepática em PONTE, sendo observada ocasionalmente na hepatite AGUDA.

148
Q

V ou F

A associação entre necrose hepática em ponte e mau prognóstico em doentes com hepatite aguda foi sustentada.

A

F

A associação entre necrose hepática em ponte e mau prognóstico em doentes com hepatite aguda NÃO foi sustentada.

149
Q

V ou F

A demonstração da necrose em ponte em doentes com hepatite crónica tem significado prognóstico.

A

V

150
Q

Qual é o achado marcante da necrose hepática maciça?

A

A característica marcante é um fígado pequeno e contraído, macio, com necrose maciça e desaparecimento de células hepáticas na maioria dos lóbulos, com colapso extenso e condensação da reticulina.

151
Q

Quais são os antigénios das hepatites virais que se encontram caracteristicamente na membrana plasmática, citoplasma e núcleo do hepatócito?

A

Membrana plasmática: HBsAg e ocasionalmente HBcAg
Citoplasma: HAV, HCV, HEV, HBsAg
Núcleo: HBcAg e HDV

152
Q

Qual é a via de transmissão da HAV?

A

É a via fecal-oral

153
Q

V ou F

A disseminação intra-familiar e intra-instituição é rara na HAV.

A

F

A disseminação intra-familiar e intra-instituição é COMUM na HAV

154
Q

Segundo estudos epidemiológicos, existe uma predileção pela infecção pelo HAV em que alturas do ano?

A

Final do Outono e início do Inverno.

155
Q

V ou F

Em zonas temperadas, ondas epidémicas de HAV têm sido registadas a cada 2-7 anos, devido ao aparecimento de novas populações não imunes.

A

F

Em zonas temperadas, ondas epidémicas de HAV têm sido registadas a cada 5-20 anos, devido ao aparecimento de novas populações não imunes.

156
Q

V ou F

Existem portadores crónicos de HAV.

A

F

NÃO existem portadores crónicos de HAV (anti-HAV é protetor contra reinfeção)

157
Q

V ou F

A maioria das pessoas infectadas pelo HAV não se lembra de ter tido episódio sintomático de hepatite.

A

V

158
Q

Na população em geral, o anti-HAV aumenta de prevalência em função de…

A

Aumento de idade e Diminuição do status socioeconómico.

159
Q

A prevalência do anti-HAV nos EUA tem estado a…

A

Diminuir.

160
Q

Quais é o grupo etário que costuma ter infecção mais sintomática pelo HAV?

A

São os adultos.

161
Q

Quais são os focos epidemiológicos de infecção para o HAV?

A

Viajar para zonas endémicas sendo um adulto de áreas não endémicas, Centros que cuidam de crianças, UCI neonatais, homossexualidade masculina, drogas injetáveis, contactos de pessoas não vacinadas com crianças adoptadas que acabaram de entrar no país.

162
Q

Um programa de vacinação relativo às crianças nos estados de _____________ incidência tem resultado numa diminuição de ____% na incidência anual de VHA e alterou o padrão de infeção de crianças para __________.

A

Um programa de vacinação relativo às crianças nos estados de ELEVADA incidência tem resultado numa diminuição de 70% na incidência anual de VHA e alterou o padrão de infeção de crianças para ADULTOS.

163
Q

V ou F

A infecção por via hematogénea é muito comum na HAV

A

F

A infecção por via hematogénea é muito RARA na HAV. No entanto, há vários relatos de surtos associados a transfusão de concentrados de fatores de coagulação.

164
Q

Qual é a principal via de transmissão para o HBV?

A

É a percutânea.

No entanto, actualmente, muitos dos casos de HBV resultam de modalidades menos óbvias de transmissão não-percutânea ou percutânea dissimulada.

165
Q

V ou F

O sémen e a saliva são alguns dos vários fluidos corporais nos quais é possível detectar o HBV, mas não são infecciosos.

A

F

O sémen e a saliva são alguns dos vários fluidos corporais nos quais é possível detectar o HBV, E SÃO INFECCIOSOS, embora menos que o soro.

166
Q

Quais são as principais vias não parentéricos de inoculação do HBV?

A

É a via sexual e a transmissão perinatal.

167
Q

Qual é a percentagem de infecções por HBV que parece ser adquirida in útero?

A

10%

168
Q

V ou F

A maioria das infeções perinatais do HBV ocorre durante o parto e não estão associadas à amamentação.

A

V

169
Q

Qual é o principal modo de perpetuação das infecções HBV na Ásia Oriental e nos países em desenvolvimento?

A

É a transmissão perinatal do HBV

170
Q

A probabilidade de transmissão perinatal de HBV esta correlacionada com o que?

A

Com a presença de HBeAg e elevados níveis de replicação viral.

171
Q

Quais são ao os grupos populacionais com maior prevalência do HBsAg (5-20% de prevalência)?

A
  1. Ásia Oriental e países tropicais
  2. Síndrome de Down
  3. Lepra
  4. Leucemia e doença de Hodgkin
  5. PAN
  6. DRC e hemodiálise
  7. Toxicodependentes(drogas injetáveis)
172
Q

Quais são os grupos populacionais com maior risco de contrair infecção pelo HBV?

A

+) Cônjugues de doentes com infeção aguda
+) Promiscuidade sexual (homossexualidade masculina)
+) Profissionais de saúde expostos a sangue
+) Dependentes de transfusões (sangue)
+) Prisões
+) Residentes e Staff de Instituições de custódia para doentes com deficiência
+) Família de doentes cronicamente infectados

173
Q

Qual é o risco de contrariar uma infecção por HBV numa transfusão sanguínea?

A

1/230 000

174
Q

Nos países mediterrâneos, a infeção pelo HDV é ____________ nos doentes com hepatite B, sendo o vírus transmitido por via ___-______________.

A

Nos países mediterrâneos, a infeção pelo HDV é ENDÉMICA nos doentes com hepatite B, sendo o vírus transmitido por via NÃO-PERCUTÂNEA.

175
Q

(Hepatite D)

Nos EUA e Europa, a infeção é _____ _______________ e restrita a pessoas expostas a _________ ou produtos sanguíneos.

A

Nos EUA e Europa, a infeção é NÃO ENDÉMICA e restrita a pessoas expostas a SANGUE ou produtos sanguíneos.

176
Q

Qual é a actual probabilidade de infecção por HCV numa transfusão sanguínea?

A

1 em 2,3 milhões

177
Q

Qual é a principal via de transmissão do HCV?

A

Percutânea (transfusões, consumidores de drogas injectáveis)

178
Q

V ou F

Nos EUA, os afro-americanos e mexicano-americanos têm maiores frequências de infeção VHC do que a raça branca.

A

V

179
Q

Qual é o genótipo do HCV mais comum nos EUA?

A

É o genótipo 1, que contribui com 70% das infecções. O genótipo 2 e 3 são responsáveis pelos restantes 30%.

180
Q

O HCV pode ser transmitido por via sexual ou por via perinatal?

A

Sim. Contudo, ambos esses tipos de transmissão são ineficientes para o HCV.

181
Q

Qual é a probabilidade de haver transmissão de HCV numa relação sexual ou por via perinatal?

A

5%, mas estudos prospectivos apontam para risco de 1% entre parceiros sexuais monogâmicos.

182
Q

V ou F

A amamentação aumenta o risco de infeção HCV.

A

F

A amamentação NÃO aumenta o risco de infeção HCV.

183
Q

V ou F

Os doentes imunossuprimidos pode ter níveis anti-HCV indetetáveis e o diagnóstico pode necessitar de RNA HCV.

A

V

184
Q

Qual é o achado epidemiológico característico que distingue o HEV de outros agentes transmitidos por via entérica?

A

É a transmissão secundária raríssima pessoa-a-pessoa.

185
Q

Porque é que a HEV assemelha-se à HAV?

A

Porque é transmitido por via fecal-oral

186
Q

Os surtos de HEV em áreas endémicas costuma estar associados a que genótipo?

A

Genótipo 1 e 2

187
Q

Qual é a prevalência de anti-HEV na população dos EUA?

A

21%, o que reflecte o papel que as infecções subclínicas por HEV genótipo 3 e 4 têm nestes números.

188
Q

As infecções subclínicas pelos genótipos 3 e 4 do HEV são mais comuns em que doentes?

A

Em doentes do sexo masculino com mais de 60 anos.

189
Q

V ou F

Nos EUA, hepatite E aguda é extremamente rara.

A

V

190
Q

Quanto tempo antes do início da icterícia é que surgem os sintomas prodrómicos na hepatite viral aguda?

A

1 a 2 semanas. Estes sintomas são SISTÉMICOS

e bastante VARIÁVEIS.

191
Q

Quais são os vírus da hepatite aguda que mais frequentemente se associam ao desenvolvimento de uma febre baixa de 38 a 39ºC?

A

São os vírus da hepatite A e E

192
Q

Quantos dias antes da icterícia é que é possível notar o desenvolvimento de colúria e de acolia?

A

A colúria e a acolia podem ser notadas 1-5 dias antes da icterícia.

193
Q

Quando é que normalmente os sintomas prdrómicos constitucionais da hepatite viral aguda remitem?

A

Com o início da icterícia clínica.

194
Q

Qual é a percentagem de doentes com hepatite viral aguda que se desenvolve esplenomegália e adenopatias cervicais?

A

10 a 20%

195
Q

Quais são os vírus da hepatite viral aguda que se associam a um período pós-ictérico mais prolongado?

A

São os vírus HBV e HCV.

196
Q

Qual é o período expectável para a completa resolução clínica e bioquímica para os diferentes vírus da hepatite aguda?

A

A recuperação clínica e bioquímica completa é esperada em 1-2 meses após todos os casos de hepatite A e E e 3-4 meses após o início de icterícia nos casos auto-limitados de HBV e HCV

197
Q

V ou F

Todos os doentes com hepatite viral aguda desenvolvem icterícia.

A

F

Uma proporção significativa de doentes NUNCA fica ictérica

198
Q

V ou F

Na co-infeção HBV/HDV, as características clínicas e bioquímicas podem ser indistinguíveis da infeção isolada do HBV, apesar de quase sempre serem mais graves.

A

F

Na co-infeção HBV/HDV, as características clínicas e bioquímicas podem ser indistinguíveis da infeção isolada do HBV, apesar de POR VEZES serem mais graves.

199
Q

V ou F

A super-infecção por HDV pode corresponder a uma exacerbação clínica ou episódio semelhante a hepatite viral aguda e costuma associar-se a deterioração clínica, em doentes já previamente infectados por HBV.

A

V

200
Q

Quais são as situações que se podem apresentar como hepatite aguda-like num doente com infecção crónica pelo HBV/HCV?

A
  1. Super-infecção pelo HDV
  2. Seroconversão do HBeAg para o anti-HBe ou reactivação espontânea
  3. Mutação pré-core
  4. QT citotóxica (reactivação do HCV)
  5. Terapeutica anti-TNF alfa (reactivação HBV/HCV)
201
Q

V ou F

As aminotransferases (AST, ALT) aumentam numa proporção variável durante a fase prodrómica e precedem o aumento da bilirrubina.

A

V

202
Q

V ou F

O nível das transaminases correlaciona-se muito bem com o grau de lesão dos hepatócitos na hepatite viral aguda.

A

F

O nível das transaminases NÃO se correlaciona muito bem com o grau de lesão dos hepatócitos na hepatite viral aguda.

203
Q

Qual é o momento em que se dá o pico das transaminases na hepatite viral aguda?

A

Na fase ictérica, diminuindo progressivamente ao longo da fase de recuperação.

204
Q

A partir de que valor de bilirrubina é que se detecta a icterícia nas escleróticas ou pele de um doente?

A

2.5 mg/dL

205
Q

Quais os níveis normalmente atingidos de bilirrubina sérica na hepatite viral aguda?

A

5-20 mg/dL

206
Q

Doentes com níveis de bilirrubina maiores que 20 mg/dL e persistentemente elevados até uma fase tardia da hepatite viral estão associados a…

A

Doença grave.

207
Q

Quais são os doentes que no decurso de uma hepatite viral aguda poderão ter valores de bilirrubina sérica superiores a 30 mg/dL sem que isso signifique uma doença mais grave ou pior prognóstico?

A

Os doentes com algum tipo de anemia hemolítica subjacente, como def. Glicose-6-fosfato desidrogenase ou drepanocitose.

208
Q

V ou F

Os linfócitos atípicos são comuns durante a fase aguda da hepatite viral.

A

V

Os linfócitos atípicos podem variar entre 2 a 20%

209
Q

O que é que pode significar um tempo de protrombina prolongado num doente com uma hepatite aguda?

A

Pode indicar um defeito grave da síntese hepática, significando necrose hepatocelular grave e pior prognóstico.

210
Q

V ou F

A queda de albumina sérica é incomum nas hepatites virais agudas sem complicações.

A

V

211
Q

Em alguns doentes com hepatite aguda foi observado hematúria ______________ e proteinúria ____________.

A

Em alguns doentes com hepatite aguda foi observado hematúria MICROSCÓPICA e proteinúria MÍNIMA.

212
Q

Qual é a percentagem de doentes com hepatite viral aguda que tem elevações séricas de IgM e IgG

A

1/3 dos doentes

213
Q

Valores séricos elevados IgM é mais característico de hepatite…

A

A aguda.

214
Q

V ou F

Elevação difusa, porém leve, da fração de gama globulina é rara durante a hepatite viral aguda.

A

F

Elevação difusa, porém leve, da fração de gama globulina é COMUM durante a hepatite viral aguda.

215
Q

Qual é o anticorpo que pode dar origem a falsos positivos para o anti-HAV?

A

É o factor reumatóide.

216
Q

V ou F

O título de AgHBs tem relação com a gravidade de doença clínica.

A

F

O título de AgHBs tem POUCA relação com a gravidade de doença clínica. Essa relação até parece ser inversa: por exemplo, os títulos são superiores em doentes imunossuprimidos, menores na DHC e muito baixos na hepaIte fulminante.

217
Q

V ou F

O grau de lesão hepática e manifestações clínicas estão relacionadas com variações na resposta imune do doente e não com a quantidade de AgHbs circulante.

A

V

218
Q

V ou F

Nos doentes imunocompetentes, não existe uma correlação entre os marcadores de replicação viral (AgHbe, DNA VHB) e lesão hepática.

A

F

Nos doentes imunocompetentes, EXISTE uma correlação entre os marcadores de replicação viral (AgHbe, DNA VHB) e lesão hepática.

219
Q

Quais são os doentes para os quais a detecção do HBeAg está indicada?

A

Para os doentes com infecção crónica, já que o HBeAg está invariavelmente presente na hepatite aguda.

220
Q

Quais são os doentes nos quais pode ser detectado um teste falso-positivo para o IgM anti-HBc?

A

Doentes com elevadas titulações de FR.

Para além do mais, o anti-HBc IgM também pode estar presente numa reactivação aguda durante a infecção crónica HBV

221
Q

V ou F

Tal como o AgHbe, o DNA HBV é um indicador de replicação viral, mas os testes do DNA HBV são menos sensíveis e qualitativos.

A

F

Tal como o AgHBe, o DNA HBV é um indicador de replicação viral, mas os testes do DNA HBV são MAIS sensíveis e QUANTITATIVOS.

222
Q

Qual é a única excepção num doente imunocompetente com HBV crónico à correlação existente entre o nível de replicação viral HBV, reflectido pelo nível de HBV DNA, e o grau de lesão hepática?

A

Nas primeiras décadas de vida de um doente que desenvolve uma infecção crónica HBV por via perinatal.

223
Q

Nos doentes com HBV crónico, níveis elevados de HBV DNA aumentam o risco de…

A

Cirrose, descompensação hepática e CHC.

224
Q

Qual é o teste utilizado para fazer a destrinça entre verdadeiros positivos e falsos-positivos para o anti-HCV (que podem ocorrer num doente com FR em circulação)?

A

RNA HCV

225
Q

O anti-HCV consegue ser detectado na hepatite C aguda na fase…

A

Inicial de elevação das transaminases.

226
Q

V ou F

O anti-HCV permanece sempre detetável após a recuperação da infecção aguda e durante a infeção crónica.

A

F

O anti-HCV RARAMENTE PERMANECE detetável após a recuperação da infecção aguda, mas PERMANECE FREQUENTEMENTE durante a infeção crónica.

227
Q

Na pequena minoria de doentes que não têm anti-HCV, como é que é feito o diagnóstico?

A

Com recurso ao RNA HCV.

228
Q

V ou F

A determinação do RNA HCV é um marcador fiável da gravidade da doença ou prognóstico.

A

F

A determinação do RNA HCV NÃO é um marcador fiável da gravidade da doença ou prognóstico.

É útil na determinação da resposta relativa à terapêutica antiviral. O mesmo também se aplica para as determinações do genótipo.

229
Q

Como é que se pode detectar a presença de uma infecção por HDV?

A

Pela detecção do antigénio HDV intrahepático ou, mais facilmente, pela seroconversão anti-HDV.

230
Q

V ou F

O diagnóstico sérico retrospectivo de co-infeção HBV+HDV aguda autolimitada é fácil.

A

F

O diagnóstico sérico retrospectivo de co-infeção HBV+HDV aguda autolimitada é DIFÍCIL, tendo em conta que o anti-HDV não é identificável após o desaparecimento do AgHBs

231
Q

Qual é a utilidade de determinar a presença de HDV RNA?

A

Detectar a presença de replicação activa do HDV e a infectividade relativa.

232
Q

V ou F

Os eventos serológicos e virológicos durante a fase aguda da hepatite E são análogos aos da hepatite A, com eliminação fecal, virémia e resposta precoce do tipo IgM anti-VHE que predomina nos primeiros 12 meses.

A

F

Os eventos serológicos e virológicos durante a fase aguda da hepatite E são análogos aos da hepatite A, com eliminação fecal, virémia e resposta precoce do tipo IgM anti-VHE que predomina nos primeiros 3 meses.

233
Q

Quais são as situações excepção nas quais é necessário ou indicado realizar biópsia hepática na hepatite viral aguda?

A

Quando o diagnóstico é questionável ou quando há evidências de doença hepática crónica subjacente.

234
Q

Quais são os 4 testes serológicos que um doente com hepatite aguda deve realizar?

A
  • IgM anti-HAV
  • HBsAg
  • IgM anti-HBc
  • anti-HCV.
235
Q

Quais são os dois exames serológicos iniciais recomendados para detecção de uma hepatite viral crónica?

A

AgHBs e anti-HCV

236
Q

V ou F

Se o doente é AgHbs + (hepatite B crónica), devem ser medidos os níveis de AgHbe e anti-Hbe para avaliar a infectividade.

A

V

237
Q

O que é que é necessário realizar num doente HBV crónico com HBsAg positivo, com aminotransferases normais e sem HBeAg?

A

Devem ser feitos testes seriados para distinguir entre portador inactivo e mutantes pré-core

238
Q

Em que situações é reconhecidamente útil testar para anti-HDV num doente com infecção crónica HBV?

A
  • Doença grave e fulminante
  • Doença crónica grave
  • Exacerbação hepatite aguda-like
  • Exposição percutânea frequente
  • Individuos provenientes de zonas endémicas do HDV
239
Q

Quais são os doentes com HBV aguda que podem ter uma
evolução mais prolongada e que têm maior probabilidade de desenvolver hepatite grave?

A

São os doentes com idade avançada e distúrbios clínicos subjacente graves

240
Q

Quais são as características na apresentação da HBV aguda que estão associadas com um prognóstico mais reservado?

A
  • Encefalopatia hepática
  • Edema periférico
  • Ascite

Mnemónica: rEsErvAdo

241
Q

Quais são os achados na HBV aguda que estão associados a uma doença hepatocelular grave?

A
  • Tempo de protrombina prolongado
  • Níveis séricos baixos de albumina
  • Hipoglicémia
  • Níveis elevados de bilirrubina.

Mnemónica: em PT HA Boazonas

242
Q

Qual é a percentagem de mortalidade associada à infecção aguda por HAV ou HBV?

A

0,1 %. Nos doentes com HBV grave o suficiente para serem hospitalizados, esta eleva-se para os 1%.

243
Q

Qual é a mortalidade associada à HEV?

A

1 a 2%, sendo que nas grávidas esta pode atingir os 10- 20%

244
Q

V ou F

Os doentes com hepatite B e D simultânea aguda apresentam uma taxa de mortalidade maior dos que apenas têm hepatiteB aguda.

A

F

Os doentes com hepatite B e D simultânea aguda NÃO apresentam uma taxa de mortalidade maior dos que apenas têm hepatiteB aguda.

245
Q

V ou F

Na superinfeção pelo HDV, a probabilidade de hepatite fulminante e morte aumenta substancialmente.

A

V

246
Q

Qual é a taxa de mortalidade numa população com elevada prevalência de portadores de hepatite B que tem uma superinfecção grave por HDV?

A

Mais de 20%

247
Q

A hepatite colestática é uma complicação da hepatite A que se caracteriza por…

A

Icterícia colestática prolongada e prurido

248
Q

V ou F

Mesmo perante a presença de complicações na hepatite A, esta continua a ser auto-limitada e não progride para doença hepática crónica.

A

V

249
Q

Qual é a percentagem de doentes com infecção HBV aguda que tem um síndrome semelhante à doença do soro? Como se caracteriza este síndrome?

A

5 a 10%. Este síndrome caracteriza-se por artralgias, artrite, rash, angioedema e raramente proteinúria e hematúria. Ocorre ANTES do inicio da Icterícia

250
Q

Qual é a complicação grave na qual pode evoluir a crioglobulinémia mista essencial da infecção crónica ao HCV?

A

Linfoma de células B

251
Q

Quais são as complicações normalmente associadas com a HCV?

A 
CME
Porfíria cutânea tarda
Líquen plano
Esteatose hepática
Resistência à insulina
DM tipo 2
252
Q

Quais são as consequências clínicas da Esteatose hepática e da Resistência à insulina na infecção por HCV?

A

Parecem acelerar a fibrose hepática e atenuar a resposta à terapêutica anti-viral.

253
Q

Quais são as hepatites virais mais associadas com hepatite fulminante?

A

A hepatite B, D e E, embora alguns casos raros de hepatite fulminante também tenham sido observados na hepatite A, principalmente em doentes idosos com doença hepática crónica.

254
Q

A hepatite B é responsável por que percentagem de hepatite fulminante?

A

> 50%, estando uma proporção razoável associada a VHD e outra a hepatite C crónica subjacente.

255
Q

Quais são os sinais que indicam que o doente tem uma falência hepática com encefalopatia?

A

Fígado a diminuir muito rapidamente de tamanho com elevação rápida de bilirrubina e acentuado prolongamento do TP, mesmo quando os níveis de aminotransferases caem, juntamente com sinais de confusão, sonolência, desorientação, ascite e edema.

256
Q

Qual é a taxa de mortalidade nos doentes com hepatite fulminante?

A

Mais de 80% nos doentes em coma profundo. Os que sobrevivem podem ter recuperação bioquimica e histologica Completa!

257
Q

Qual é a taxa de infeção crónica após infeção aguda clinicamente aparente pelo HBV num jovem adulto imunocompetente?

A

1%

258
Q

V ou F

A hepatite B crónica é menos frequente nos doentes que não experimentaram as manifestações agudas de doença.

A

F

A hepatite B crónica é mais frequente nos doentes que não experimentaram as manifestações agudas de doença, como acontece nos doentes com infecção neonatal ou em doentes imunossuprimidos.

259
Q

Quais são os factores que sugerem progressão para hepatite B crónica?

A

(1) Ausência de resolução completa de sintomas como anorexia, perda de peso, fadiga ou persistência de hepatomegália
(2) Presença de necrose em ponte/de interface ou necrose hepática multilobular, durante hepatite viral aguda prolongada
(3) Ausência de normalização dos níveis séricos de AST, ALT, bilirrubina e níveis de globulinas em 6-12 meses após infeção aguda
(4) Persistência de AgHbe>3 meses ou AgHbs>6 meses após infeção aguda

260
Q

A superinfeção HDV pode transformar uma hepatite B _______ ou leve em doença _______, doença hepática crónica progressiva e __________, assim como pode ____________ o curso clínico da doença

A

A superinfeção HDV pode transformar uma hepatite B INACTIVA ou leve em doença GRAVE, doença hepática crónica progressiva e CIRROSE, assim como pode ACELERAR o curso clínico da doença.

261
Q

Quais são as taxas anuais de evolução para cirrose e CHC nos doentes com HDV crónico?

A

Cirrose - 4%/ano

CHC - 2,8%/ano

262
Q

Qual é a probabilidade de permanecer cronicamente infectado após uma infecção aguda por HCV?

A

85 a 90%

263
Q

Quais são os factores que parecem influenciar a progressão do HCV crónico?

A

(a) Idade em que foi contraída a infeção
(b) duração da infeção
(c) imunossupressão
(d) uso excessivo de álcool
(e) esteatose hepática concomitante
(f) outra infeção pelo vírus de hepatite
(g) co-infeção HIV

264
Q

Quais são as complicações raras da hepatite viral?

A
  • Pancreatite
  • Miocardite
  • Pneumonia atípica
  • Anemia aplásica
  • Mielite transversa e neuropatia periférica.
265
Q

Em que é que consiste o síndrome de Gianotti-Crosti ou acrodermatite papular da infância?

A

Hepatite B nas crianças rara que se caracteriza por:

  • hepatite anictérica
  • rash papular não pruriginoso da face, nádegas e membros
  • linfadenopatia.
266
Q

Quais são algumas causas raras infecciosas de lesão hepática que se podem confundir com hepatite viral?

A

Leptospira, Mycoplasma, Brucella, Pneumocystis, Candida

Mnemónica: Let Me Be a Pedro Coelho

267
Q

A presença na biópsia hepática de infiltração gordurosa, reacção inflamatória neutrofílica e hialina alcoólica é sugestiva de que?

A

Lesão hepática induzida pelo álcool.

268
Q

Em que situações pode ser utilizado um análogo nucleosido na hepatite B aguda?

A

Em situações de hepatite B aguda GRAVE. Deve ser utilizado o entecavir ou tenofovir até 3 meses após a seroconversão do HBsAg ou até 6 meses após a seroconversão do HBeAg

269
Q

V ou F

A terapêutica anti-viral com interferão α em monoterapia não se encontra recomendada na hepatite C aguda.

A

F

A terapêutica anti-viral com interferão α em monoterapia encontra-se recomendada na HCV aguda, diminuindo a taxa de cronicidade da infecção HCV ao induzir SVR em 30-70% dos doentes.

270
Q

Quais são os doentes com maior probabilidade de recuperar de uma hepatite C aguda?

A
  • Doentes com Icterícia
  • Sexo Feminino
  • Haplotipo C/C do IL28B
271
Q

V ou F

O telaprevir ou boceprevir são duas opções terapêuticas válidas para o tratamento da hepatite C aguda.

A

F

O telaprevir ou boceprevir NÃO ESTÃO APROVADOS para o tratamento da hepatite C aguda.

272
Q

Qual é a dieta preconizada para os doentes com hepatite viral aguda?

A

Uma dieta rica em calorias - dado que os doentes sentem nausea durante o fim do dia, a maioria do aporte calorico deve ser feito na manhã.

273
Q

Quais são os fármacos que devem ser evitados na hepatite viral aguda?

A

Fármacos capazes de produzir efeitos adversos como colestase e fármacos metabolizados no fígado.

274
Q

Qual o fármaco que pode ser utilizado num contexto de prurido grave?

A

Colestiramina

275
Q

V ou F

Os glucocorticóides são úteis nas hepatites virais aguda, nomeadamente em situações graves associadas a necrose em ponte.

A

F

Os glucocorticóides são úteis NÃO TEM VALOR NA TERAPÊUTICA DA hepatites virais aguda, e podem inclusivamente ser DELETÉRIOS, AUMENTANDO o risco de CRONICIDADE

276
Q

V ou F

Tendo em consideração que a maioria dos doentes hospitalizados com hepatite A excreta pouco ou nenhum HAV, as precauções entéricas já não são actualmente recomendadas.

A

V

277
Q

Em que momento é que os doentes com hepatite viral devem ter alta?

A

Após melhoria sintomática substancial, queda significativa nos valores de aminotransferases e bilirrubina, bem como a normalização do TP.

278
Q

V ou F

Ligeiras elevações das aminotransferases são uma contra-indicação ao reinício gradual da actividade normal

A

F

Ligeiras elevações das aminotransferases NÃO são uma contra-indicação ao reinício gradual da actividade normal

279
Q

Na hepatite fulminante, o aporte de proteínas deve ser ____________ e a lactulose oral ou _______________ administradas.

A

Na hepatite fulminante, o aporte de proteínas deve ser REDUZIDO e a lactulose oral ou NEOMICINA administradas.

280
Q

Quais são os procedimentos que não se revelaram eficazes na hepatite fulminante?

A 
Terapêutica com glucocorticóides 
Exsanguineo-transfusão
Plasmaferese 
Hemoperfusão
Sistemas extracorpóreos de assistência hepática 
Human cross-circulation
Porcine liver cross-perfusion
281
Q

A AB _______________ é um factor que parece estar a ____________ a sobrevida na hepatite fulminante.

A

A AB PROFILÁCTICA é um factor que parece estar a AUMENTAR a sobrevida na hepatite fulminante.

282
Q

Quais são os tipos de imunização disponíveis para a hepatite A?

A
  • imunização passiva: imunoglobulina

- imunização activa: vacinas.

283
Q

V ou F

Quando administrada antes da exposição ou durante o período de incubação inicial, a Imunoglobulina é eficaz na prevenção de hepatite A clinicamente evidente.

A

V

284
Q

V ou F

Todas as preparações com imunoglobulinas têm concentrações suficientes de anti-HAV para serem protectoras.

A

V

285
Q

Quais são os doentes SEM indicação para realizar Imunoglobulina profilática para a infecção do HAV?

A
  • Pessoas que já fizeram vacina para o HAV
  • Contactos casuais
  • Pessoas idosas (têm grande probabilidade de já ter adquirido imunidade)
  • Pessoas com anti-HAV no soro
286
Q

Em que situações pós-exposição HAV é que está indicada a profilaxia com IG? Em que dose?

A

Está indicado para contactos íntimos de pessoas com HAV, devendo ser feito na dose de 0,02 mL/kg logo que possível.

287
Q

A partir de que idade é que se pode administrar a vacina para a HAV? Quanto tempo demora a desenvolver imunidade?

A

Aprovadas para pessoas com pelo menos 1 ano de idade e demora 4 semanas a desenvolver imunidade.

288
Q

Actualmente, quais são as pessoas com indicação para realizar vacinação para o HAV?

A

Atualmente, recomenda-se a vacinação de rotina para a hepatite A em todas as crianças. Para além do mais, existem outros grupos onedrive se recomenda vacinação: (a) militares,(b) populações onde há surtos cíclicos de hepatite A, (c) empregados de centros de dia e lares, (d) manipuladores de primatas, (e) funcionários de laboratórios, (f) doentes com DHC e (g) pessoas que vão viajar para países tropicais, países em desenvolvimento.

289
Q

V ou F

Deve ser evitada a vacinação HAV nos doentes com Hepatite B ou C crónicos.

A

F

Por causa do maior risco de hepatite A fulminante nos doentes com hepatite B e C crónicos, estes devem ser vacinados contra a hepatite A.

290
Q

Quais são os doentes nos quais a administração da vacina HAV como profilaxia pós-exposicional não se encontra recomendada?

A

Pessoas mais novas ou mais velhas que a faixa etária 2-40 anos, doentes imunodeprimidos e para os que têm DHC. Estes doentes têm de fazer IMUNOGLOBULINA.

291
Q

A vacina consiste em partículas AgHBs não _________, que quanto à sua restante constituição, são ___________ do AgHBs.

A

A vacina consiste em partículas AgHBs não glicosiladas, que quanto à sua restante constituição, são indiferenciáveis do AgHBs.

292
Q

V ou F

A vacinação para o HBV é contraindicada na gravidez.

A

F.

A vacinação para o HBV NÃO É contraindicada na gravidez.

293
Q

Qual deve ser a profilaxia a realizar para o contacto sexual com o HBV?

A

Deve ser feita dose única de HBIG 0,06 mL/kg nos primeiros 14 dias após a exposição, seguida de sequência completa de vacinação.

294
Q

Qual deve ser a profilaxia a realizar nos doentes com inoculação percutânea directa?

A

Deve ser feita dose única de HBIG 0,06 mL/kg IM logo que possível seguida da sequência da vacina para hepatite B, a ser iniciada na primeira semana.

295
Q

Qual deve ser a profilaxia na exposição perinatal?

A

Deve ser feita dose única de 0,5 mL HBIG IM na coxa imediatamente após o nascimento, seguida da administração completa de 3 injeções de vacina recombinante, sendo a primeira dose iniciada nas primeiras 12h após o parto.

296
Q

Em que doentes é que deve ser testado o desenvolvimento do HBsAg após a vacinação para o HBV?

A

Nos adultos, para documentar o desenvolvimento de imunidade. No entanto, o desenvolvimento de imunidade é praticamente universal nas crianças. Logo nas crianças NÃO É RECOMENDADO

297
Q

Qual é a duração da protecção garantida pela vacina para a hepatite B?

A

A duração precisa da proteção proporcionada pela vacina é desconhecida, mas cerca de 80-90% das vacinas conservam níveis protetores de anD-Hbs por 5 anos e 60-80% por 10 anos.

298
Q

V ou F

A partir do momento em que se deixa de detectar o anti-HBs da vacina da hepatite B, deixa de existir protecção contra o HBV.

A

F

Mesmo que anti-HBs NÃO SEJA IDENTIFICÁVEL, a protecção clínica contra a hepatite B, antigenémia do antigénio de superfície da hepatite B e infeção crónica HBV permanece.

299
Q

Quais são os doentes que têm de realizar reforço da imunização HBV?

A

(1) Imunossuprimidos que perderam o anti-HBs

(2) Imunocompetentes que sofrerem inoculação percutânea AgHBs+, após terem perdido o anticorpo identificável

300
Q

Quais são os doentes que têm de realizar avaliações anuais de anti-HBs após a vacinação?

A

Os doentes hemodialisados, sendo que estes recebem uma imunização de reforço caso tenham níveis de anti-HBs inferiores a 10 mU/mL.

301
Q

V ou F

A hepatite C não tem imunização activa nem passiva.

A

V

302
Q

V ou F

Em parceiros sexuais monogâmicos estáveis, a transmissão sexual da hepatite C é muito provável e as precauções sexuais de barreiras são recomendadas.

A

F

Em parceiros sexuais monogâmicos estáveis, a transmissão sexual da hepatite C é IMPROVÁVEL e as precauções sexuais de barreiras NÃO são recomendadas.

303
Q

V ou F

A amamentação encontra-se contraindicada em mães com HCV

A

F

Não existem contraindicações para a amamentação em mães com HCV.

304
Q

V ou F

A terapêutica da hepatite fulminante deve ser agressiva e incluir análogos nucleosidos nos casos de hepatite B.

A

F

A terapêutica da hepatite fulminante deve SER DE SUPORTE nos casos de hepatite B.

305
Q

V ou F

Todos os doentes com hepatite B aguda têm indicação para serem tratados.

A

F

Todos os doentes com hepatite B aguda GRAVE têm indicação para serem tratados.

306
Q

V ou F

Restringir o exercício e propor dieta hipercalórica, sobretudo no período matinal, pode ser útil

A

V

307
Q

V ou F

A maioria dos autores recomenda tratar a hepatite C aguda com interferão peguilado e ribavirina, durante 24 semanas.

A

V

308
Q

O genótipo A do VHB tem menor propensão à mutação G1896A. V/F?

A

V

Prevalente nos EUA, onde o VHB mutante pre-core é menos comum (30-40%)

309
Q

Doentes com a mutação pre-core podem ter doença hepática grave que progride mais rapidamente para cirrose. V/F?

A

V

Alternativamente, podem ser identificados clinicamente + tarde na historia natural da doença, quando está mais avançada

310
Q

Na hepatite C aguda, o RNA VHC é o primeiro evento detectavel, precedendo a elevação da ALT e o aparecimento do anti-HCV. V/F?

A

V

311
Q

A presença do polimorfismo IL28B não-CC no gene IFN-λ4 está associado a diminuição da clearance do VHC. V/F?

A

V

Estes doentes têm depressão da função das células NK

312
Q

Doentes com hepatite C e alelos IL28B não-CC têm função do sistema imune/Células NK deprimidas. V/F?

A

V

313
Q

Existe um papel das células T CD4+ e CD8+ especificas do VHC na patogenese de lesão hepática por VHC. V/F?

A

V

314
Q

Hepatócitos em vidro despolido podem ser vistos na hepatite B crónica mas não na hepatite B aguda. V/F?

A

V

Células que contém HBsAg

315
Q

A determinação do nível de VHC RNA e do genótipo VHC são bons marcadores de gravidade e prognóstico. V/F?

A

Falso

A determinação do nível do VHC RNA e do genótipo VHC são MAUS marcadores de gravidade e prognóstico.

316
Q

A determinação do VHC RNA e do genótipo VHC são úteis na previsão da resposta à terapêutica antiviral. V/F?

A

V

  • VHC RNA
  • Genótipo VHC
317
Q

O anti-VHC permanece frequentemente detectável após recuperação de hepatite C aguda. V/F?

A

Falso
Raramente permanece detectável.
Comum ser detectável na Hepatite C crónica

318
Q

Hepatite B aguda
O diagnostico da doença síndrome doença soro-like é feito através da medição das aminotransferases e do HBsAg sérico. V/F?

A

V

Aminotransferases quase invariavelmente elevadas

319
Q

A probabilidade de permanecer cronicamente infectado apos infeção por VHC aguda é especialmente alta em?

A
  • Recém-nascidos
  • Síndrome Down
  • Cronicamente dializados
  • Imunossuprimidos
320
Q

A hepatite D aguda aumenta a probabilidade de cronicidade numa situação de co-infeção com hepatite B aguda. V/F?

A

Falso
Não aumenta a probabilidade de cronicidade da hepatite B aguda. MAS tem potencial para contribuir para a gravidade da hepatite B crónica

321
Q

A mortalidade e morbilidade da hepatite C crónica é limitada durante os primeiros 20 anos após a infeção. V/F?

A

V

322
Q

O risco de CHC nos doentes com hepatite C crónica é quase exclusivo aos doentes com cirrose e quase sempre aparece após várias décadas (geralmente após 3 décadas). V/F?

A

V

323
Q

O IFN peguilato é muito eficaz na hepatite C aguda. V/F?

A

V

324
Q

Em que local deve ser administrada a vacina para o VHB?

A

No deltóide, não no gluteo

G jftgac (33 decks)

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