Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurobiology > 3.6 P4 SAM > Flashcards

3.6 P4 SAM Flashcards

1
Q

motorstoornissen

A

abnormaliteiten in bewegingen door disfuncties van de basale ganglia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hyperkinetische stoornis

A

verhoogde motorische activiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Huntingtons disease

Symptomen:
Oorzaak:
Prevalentie:

A

Symptomen:

  • Hyperkinetische symptomen
  • -> choreas: abnormale bewegingen die worden veroorzaakt door veel dopamine.
  • Dystonia, bradykenisia: langzamer bewegen
  • Executieve skils, memory en taal minder.
  • Emotionele veranderingen: anxiety, depressie, manie.

Oorzaak:

  • Verlies van inhiberende neuronen in basale ganglia (BG-cellen inhiberen actie). Als er minder BG cellen zijn, wordt er minder geinhibeert. Dus meer spieractiviteit (hyperkinetische symptomen).
  • hersenen worden kleiner

Prevalentie:

  • zeldzaam
  • meest in witte Europeanen
  • genetisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tourettes syndrome

Symptomen:
Oorzaak:
Prevalentie:

A

Symptomen:
- Hyperkinetisch. Ongecontroleerde chorea en hysterie, wordt erger naar mate je ouder wordt.
Fase 1: tics, bewegingen in gezicht of hele lichaam (oog, hoofd, gezicht 97%).
Fase 2: tics en kreten.
Fase 3: tics + kreten + echolalie (herhalen wat anderen zeggen) en coprolalia (schelden).
- GOEDE intelligentie nog

Oorzaak:

  • verlaagde inhiberende neuronen in basal ganglia, waardoor meer motoractie ontstaat.
  • abnormaliteiten in frontoparietale circuit. **

Prevalentie:

  • 1:360 mensen
  • begint 2-15 jaar
  • Kan erfelijk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hypokinetische stoornis

A

Aandoening met verlies van beweging.

Zoals: Parkinsons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Parkinson
Symptomen:
Soorten:
Prevalentie:

A

Hoofdsymptomen:

  • Tremor
  • Spierstijfheid
  • Onwillekeurige bewegingen (=akathesia)
  • Houdingsstoornissen: moeite om lichaam in normale positie te houden.

Andere symptomen:
- cognitieve verwerking is laag (net zoals bij letsel frontale kwab).
- righting disorder: moeite met opstaan vanuit stoel
locomotive stoornissen: moeite met normaal lopen, wordt schuifelen.
- spraakverstoring: afwezigheid van toon in stem
- akinese: neutrale emotioneel uitdrukking, weinig normale beweging maken.

Soorten:

  1. Idiopathische Parkinson: oorzaak is onbekend, komt als je ouder wordt (50+).
  2. Postencefalitic Parkinson: komt van de slaapziekte en door dode cellen in de substantia nigra. Veel patiënten herstelden, maar de meesten ontwikkelden wel Parkinson.
  3. Drugs-geïnduceerde Parkinson: meest recent. Komt door inname van kalmeringsmiddel waardoor dopamine vermindert. De symptomen zijn vaak wel omkeerbaar, maar zijn moeilijk te onderscheiden van de echte stoornis.

Prevalentie:

  • 1% veel voorkomend
  • 25% erfelijk
  • Ontstaat met 1 tremor en ontwikkelt zich binnen 10-20 jaar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Idiopathische Parkinson:

1

A

oorzaak is onbekend, komt als je ouder wordt (50+).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Postencefalitic Parkinson:

2

A

komt van de slaapziekte en door dode cellen in de substantia nigra. Veel patiënten herstelden, maar de meesten ontwikkelden wel Parkinson.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Drugs-geïnduceerde Parkinson: (3)

A

meest recent. Komt door inname van kalmeringsmiddel waardoor dopamine vermindert. De symptomen zijn vaak wel omkeerbaar, maar zijn moeilijk te onderscheiden van de echte stoornis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Behandeling Parkinsons

A

Behandeling: er is nog GEEN behandeling voor de ziekte, alleen voor de symptomen.

  • Fysieke therapie: simpele metingen zoals hitte en massage om pijnlijke spierkrampen te verlichten en training om met de bewegingsveranderingen om te gaan.
  • Farmacologische behandeling: de activiteit behouden in de overgebleven dopaminesynapsen en de activiteit in structuren onderdrukken met een hoge activiteit zonder dopamineactie. L-dopa, amantadine, amfetamine, monoamine oxidase inhibitoren en TCA’s zijn effectief. –> Het aantal dopamine-producerende cellen verhogen werkt wellicht ook, dit kan door embryonale dopaminecellen of foetale stamcellen te transplanteren in de basale ganglia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dementie:

Soorten:

A

Dementie is een vervormen aanhoudende intellectuele beperking.

Soorten:
Veel soorten dementie, maar Alzheimers komt het vaakst voor (65%).

  1. Alzheimers
  2. Vasculaire Dementie
  3. Dementie Lewis Body’s
    .
    .
  4. Major cognitive disorder (NCD): aanzienlijke cognitieve achteruitgang in vergelijking met een vroeger prestatieniveau. Waarbij de testprestaties gewoonlijk 2 of meer standaarddeviaties onder de bij formele tests of een gelijkwaardige klinische evaluatie vastgestelde normen liggen. Patient moet beperkt functioneren en komt niet door een andere mentale stoornis.
  5. Milde NCD: hetzelfde als NCD, maar met een gemiddelde cognitieve achteruitgang en het beperkt het functioneren NIET.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dementie:

Symptomen:
Oorzaak:
Prevalentie:

A

Symptomen:
- geheugenverlies

Oorzaak:

  • neurotische amyloide plaques (tau)
  • spiraalvormige filamenten (tau)
  • cortexveranderingen (postparietale, inferieur temporaal, limbisch systeem, enthorial cortex)
  • celverkleining (minder grote neuronen)
  • minder neurotransmitters

Prevalentie:
- 5-7% 65+, 20-70% bij 80+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Alzheimer potentiële oorzaken mechanismes en opvallendheden:

A
  1. Genen en proteine- abnormaliteiten:
  • B-APP: veroorzaakt amyloïde plaques en neurofibrillary tangles (tau).
  • Presenilin 1/2: mutatues van genen die proteines produceren.
  1. Aluminium: alzheimer Patienten hebben 10-30x meer aluminum in hun brein.
  2. Immuunreacties: immuunsysteem gaat kapot, breekt eigen cellen af.
  3. Bloedstroom: verminderingen van glucose naar het brein.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Alzheimer Testen

A

Er zijn 5 metingen voor het cognitief functioneren: concentratie, recent en voorgaand geheugen, oriëntatie, sociale functionering en zelfverzorging.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Multiple sclerosis (MS)

Symptomen:
Oorzaak:
Prevalentie:

A

Symptomen:

  • verlies van gevoel
  • vervaagde visie

Oorzaak:
Verlies van myeline in de motorische en sensorische zenuwbanen. De myeline wordt verloren in sclerotic plaques, dus kleine, harde omcirkelde littekens waarin de myelineschede en soms de axonen worden vernietigd.

Directe oorzaak is niet duidelijk. Eventuele oorzaken zijn bacterie-infectie, omgevingsfactoren en een immuunrespons van het centrale zenuwstelsel.

Prevalentie:

  • Meest voor in noord-EU
  • 5 per 10.000, een van de meest voorkomende zenuwziektes
  • man/vrouw, 2/3. Jeanine vaker dan Teunis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Behandeling MS

A
  • Alemtuzumab (Lemtrada): ***
    nieuw, vernietigt immuun-cellen die gezond lichaamsweefsel aanvallen.
    EB: ‘Alem’ dit medicijn vernietigd alle zenuwcellen, dus vernietigd ze ‘Alem-aal’. Daarom had jeanine zon laag imuunsysteem.
  • Brain-computer interface (BCI) technologie kan ook helpen bij de mobiliteit in mensen met MS.
  • Vitame D: misschien helpt het.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)

Symptomen:
Oorzaak:
Prevalentie:

A

Symptomen:

  • abnormaal gezichtskenmerken (klein en dun)
  • klein brein
  • lage intelligentie, sociale problemen

Oorzaak:
- alcoholgebruik in de eerste 3 maanden van zwangerschap

Prevalentie:

  • 6% van alcoholische moeders
  • arm, laag opgeleid, alcoholprobleem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Prevalentie dementie

Livingston 2017

A
  • Alzheimer komt het vaakst voor, daarna Vasculaire Dementie en daarna Dementie met Lewy Bodies
  • 2-7% bij 65+, 19-70% bij 80+.
  • 80% van dementie komt voor bij mensen van 75+
  • Aantal mensen met dementie stijgt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

effect van cogntieve reserveren op dementie

Livingston 2017

A

Ontwikkelde mensen ontwikkelen minder snel dementie. Hebben veerkracht door cognitieve reserves. Veerkracht (= ressilience). Minder ontwikkelde mensen hebben sneller dementie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Factoren die zorgen voor een lager risico op dementie en ook eventueel als behandeling ingezet kunnen worden:

(Livingston 2017)

A

Gezonde levenstijd, fysieke beweging, intellectuele stimulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Preklinische Alzheimer

Livingston 2017

A

er zijn vroege Alzheimer veranderingen, maar (nog) geen geheugenbelemmeringen. Kan gevonden worden door biomarker.

Doel hiervan is om preventieve behandeling in te kunnen zettten.

Echter sterven meeste mensen met een risico voor dementie nog wel met een gezonde cognitie –> meer risico nemen/ zelfmoord??

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ontdekken Preklinische Alzheimer

Livingston 2017

A
  • 10-30% van mensen met alzheimer had abnormale biomarkeringen
  • amyloidepositivitiet is de meest accurate voorspeller voor dementie, want 60% kreeg binnen 3 jaar dementie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Milde cognitieve beperking ivm dementie

Livingston 2017

A

Dit is iets anders dan dementie.
Prevalentie is dat vaker voorkomt dan dementie, namelijk 4-19% bij 65+.
Maar milde cognitieve beperkingen is wel een indicator voor dementie, want 20-40% van mensen met milde cognitieve beperkingen ontwikkelde dementie binnen 3-10 jaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Milde cognitieve beperking:

(Livingston 2017)

2 soorten:

A
  1. amnestische milde cognitieve beperking: bepaalde beperking in episodische geheugen (expliciete langetermijngeheugen), dit ontwikkeld meestal later uit tot dementie.

–> Prodromale Alzheimer: amnestische milde cognitieve beperkingen dat verandering in Alzheimers. ***

  1. Non- amnestische milde cognitieve beperkingen: dit ontwikkeld later NIET uit tot dementie en blijven gewoon milde cognitieve beperkingen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

risicofactoren Milde cognitieve beperking

Livingston 2017

A

Risicofactoren:

  • diabetes
  • educatie is GEEN risicofactor –> dit terwijl bij alzheimer wel belangrijk is in de progressie van de ziekte
  • mannen: risico beroertes (mannen die beroertes hebben gehad meer risico op cognitieve beperkingen)
    vrouwen: risico depressie (vrouwen depressie, meer risico op cognitieve beperkingen)
  • 25-75% van mensen met milde cognitieve beperkingen hebben ook klinische symptomen (vb. depressie).

Beschermende factor:
- mediterraans eten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Dementie Testen:

  • cognitieve testen
  • Neuroimaging:
  • Functionele en moleculaire imaging:
  • Cerebrospinale fluid en bloedbiomarkeringen:

(Livingston 2017)

A
  • Cognitieve tests:
  • -> Mini-Mental State Examination (MMSE): meest gebruikte. Maar houd geen rekening met opleidingsniveau en alleen nationaal.
  • -> Addenbrooke Cognitieve Examination (ACE) houd wel rekening met opleidingsniveau.
  • -> De Rowland Universal Dementia Assessment Scale: is handig als educatie en geletterdheid laag is.
  • Neuroimaging:
  • -> CT: is goedkoper, sneller, maar MRI heeft een grotere sensitiviteit en kan soorten dementie onderscheiden.
  • —> Structurele imaging: atrofie in de hippocampus en mediaal temporale kwab onderscheidt Alzheimer van andere soorten dementie. Dit wordt aanbevolen voor veronderstelde Alzheimer.
  • —> Vasculaire abnormaliteiten: als dementie echt komt door vaatziekte, moet dit bij imaging ook te zien zijn.
  • Functionele en moleculaire imaging: –> PET: kan fronto-temporale dementie ontdekken en laat focale frontale of temporale hypometabolisme zien.
  • —-> Functionele imaging: is handig om dementie met Lewy bodies te onderscheiden van andere soorten dementie, want dopamine-uitputting kan gedetecteerd worden door DAT-scans (dopaminetransporter).
  • —-> Moleculaire imaging van amyloïde of tau is vooral handig als er onzekerheid over de diagnose is en is vooral handig voor vroege dementie of onverklaarde progressieve dementie. Het heeft een hoge sensitiviteit, maar lage specifiteit in ouderen. Amyloïde imaging is duur en voorspelt Alzheimer niet altijd. Tau imaging is nu de enige onderzoeksmethode.
  • Cerebrospinale fluid en bloedbiomarkeringen: dit wordt niet vaak gebruikt, maar kan wel handig zijn aangezien cerebrospinale fluid-veranderingen 15 jaar vóór dementie opgespoord kan worden wat iets zou kunnen zeggen over fronto-temporale dementie.

Samenvatting:

  • Structurele imaging: voor aantonen Alzheimers, zo kan je atrophie in hippocampus zien.
  • Functionele imaging: is handig om Lewy body dementie aan te tonen.
  • PET: voor aantonen frontale dementie.
  • Moleculaire imaging: meet amyloïde/tau, handig bij aantonen dementie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

(Martínez-Fernández et al. 2016)

Artikel gaat over:

A

Artikel over de Non-motor fluctuaties (NMF) in Parkinsons disease, dus eigenlijk de andere symptomen in plaats van alleen over de spiertrekkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Non-motor fluctuaties (NMF)

Martínez-Fernández et al. 2016

A
  • 66% van parkinson Patienten heeft stemmingswisselingen (NMF)
  • 15-100% ervaart stemmingswisseling in MF
  • Dopaminerge mechanismen zijn de hoofdfactor in NMF.
  • NMF komen vooral voor in de OFF state in dopamine behandeling (bijwerkingen behandeling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Prevalentie NMF

Martínez-Fernández et al. 2016

A

NMF komt bij 17-100% van de patiënten met Motorfluctuaties (MF), zoals Parkinsons. Vaak klinische fluctuaties. vaker in OFF staat, dan ON-staat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Dopaminerge therapie NMF

Martínez-Fernández et al. 2016

A

verbeterd zowel NMF als de NMS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Risicofactoren NMF

Martínez-Fernández et al. 2016

A
  • vroeg begin Parkinsons
  • Lange duur van ziekte
  • hoge dosering Dopamine (ontwenningsverschijnselen in OFF-state)
  • Vrouwen vaker NMF dan mannen
32
Q

ONN/OFF state

Martínez-Fernández et al. 2016

A

ON state: hoge motivatie, veel ideeën, geode aandacht en levendigheid. –> komt door veel dopamine.

OFF-state: vermoeidheid, minder motivatie, lage stemming, langzame gedachtes. –> komt door weinig dopamine

33
Q

Autonome fluctuaties in parkinson

Martínez-Fernández et al. 2016

A

Autonome fluctuaties komen 80% voor bij Parkinson.

Symptomen:
kortademigheid, zweten, cardiovasculaire abnormaliteiten, constipatie. Vooral in de OFF state.

34
Q

Sensorische verstoring/ pijn Parkinsons

Martínez-Fernández et al. 2016

A

sensorische verstoringen en pijn komt bij 65% van patiënten voor. Vooral in de OFF-state.

Kan komen door:
- Perifeer musculair component: stijfheid en pijn in spieren in de OFF-staat. Dopaminerge behandeling verlicht de pijn.

  • Centrale spontane pijn: door een stoornis in de striatum door uitputting van dopamine.
35
Q

Slaapstoornissen in Parkinsons

Martínez-Fernández et al. 2016

A

Slaapstoornissen komen vaak voor bij Parkinsons. Behandeling is dopamine, maar hierdoor wel hyperactiviteit ‘s nachts.

LET OP: Slaapstoornissen zijn echter geen fluctuerende symptomen, en zitten dus ook niet in de NMF-classificatie.

36
Q

Parkinsons andere symptomen behalve MF:

Martínez-Fernández et al. 2016

A
  • Stemmingsfluctuaties (NMF)
  • Autonome fluctuaties (kortademigheid, zweten) (NMF)
  • Sensorische pijn (NMF)
  • Slaapstoornis (niet NMF)
37
Q

Behandeling NMF Parkinsons

Martínez-Fernández et al. 2016

A
  • 1e lijn behandeling: zelfde behandeling als voor motorische symptomen, dus L-dopa.
  • 2e lijn behandeling: patiënten met ernstigere symptomen die resistent zijn tegen medische behandelingen, kunnen agressievere niet-pulsatiele therapieën krijgen:
  • —> Subcutane apomorfine infusie: is erg effectief in het verminderen van MF, en er is wellicht ook een groot voordeel voor NMS. Het verlicht autonome symptomen, zoals gastro-intestinale en urinaire problemen en kan effectief zijn voor pijn in de OFF-staat.
  • —> Levodopa/carbidopa intestinale gelinfusie: het controleert motorcomplicaties en vermindert de OFF-staat en verbetert slaap/vermoeidheid en gastro-intestinale sub-domeinen. Dit is weer geassocieerd met een verbetering van levenskwaliteit.
  • —> Diepe breinstimulatie (DBS): in één onderzoek was er 58% vermindering in NMF na DBS, met 84% vermindering in pijn/sensorische fluctuaties en 30% in neuropsychiatrische fluctuaties. Het vermindert de rates en ernst van OFF- en ON-staten, maar apathie steeg wel.
  • —–> Er is dus meer bewijs voor de effectiviteit bij NMS, maar minder voor NMF.
38
Q

(Snowden 2017)

Artikel ging over

A

Ziekte van Huntington

39
Q

Huntington disease

Snowden 2017

A
  • Degeneratieve stoornis van het brein, door CAG herhalingen.
    Cellen in basal ganglia worden gedood. Later ook verlies van connectiviteit.
  • Erfelijk
  • Tijd tussen diagnose en dood is 15-20 jaar
  • Voornamelijk in noord EU
40
Q

Huntington disease
2 vormen

(Snowden 2017)

A 
1. Juveniele Huntington: als het begint in kindertijd of tienerjaren, 5%.
Vaak bradykinsie (= langzaam uitvoeren van bewegingen), dan chorea (snelle ongecontroleerde bewegingen).
  1. laat begin Huntington: geen symptomen tot 70-80 jaar.
41
Q

chorea

A

snelle, onvrijwillige bewegingen van het gezicht

42
Q

dystonie

A

langzaam, draaiende bewegingen van de ledematen

43
Q

bradykenisie

A

langzaam uitvoeren van bewegingen

44
Q

Neuropsychologische kenmerken van Huntington

Snowden 2017

A
  • Langzame psychomotoriek: eerste veranderingen, beste voorspeller voor HD. Komt voor in getimede taken zoals stroop test.
  • Executieve functioneren: problemen met plannen, organiseren, volgorde.
  • Automatische vaardigheden: gaan minder snel/goed dan voorheen.
  • Geheugen: slechter geheugen.
  • Emotionele verwerkingen en sociale cognitie: mindere sympathie en empathie, minder flexibel, snel geïrriteerd (50%), apathie.
  • Moeilijkheden met spraak en taal
45
Q

kritieke fase suïcidale ideeën (8%) van mensen met HD

Snowden 2017

A
  • net onvoldoende HD voor diagnose (wordt niet begrepen)

- afhankelijk worden

46
Q

Huntington disease testen (2):

Snowden 2017

A

Diagnose HD wordt vaak gedaan op basis van familie, is namelijk heel overerfbaar. Marker voor gen beschikbaar, echter 80% risicogroep wilt niet weten.

Om toch te testen:
1. Huntington’s Disease Rating Scale

  1. De European Huntington’s Disease Network (Euro-HD)
47
Q

Behandeling Huntington disease

Snowden 2017

A
  • Tetrabenazine: voor onvrijwillige bewegingen door dopamine te verminderen, maar verhoogd kans op depressie.
  • Assistive technology for cognition (ACT): hulp in huis
  • Trainen om motorisch sterk te blijven.
48
Q

(Ascherio et al. 2012) Artikel gaat over:

A

risicofactoren en preventie van multiple scleroris (MS)

49
Q

MS omgevingsfactoren met causale rol (3):

Ascherio et al. 2012

A
  1. Epstein-Barr virus (EBV)
  2. Lage niveaus van vitamine D
  3. Sigaretten roken
50
Q

MS prevalentie

Ascherio et al. 2012

A
  • komt vaak voor tussen 20-30, kans na 50+ jaar is zeldzaam
  • 1 op 400
  • Vaker bij Sardine en Engeland (vaak HLA alles voor), zelden bij Aziaten en donkere mensen (weinig HLA-allel).
  • erfelijk (HLA-allel), broer zus met MS 20-40x meer
51
Q

Epstein-Barr virus(EBV)
of menselijk herpesvirus 4

(Ascherio et al. 2012)

A

veroorzaakt acute koortsziekte, namelijk infectieuze mononucleose (IM).
Indien IM, kans op Ms 2/3x zo hoog.

Dit komt vaak voor in landen met hogere SES en hygiëne. IM zeldzaam in tropen.
Hygiene hypothese: goede hygiene in kinderen lijd tot laag-werkend immuunsysteem en daardoor meer kans op IM.

52
Q

Epstein-Barr virus (EBV)
Potentiele mechanismes:

(Ascherio et al. 2012)

A
  • Activatie en uitbreiding van T-cellen en B-cellen tijdens IM. Of ontsterfelijkheid van B-cellen, waardoor er constante herstimulatie van cellen ontstaat en dan kan bijdragen aan MS.
  • Bij EBV (en dus IM) worden antistoffen ontwikkelt die zorgen voor hogere kans op MS. De kans wordt dus groter, maar hoeft niet per se te betekenen dat MS wordt.
53
Q

Epstein-Barr virus (EBV)
Behandelingen:

(Ascherio et al. 2012)

A
  • vaccinatie (maar die is er nog niet)
  • Vrijwillige blootstelling aan EBV
  • medicatie
54
Q

Vitamine D

Bewijs voor Vitame D als causale factor voor MS.

(Ascherio et al. 2012)

A
  • MS is minder bij populaties met veel vitamine D (door vis en zon).
  • MS-risico was 30-40% lager bij vrouwen die vitame D namen.
  • Vitame D serum. Participanten met hogere dosering, lagere kans op MS. Dus hogere niveau’s vitame D kans op MS verminderen.
55
Q

Vitamine D
Mechanismes:

(Ascherio et al. 2012)

A
  • Vitamine D zorgt voor 5-6% stijging van T-cellen, anti-ontsteking cytokenis en antigenen (immuunsysteem beter).
  • Vitamine D verminder luchtweginfecties, wat indirect een trigger is van MS.
56
Q

Vitame D
Preventie en behandeling:

(Ascherio et al. 2012)

A

Vitamine D slikken:
goed voor MS, luchtweginfectie
(alleen verhoogde kans nierstenen)

57
Q

Sigaretten roken
als causale factor voor MS.

(Ascherio et al. 2012)

A
  • MS-risico in rokers is 50% hoger.
  • risico van roken op MS is 3x zo groot bij mannen als vrouwen

Door roken krijg je:

  • minder myeline
  • verstoring bloed-brein barrière
  • meer stikstof

–> dit zijn meer risicofactoren waardoor je 50% meer kans hebt om MS te krijgen

58
Q

Conclusies causale factoren voor MS.

Ascherio et al. 2012

A

EBV bacterie, vitamine D en token zijn onafhankelijke risicofactoren voor MS.
EBNA antilichamen zijn sterkte niet-genetische risicofactor voor MS.

MS risico verminderen door:
Kinderen bloodstellen aan EBV bacterie, vitamine D en niet roken

59
Q

Positieve en negatieve symptomen parkinson definitie

A

Positief: symptomen die je erbij krijgt die je eigenlijk niet wilt.
vb. tremor

Negatief: symptomen die je verliest die je niet wilt verliezen.
vb. houdingsstoornis

60
Q

Positieve symptomen:

Parkinson

A
  • tremor in rust
  • rigidity muscles
  • onvrijwillige bewegingen
61
Q

Negatieve symptomen:

Parkinson

A
  • Houdingsstoornissen
  • Righting disorder: moeite met opstaan
  • Locomotieve stoornissen (moeite met het ‘normaal’ lopen, ze schuifelen met korte stapjes)
  • spraakverstoring
  • akinese (geen normale bewegingen)
62
Q

Akinese (symptoom parkinson)

A

blanke emotionele uitdrukking, niet knipperen, armen zwaaien tijdens lopen, spontane spraak, typische friemelende bewegingen, moeite om herhalende bewegingen te maken of niet bewegen voor een paar uur.

63
Q

Artikel Kingdon 2015 FAS gaat over:

A

Executieve problemen in FAS en ADHD

64
Q

FAS

A

Gevolg van alcoholgebruik tijdens de zwangerschap:

  1. prenatale groeitekorten
  2. Gezichtsdismorfia: klein gezicht, indo neus
  3. zenuwstelsel werkt anders –> gedrag anders
65
Q

pFAS = partial FAS

A

kinderen die niet ALLE kenmerken hebben, maar wel een paar hebben partial FAS.

pFAS hebben:
- Gezichtsdismorfia

minimaal 1 symptoom: groeitekort, microcefalie (kleine schedel) of gedrags- of cognitieve beperking.

66
Q

FASD

A

Kinderen met FASD hebben een hoger risico voor specifieke neuropsychologische gebreken, secundaire onvermogens en mentale gezondheidsproblemen (leerproblemen, gedragsstoornissen en ADHD).

50-95% van kinderen met FASD, hebben ADHD

67
Q

FASD+ADHD medicatie

A

FASD reageren minder goed op medicatie voor ADHD.

ADHD en FASD + ADHD moeilijk om achter te komen, waardoor niet altijd achterkomt.

Beide kinderen hebben hyperactiviteit, impulsiviteit, onoplettendheid, slechte beoordeling en onvermogen om gevolgen in te zien.

68
Q

FASD resultaten:

FASD diagnosticeren in toekomst:

A
  • FASD is geassocieerd met executieve beperkingen. Executieve functiegebreken zijn het meest consistent voor planning, vloeiendheid en set-shifting (en werkgeheugen).

FASD is geassocieerd met kleine tot gemiddelde gebreken in vloeiendheid, planning en set-shifting. Er zijn kleine gebreken in werkgeheugen voor FASD.

Er zijn geen verschillen in aandacht-waakzaamheid of responsinhibitie (Wisconsin card test, stroop test) tussen FASD en ADHD, dit hebben ze dus allebei.

  • ADHD wordt meer gekenmerkt door gebreken in aandacht-waakzaamheid en responsinhibitie.

Een diagnose van FASD moet meer focussen op gebreken van het centrale zenuwstelsel, dan op craniofaciale dysmorfie.

69
Q

Limitaties artikel FASD en ADHD

A
  • 90% vd onderzoeken bevatte geen informatie over de mate fo timing van prenatale alcohol bloodstelling. Dit terwijl FASD-uitkomsten worden beïnvloed door de dosering en het patroon van alcoholconsumptie.
70
Q

Potentiële moderatoren van de relatie tussen executieve functie en FASD:

A
  • leeftijd –> hoe ouder hoe beter

- slimheid –> hoe dommer hoe slechter

71
Q

Hypotheses allemaal waar:

A
  1. Alle domeinen van executief functioneren verschillen tussen FASD en gezonde controles.
  2. Zowel dysmorfische als niet-dysmorfische FASD-groepen verschillen van gezonde controles op alle domeinen. Er is geen andere magnitude of patroon van executieve gebreken tussen de subgroepen.
  3. FASD laat grotere magnitude van executieve gebreken zien en consistentere beperkingen in planning set shifting, vloeiendheid.

ADHD laat de meeste gebreken zien op waakzaamheid en inhibitie.

72
Q

ADHD FASD paden

A

Aandacht en executieve functiegebreken in FASD hebben andere onderliggende etiologische paden dan ADHD, dus moet er voor beide andere behandeling zijn.

73
Q

Interventies FASD

A

Vroege interventies gericht op zelfregulatie en executieve functies voor kinderen met FASD zijn effectiever en beter dan domein-specifieke interventies.

74
Q

Alzheimer veranderingen in breingebieden:

A
  • posterieur partietale cortex
  • inferior temporale cortex
  • limbisch systeem
  • entorhinal cortex
75
Q

Huntington disease basal ganglia

A

Bij ziekte van Huntington gaan ACh en GABA neurotransmitters dood in de basal ganglia. Hierdoor gaat de motorische feedback loop kapot.

Neurobiology (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions