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S.1 Biocel > 3.4 Muerte celular > Flashcards

3.4 Muerte celular Flashcards

1
Q

¿Por qué necesitamos la muerte de las células?

A

para tener una forma y tamaño de órganos o para la eliminación de células dañadas.

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2
Q

por que más ocupamos la muerte de las células?

A

Ocurre cuando tenemos un daño irreparable en el ADN.
Ocupamos apoptosis para el desarrollo de órganos y tejidos.
Y para regular función de las células (linfocitos T una vez que mata bacterias se tiene que morir, ya no lo necesitamos, se señaliza para apoptosis)

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3
Q

Pasos en los que ocurre la apoptosis

A

1- Encogimiento de la célula
2- Colapso del citoesqueleto formando ampollas
3- Formación de cuerpos apoptóticos
4- Macrófagos llegan y se comen los cuerpos (fagocitosis

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4
Q

Pasos en los que se van desensamblando los orgánulos al interior de la célula

A

Pérdida de adherencia a otras células, hay colapso de citoesqueleto en presencia de proteasas, se desensambla envoltura nuclear, condensación y fragmentación de la cromatina

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5
Q

Principales medidores de apoptosis y su sitio activo

A

Caspasas -> sitio activo en cisteína y su sitio de corte en ácido aspártico. Son proteasas.

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6
Q

Como se inicia el proceso que involucra a las caspasas?

A

Caspasas iniciadoras (8 y 9) inician el programa apoptótico activando a caspasas efectoras

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7
Q

Una vez activadas las caspasas efectoras ¿Cuál es su función?

A

efectúan el programa apoptótico o inducen la apoptosis (caspasas 3, 6 y 7) -> Son proteasas catalizan el corte de múltiples proteínas para degradación o activación

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8
Q

Qué ocurre al activar las caspasas

A

La apoptosis no puede parar!!

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9
Q

Cómo ocurre la formación de las caspasas efectoras en su forma activa?

A

-Tenemos señal apoptótica (linfocito activa receptor) y activa monómeros de caspasas iniciadoras
-Caspasa para su activación en dímeros a través de proteínas adaptadoras
-Una vez que se unió los dos monómeros tenemos la caspasa iniciadora activa y esta activa a las efectoras.
-Tienen dominio de aminoácidos que las mantiene inactivas
-Corta el domino las caspasas y las caspasas efectoras están activas

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10
Q

Las caspasas iniciadoras cuando se encuentran inactivas y cuando se activan?

A

Permanecen inactivas en citoplasma en forma de monómeros -> Una vez que se unió los dos monómeros tenemos la caspasa iniciadora activa (unión catalizada por proteínas adaptadoras)

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11
Q

¿Qué cortan las caspasas efectoras?

A

-Cortan proteínas de adhesión célula-célula.
-Para el desensamble del citoesqueleto, lamina nuclear (IF)
-E inducen la degradación de la cromatina

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12
Q

¿Cómo se corta el ADN?

A

Endonucleasa corta el ADN, esta inhibida unida a otra proteína, caspasa viene y libera a la endonucleasa

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13
Q

Explica la apoptosis extrínseca

A

1- El Factor de necrosis tumoral (TNF) producido por
células inmunes se une a su receptor (receptor de
muerte).
2- El receptor posee dominios de muerte que activan
el programa apoptótico (Proteínas adaptadoras
FADD).
3- Proteínas adaptadoras unen los monómeros de la caspasa iniciadora 8.
4- La caspasa 8 activa corta y activa a las caspasas
efectoras.
5- Se induce la muerte de la célula.

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14
Q

Cuándo ocurre la apoptosis intrínseca?

A

mediada por señales al interior de la célula, cuando hay daño al ADN, hipoxia, exceso de Ca2+.

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15
Q

De qué se compone un apoptosoma en la apoptosis intrínseca?

A

Se compone de Apaf 1 y caspasas 9

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16
Q

Regulador clave de la vía apoptótica mitocondrial, siendo el elemento central del complejo multimérico denominado apoptosoma,

A

Apaf-1

17
Q

Explica la apoptosis intrínseca

A
  1. Un estímulo apoptótico induce la liberación del citocromo c fuera de la mitocondria.
  2. Citocromo c activa a la proteína adaptadora Apaf1.
  3. Apaf1 se ensambla y recluta a monómeros de la caspasa iniciadora 9, activándola. Forma el apoptosoma.
  4. El apoptosoma, con las caspasas 9 activas cortan y activan a las caspasas efectoras.
  5. Se induce la muerte de la célula
18
Q

Proteína que ayuda a controlar la supervivencia o destrucción de una célula al impedir apoptosis

A

Proteínas de la familia Bcl-2

19
Q

Inhiben la apoptosis y ejemplos

A

Antiapoptóticos (Bcl-2, BclxL, Mcl1) -> factores de supervivencia

20
Q

¿Quién regula la salida de citocromo c de la mitocondria?

A

Pro-apoptóticos efectores: Inducen la salida de citocromo c. (Bak, Bax)

21
Q

Función y ejemplos de los Pro-apoptóticos

A

BH3 only -> inhiben anti-apoptóticos o estimulan pro-apoptóticos (Bad, Bim, Puma, Bid, Noxa)

22
Q

Ejemplo muy importante de pro-apoptóticos

A

p53

23
Q

Proceso por el cual sale el citocromo C de la mitocondria

A

1- Factores pro-apoptóticos “BH3 only” inducen la oligomerización de Bak o Bax
2- Bak/Bax forman poros en la mitocondria, causando la permeabilización de la membrana externa de la mitocondria (MOMP).
3- Sale citocromo c y otros componentes fuera de la mitocondria

24
Q

SI queremos inhibir apoptosis a quién inhibimos o activamos?

A

debemos inhibir pro-apoptóticos o activar antiapoptoticos

25
Q

Diferencias clave entre apoptosis y necrosis

A

Apoptosis -> célula se encoge, ocurre en una célula o pequeños grupos de células, membrana permanece intacta, NO causa inflamación, citoplasma en cuerpos apoptóticos

Necrosis -> célula explota, se destruye membrana, causa inflamación, citoplasma se libera fuera de célula y ocurre en grandes grupos de células.

26
Q

tres vías de activación de la apoptosis.

A

Extrínseca -> TNF
Intrínseca -> hipoxia o radiación
Inducida por señales de linfocitos T citotóxicos

27
Q

Tipo de muerte celular con cambios morfológicos similares a la necrosis, pero es controlada por proteínas específicas y se activa por diferentes ligandos.

A

Necroptosis

28
Q

Tipo de muerte celular inflamatoria que se desencadena en respuesta a señales de daño o patógenos detectados dentro de las células

A

Piroptosis -> hinchazón
LPS activa piroptosis

29
Q

Proceso desencadenado por bacterias, hongos, virus, parásitos, citocinas, quimiocinas y ciertos fármacos

A

NETosis / “muerte suicida de neutrófilos”

30
Q

Mediada por proteínas chaperonas (proteínas dañadas son transportadas al interior de lisosomas).

A

Autofagia

31
Q

En qué participa la autofagia

A

Equilibra las fuentes de energía y nutrientes, eliminando proteínas y orgánulos dañados y participando en la presencia de antígenos

32
Q

Mecanismo que tienen las células para elegir un contenido intracelular (proteínas, organelos como las mitocondrias) que está dañado, engullirlo y degradarlo

A

Autofagia

33
Q

Células circundantes con capacidad fagocítica engullen completamente a células viables

A

Entosis

34
Q

Tipo de apoptosis que inicia cuando la célula se desprende de la matriz extracelular circundante.

A

Anoikis

35
Q

Proceso que se desencadena cuando la PARP-1 se acumula en exceso -> no depende de las caspasas

A

Partanatos

S.1 Biocel (17 decks)

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