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Système digestif I, examen I > 3. Sécrétions digestives > Flashcards

3. Sécrétions digestives Flashcards

1
Q

Sur quoi repose la capacité du TGI à digérer les nutriments?

A

L’exposition séquentielle du repas à une série de sécrétions spécifiques dont du mucus et des enzymes.

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Q

De quoi est composé le mucus?

A

Eau, électrolytes et mélange de glycoprotéines

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3
Q

Quelles sont les 2 sécrétions digestives?

A

Le mucus et les enzymes

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4
Q

Quel est le rôle du mucus?

A

Protection et lubrification :

  • Adhérence aux aliments
  • Recouvre la paroi du tube digestif
  • Résistance basse au glissement
  • Adhérence des particules fécales
  • Résistance à la digestion enzymatique
  • Tampon
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5
Q

Quels sont les 2 principaux types de sécrétions salivaires?

A
  • Sécrétion séreuse (fournissent les composants protéiques dont les enzymes)
  • Sécrétion muqueuse
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6
Q

Combien de litres de salive sont produits chaque jour?

A

0,8-1,5L

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7
Q

La salive est-elle essentielle à la digestion?

A

Non

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8
Q

Quel enzyme est sécrété afin de lubrifier le bol alimentaire?

A

La mucine

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9
Q

Comment est-ce que la salive affecte l’appétit?

A

En servant de solvant pour les molécules qui stimulent les papilles gustatives.

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10
Q

La digestion de quelles molécules est débutée par l’amylase salivaire?

A

La digestion de l’amidon et des petits oligosaccharides

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11
Q

L’amylase salivaire est active à quels pH?

A

Entre 4 et 11

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12
Q

Qu’est-ce que la xérostomie?

A

Altération de la sécrétion de la salive

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13
Q

À quoi est due l’altération de la sécrétion de salive (xérostomie)?

A
  • Maladies auto-immunes
  • Médicaments (antidépresseurs, antipsychotiques, etc.)
  • Radique (secondaire à un tx de radiothérapie au niveau de la sphère ORL)
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14
Q

Quelles sont les conséquences de l’altération de la sécrétion de salive (xérostomie)?

A
  • Diminution du pH avec caries dentaires et érosions de l’oesophage
  • Difficulté à lubrifier et à avaler la nourriture
  • Infections
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15
Q

Quelle est la première source significative de sécrétions permettant d’amorcer la digestion?

A

Les sécrétions gastriques

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16
Q

Les sécrétions gastriques (le facteur intrinsèque) sont absolument nécessaires à l’absorption de quelle vitamine?

A

B12

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17
Q

Les sécrétions gastriques sont importantes dans l’absorption de quels minéraux?

A

Le fer

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18
Q

De quoi sont composées les sécrétions gastriques?

A
  • HCl
  • Facteur intrinsèque
  • Pepsinogène
  • Mucus
  • Bicarbonate
  • Gastrine
  • Histamine
  • Etc.
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19
Q

Comment est-ce que le HCl déclenche le processus digestif?

A

Par l’hydrolyse

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20
Q

Quel type de cellules produit le HCl?

A

Les cellules pariétales

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21
Q

Le HCl catalyse la transformation du _________ en __________.

A

Pepsinogène en pepsine

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22
Q

Le facteur intrinsèque est synthétisé par quelles cellules?

A

Les cellules pariétales

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23
Q

Le facteur intrinsèque est-il résistant à la dégradation par les enzymes acides et protéolytiques?

A

Relativement oui

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24
Q

Qui suis-je?

Je suis le précurseur inactif de la pepsine.

A

Pepsinogène

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25
Q

La pepsine présente une activité optimale à quel pH?

A

Faible

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26
Q

La lipase est synthétisée par quelles cellules?

A

Les cellules principales

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27
Q

Quelle sécrétion gastrique contribue à la digestion initiale des triglycérides?

A

Lipase

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28
Q

Le mucus au niveau gastrique est sécrété par quelles glandes et quelles cellules?

A

Glandes à mucus du collet et cellules épithéliales de surface

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29
Q

Quel est le rôle de la barrière muqueuse?

A
  • protège la muqueuse du contenu gastrique

- maintien le pH neutre à la surface des cellules épithéliales

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30
Q

La protection de la muqueuse gastrique exige la présence simultanée de 2 substances. Lesquelles?

A

Mucus et bicarbonate

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31
Q

[H+] ________ en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique. (augmente ou diminue?)

A

augmente

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32
Q

[Na+] ________ en fonction de la vitesse de sécrétion gastrique. (augmente ou diminue?)

A

Diminue

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33
Q

Quel est l’anion dominant des sécrétions gastriques?

A

Cl-

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34
Q

[K+] est plus ________ dans les sécrétions gastriques que dans le plasma. (élevé ou bas?)

A

élevé

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35
Q

Quelles substances sont sécrétées par l’estomac? (Important)

A
  • Gastrine (cellules G)
  • Histamine (cellules entérochromaffine (ECL))
  • Somatostatine (cellules D)
  • Acetylcholine
  • Peptide libérant de la gastrine
  • Prostaglandines
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36
Q

Expliquer le mécanisme de sécrétion de l’acide chlorhydrique.

A
  • Sécrétion d’ions H+ contre un gradient de concentration.
  • Pompe à protons H+-K+-ATPase en apical (luminal)
  • Sortie en basolatéral du HCO3- en échange du Cl-
  • Sortie de K en basolatéral augmentant l’électronégativité du cytosol
  • Accumulation de Cl-
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37
Q

Quel est le rôle de l’ACh dans le mécanisme de régulation de la sécrétion gastrique?

A
  • Ce neurotransmetteur participe à la stimulation des cellules pariétales, principales et ECL et à l’inhibition des cellules D.
  • Active les canaux Cl et K de la pompe H+-K-ATPase des cellules pariétales
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38
Q

Quel est le rôle de l’histamine dans le mécanisme de régulation de la sécrétion gastrique?

A
  • Elle est libérée des cellules ECL sous l’influence combinée de la gastrine et de l’ACh
  • Elle diffuse vers les cellules pariétales voisines pour activer la sécrétion d’acide via les récepteurs de l’histamine H2
  • Elle active des canaux Cl et K et la pompe H+-K-ATPase
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39
Q

Quel est le rôle de la gastrine dans le mécanisme de régulation de la sécrétion gastrique?

A
  • La gastrine se déplace dans la circulation sanguine depuis son site de libération dans la muqueuse astrale pour stimuler les cellules pariétales et ECL.
  • Agoniste moins puissant que l’ACh ou l’histamine
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40
Q

Quel est le rôle de la somatostatine dans le mécanisme de régulation de la sécrétion gastrique?

A
  • Elle est libérée des cellules D dans la muqueuse astrale lorsque le pH luminal tombe en dessous de 3.
  • Elle inhibe la libération de la gastrine par les cellules G.
  • La somatostatine peut également exercer des influences inhibitrices sur les cellules ECL, pariétales et principales
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41
Q

Qu’est-ce qui active la sécrétion du facteur intrinsèque?

A

Les mêmes stimuli qui activent la sécrétion d’acide

42
Q

Quels stimuli activent la sécrétion de pepsinogène?

A
  • ACh
  • Gastrine
  • Sécrétine (duodénum)
  • Cholécystokinine (duodénum)
43
Q

La sécrétion du mucus est elle augmentée par la prise de repas?

A

Non

44
Q

La sécrétion de bicarbonates est elle augmentée par la prise de repas?

A

Oui

45
Q

Qu’est-ce qui augmente la sécrétion de bicarbonates?

A
  • Les repas

- L’acétylcholine

46
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion du mucus et des bicarbonates?

A

Aspirine
AINS
Gastrite, ulcère gastrique

47
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion des bicarbonates?

A 
Agonistes alpha (épinéphrine)
Ulcère de stress
48
Q

Comment est défini l’ulcère peptique?

A

Destruction de la muqueuse jusqu’au moins la musculaire muqueuse.

  • Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
  • Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
  • Douleur, saignement, perforation
49
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’ulcères peptiques?

A
  • Infection à Helicobacter pylori (inflammation, toxine, plus souvent des ulcères duodénaux)
  • AINS et aspirine (inhibition de la synthèse des prostaglandines, plus souvent des ulcères gastriques)
50
Q

Quel type d’ulcères est plus souvent causé par H. pylori?

A

Duodénaux

51
Q

Quel type d’ulcères est plus souvent causé par les AINS et l’aspirine?

A

Gastriques

52
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un ulcère peptique?

A
  • Âge
  • Tabagisme (H. pylori)
  • Histoire antérieure d’ulcère peptique
  • Comorbidité (MPOC, MCAS, IR… )
53
Q

Quelles sont les causes les moins fréquentes des ulcères peptiques?

A
  • Glucocorticostéroïdes en utilisation concomitante avec des AINS
  • Maladie de Crohn, post-sadique, ulcères de stress (inflammation)
54
Q

Caractéristiques de H. pylori:

A
  • Bacille gram -
  • Affecte la moitié de la population
  • 15% des gens infectés présenteront un ulcère
  • Combinaison virulence-susceptibilité génétique-cofacteurs environnementaux
  • Ulcère duodénal
55
Q

Dans quels cas y a t-il augmentation de la prévalence de l’infection à H. pylori?

A
  • Individu de plus de 50 ans
  • Pays en voie de développement
  • Pauvre milieu socio-économique
  • Hygiène déficiente
56
Q

Quelles sont les présentations cliniques d’un ulcère peptique à H. pylori?

A
  • Asymptomatique
  • Dyspepsie (symptômes GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées)
  • Gastrites
  • Anémie pernicieuse
  • Ulcères
  • Cancer gastrique
57
Q

Quel est l’effet des AINS sur les sécrétions gastriques?

A

Inhibition de la synthèse des prostaglandines –> importance majeure dans la sécrétion de mucus et de bicarbonates et le contrôle du débit sanguin

58
Q

Quelles est la présentation classique d’un ulcère duodénal?

A
  • Douleur épigastrique avant les repas et la nuit
  • Soulagement par prise d’antiacides, de lait, de nourriture
  • Douleur épisodique q 1-3 mois
  • Pyrosis, anorexie, perte de poids, vomissements
59
Q

Quelles est la présentation classique d’un ulcère gastrique?

A
  • Douleur épigastrique après les repas
  • Moins soulagée par la nourriture
  • Anorexie, nausées, vomissements, perte de poids plus fréquents
60
Q

Quels sont les drapeaux rouges qui nécessitent une investigation lors de suspections d’ulcères peptiques?

A
  • Hématémèse, méléna (selles noires)
  • Dysphagie
  • Perte de poids
  • Vomissements prolongés
  • Masse abdominale
  • Anémie
61
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite?

A
  • Condition (pas une maladie)
  • Inflammation de la muqueuse gastrique
  • Peu ou pas de sx
62
Q

De quoi est composé le suc pancréatique?

A

Enzymes, eau, électrolytes et teneur élevée en bicarbonates

63
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de bicarbonates par le pancréas?

A

La sécrétine

64
Q

Comment est-ce que les mécanismes de rétroaction relient la capacité de sécrétion pancréatique aux besoins de l’intestin?

A

Diminution du pH du duodénum cause une stimulation des cellules S qui libèrent la sécrétine.
La sécrétine stimule la sécrétion de bicarbonates par le pancréas

65
Q

__________ est la source de la majorité des enzymes nécessaires à la digestion d’un repas composé de glucides, de protéines et de lipides.

A

Le pancréas

66
Q

Énumérer les groupes d’enzymes pancréatiques.

A
  • Protéases
  • Enzymes amylolytiques
  • Lipases
  • Nucléases
  • Autres
67
Q

Nommer les enzymes pancréatiques parmi les protéases.

A
  • Trypsinogène
  • Chymotrypsinogène
  • Proélastase
  • Procarboxypeptidase A et B
68
Q

Nommer les enzymes pancréatiques parmi les enzymes amylolytiques.

A

Amylase

69
Q

Nommer les enzymes pancréatiques parmi les lipases.

A
  • Lipase
  • Estérase non-spécifique
  • Phospholipase A2
70
Q

Nommer les enzymes pancréatiques parmi les nucléases.

A
  • Ribonucléase

- Désoxyribonucléase

71
Q

Près de 80% en poids des protéines sécrétées par le pancréas sont des _______.

A

protéases

72
Q

Le _______, le précurseur inactif de la ______, représente environ 40% en poids des produits sécréteurs pancréatiques.

A

Trypsinogène, trypsine

73
Q

Vrai ou faux?
La plupart des enzymes pancréatiques sont libérées sous formes actives et désactivées lorsqu’elles atteignent la lumière intestinale.

A

Faux (C’est le contraire: libérée=inactive, lumière intestinale= activée)

74
Q

Pourquoi est-ce que les enzymes pancréatiques sont emmagasinés dans le pancréas sous-forme inactive?

A

Car elles auraient une toxicité pour le pancréas si elles étaient actives

75
Q

Comment est-ce que les enzymes pancréatiques sont activés?

A

Suite au clivage par la trypsine

76
Q

La trypsinogène est activée par une ____________ sécrétée par la muqueuse duodénale.

A

Entéropeptidase (entérokinase)

77
Q

Qu’est-ce qui empêche l’activation pancréatique des enzymes protéolytiques dans les canaux pancréatiques?

A

Une protéine (inhibiteur de trypsine) dans le jus pancréatique

78
Q

Nommer des mécanismes neuronaux et hormonaux qui régulent les sécrétions pancréatiques.

A
  • Sécrétine
  • CCK
  • Sérotonine
  • ACh
  • Etc.
79
Q

Expliquer la sécrétion de CCK.

A
  • Synthétisée en réponse à un repas, par les cellules endocrines I (principalement dans duodénum)
  • Les cellules I la libère quand composants spécifiques (ex: acides gras libres et certains acides aminés) sont présents dans lumière intestinale
  • Des peptides dérivés de cellules du duodénum et du pancréas contrôlent la libération de la CCK
80
Q

Expliquer le fonctionnement de la CCK après la sécrétion.

A

Agit sur les cellules acineuses pour provoquer la production de suc pancréatique riche en enzyme mais faible de volume

81
Q

Comment la sécrétine est-elle libérée? Comment agit-elle?

A
  • Libérée par les cellules S de la muqueuse duodénale en réponse à un pH < 4,5.
  • Elle agit sur les canaux pancréatiques pour provoquer une sécrétion abondante d’un suc pancréatique très alcalin, riche en bicarbonate et pauvre en enzymes
82
Q

Expliquer l’insuffisance pancréatique.

A
  • Altération de la production pancréatique des enzymes et du bicarbonate.
  • L’absorption des graisses est généralement la première affectée (stéatorrhée (graisse dans selles) peut être signe précoce)
  • Apport relativement limité de lipase est sensibilité de cette dernière à l’inactivation par un pH bas
83
Q

Expliquer la fibrose kystique au niveau des sécrétions pancréatiques.

A
  • Mutation du canal chlorure CFTR (incapacité des canaux pancréatiques à sécréter bicarbonate et eau)
  • Enzymes pancréatiques ne peuvent pas être correctement évacués du pancréas
  • Inactivation intestinale des enzymes pancréatiques qui atteignent la lumière en raison de l’incapacité de neutraliser l’acide gastrique.
84
Q

D’où proviennent les sécrétions biliaires?

A

Du foie

85
Q

La _____ est la seule voie par laquelle le corps peut éliminer le cholestérol

A

Bile

86
Q

De quoi est constituée la bile?

A

Acides biliaires, pigments biliaires et autres substances dissoutes dans une solution électrolytique alcaline

87
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion primaire de la bile (contraction de la vésicule biliaire)?

A

Cholécystokinine (CCK)

88
Q

Comment est-ce que les acides biliaires sont synthétisés?

Quel est son rôle?

A

Par les hépatocytes à partir du cholestérol. Ils sont sécrétés dans la bile où ils créent des micelles mélangées avec la phosphatidylcholine.
Solubilise les molécules qui autrement auraient une solubilité aqueuse minimale, comme le cholestérol.

89
Q

Quels sont les deux principaux acides biliaires primaires?

A
  • L’acide cholique

- L’acide chénodésoxycholique

90
Q

Dans le côlon, les bactéries transforment l’acide colique en ___________ et l’acide chénodésoxycholique en ___________.

A

Acide désoxycholique et acide lithocholique

91
Q

Quels sont les acides biliaires secondaires (3)?

A
  • Acide désoxycholique
  • Acide lithocholique
  • Acide ursodésoxycholique
92
Q

Les acides biliaires primaires et secondaires qui retournent au foie sont conjugués à ________ ou ________ dans l’hépatocyte.
Quel effet a cette conjugaison?

A

La glycine ou la taurine

Rend les acides biliaires plus solubles dans l’eau.

93
Q

Les acides biliaires conjugués.
Où sont-ils ionisés?
Absorbés?
Que ce passe t-il avec ceux qui ne sont pas absorbés?

A

Ionisés presque complètement au petit intestin
Absorbés activement à l’iléon terminal
Ceux qui ne sont pas absorbés à l’iléon sont déconjugués par les bactéries du colon pour être absorbés passivement.

94
Q

Environ ___ % des acides biliaires sont excrétés dans les fèces chaque jour.

A

20

95
Q

Expliquer brièvement le circulation entéro-hépatique dans la réabsorption des acides biliaires

A
  • Acides biliaires conjugués et déconjugués du colons sont réabsorbés.
  • Ils sont rechantés par les hépatocytes et resécrétés par le foie
96
Q

Vrai ou faux?

Les sels biliaires sont plus hydrosolubles que les acides biliaires?

A

Vrai

97
Q

Comment nomme t-on une agrégation de sels biliaires?

A

Une micelle

98
Q

Quelles sont les fonctions importantes des acides biliaires?

A
  • Digestion et absorption des lipides alimentaires (agent émulsifiant de lipides)
  • Sécrétion de lipides biliaires
  • Absorption des vitamines liposolubles
  • Influence sur les populations bactériennes de l’intestin (propriétés anti microbiennes/induction de gènes qui protèges contre la prolifération bactérienne)
  • Etc.
99
Q

Comment se nomme le pigment biliaire qui est un produit de la dégradation des érythrocytes?

A

La bilirubine

100
Q

Où est-ce que la majorité du liquide est réabsorbé?

A

Dans l’intestin grêle

101
Q

Les bactéries du colon transforment la bilirubine en _____.

A

urobilinogène (sera en partie absorbée)

Système digestif I, examen I (4 decks)

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