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Parasitologia > 3 Parcial - Protozoarios > Flashcards

3 Parcial - Protozoarios Flashcards

1
Q

Tipo de direfenciacion ectoplasmatica que se encarga de la osmorregulacion

A

Vacuola contractil

Sobre toto las amebas de vida libre, quienes no tienen hospedero que le controle el ambiente

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2
Q

Tipo de direfenciacion endoplasmatica que es el “eje” y le da sosten al parasito

A

Axostilo

Costa - Da sosten a la membrana ondulante

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3
Q

Tipo de diferenciacion ectoplasmatica que es un ano rudimentario

A

Citopigio

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4
Q

Tipo de diferenciacion del ectoplasma que da sosten al citostoma

A

Parastilos

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5
Q

Tipo de diferenciacion del ectoplasma que es una abertura oral

A

Citostoma

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6
Q

Tipo de diferenciacion del ectoplasma que es mitocondria modificada que produce energia

A

Cinetoplasto

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7
Q

Organelas de locomocion

A
  • Seutopodos
    • Lobopodos: extremo distal redondeado
    • Filopodos: proyeccion filamentosa
    • Axopodo: estructura semipermanente
    • Rizopodo: filamentoso, ramificado y se anastomosan
  • Cilios
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8
Q

Generos pertenecientes a la familia entamoebidae

A
  1. Entamoeba
    • E. histolytica
    • ​​E. coli
    • E. gingivitis
    • E. poleki
    • E. dispar
    • E. moshkovkii
  2. Endolimax
    • ​​E. nana
  3. Iodamoeba
    • ​I. butschlii
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9
Q

Caracteristicas de Amebiosis Intestinal

A
  • Disenteria
  • Dolor abdominal
  • Indica que la persona consumio materia fecal
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10
Q

Estado evolutivo infectante de la Entamoeba histolytica

A

Quiste maduro tetranucleado

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11
Q

Estadio evolutivo de E. histolytica que posee nucleo y se alimenta de globulos rojos

A

Trofozoito Magna o Tisular

  • Mas grande
  • Ubicada e tejido
  • Puede salir en las heces
  • No hace quiste
  • CAUSANTE DE PATOLOGIA
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12
Q

Estadio evolutivo de E. histolytica que se alimenta de bacterias y esta en la luz intestinal

A

Trofozoito Minuta o Tisular

  • ​Mas pequeno
  • Ubicada en la luz intestinal
  • Puede ser arrastrado a recto y se forma un prequiste
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13
Q

Periodo prepatente y periodo de incubacion para E. histolytica

A
  • Periodo prepatente: 2-4 dias
  • Periodo de incubacion: 7-10 dias
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14
Q

Especie de ameba cuyo quiste posee 4 nucleos

A

Entamoeba histolytica

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15
Q

Especie de ameba cuyo quiste posee mas de 4 nucleos

A

Cualquier especie de Entamoeba menos E. histolytica

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16
Q

Ciclo de vida de E. histolytica

A
  1. Humano ingiere quiste maduro tetranucleado
  2. Quiste se desenquista en lugares donde el pH esta neutro o alcalino (Luz del colon)
  3. Quiste maduro tetranucleado - 4 Trofozioto binucleado
  4. Trofozoito binucleado - se divide y salen 8 trofozoitos
  5. Algunos trofozoitos invaden la mucosa - se convierten en trofozoitos tisulares (E. histolytica)
  6. Otros trofozoitos forman prequiste
  7. Quiste inmaduro
    • Posee 1 vacuola de glucogeno
    • Tiene 1 nucleo
  8. Quiste maduro
    • No tiene vacuola
    • Tiene 4 nucleos
  9. Quiste maduro sale por las heces
  10. Humano se infecta via oral
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17
Q

Termino utilizado para describir la accion que tiene la E. histolytica al no oponer resistencia y dejarse llevar por la circulacion sanguinea

A

Reotaxis negativa

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18
Q

Epidemiologia de la E. histolytica

  • Mecanismos de infeccion
  • Vectores mecanicos
  • Reservorios
  • Grupos de riesgo
A
  • Mecanismos de infeccion
    • ano-suelo-mano-boca
    • ano-mano-alimento-boca
    • ano-suelo-vector mecanico-alimento-boca
  • Vectores mecanicos
    • cucarachas, moscas, gatos
  • Reservorios
    • monos, perros, cerdos
  • Grupos de riesgo
    • ninos, embarazadas, adultos mayores, inmunosupresos, desnutridos
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19
Q

Direfencia entre E. histolytica y E. dispar

A
  • Iguales en morfologia
  • Diferentes en patologia
  • Se diferencian con pruebas serologicas
    • Guayaco +: E. histolytica
    • Guayaco -: E. dispar
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20
Q

Resistencia de los quistes de Entamoeba

A
  • 55oC: mueren
  • 47oC: resisten 1 hora
  • 4oC: resisten 2 horas
  • 0oC: resisten 1 hora
  • Yemas de los dedos: resisten 1 hora
  • Debajo de las unas: 45 minutos
  • Alimentos: variable
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21
Q

Tipo de patologia que causa E. histolytica en el colon

A

Ulceras: caida de la mucosa y salida de sangre

  • Ulceras en boton de camisa
    • borde levantado y deprmido
  • Ulceras en cuello de botella
    • cuando alcanza torrente sanguineo
    • aumenta neutrofilos
    • se ven leucocitos por bacteremia
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22
Q

Mecanismo de patogenicidad de la E. histolytica

A
  • Receptores de leptina: reconocen rsidios de galactosa en la superficie del enterocito y se adhieren
  • Liberacion de enzimas liticas - dana colonocitos
    • colagenasas
    • proteasas
  • Amebaporos: salida de Ca2+, H+ y K+: desbalance electrolitico
  • Regula la respuesta inmune
  • Ameba hace respuestas citotoxicas (Th2) para sobrevivir
  • Inhibe o estimula quimiotaxis
  • Resistente a “lisis mediada por complementos”
  • Inhibe al CMH-II
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23
Q

Lugar donde es mas probable que la E. histolytica penetre la mucosa intestinal

A

Lugares donde hay mas estasis fecal

Ciego, Sigmoides y Colon,

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24
Q

Manifestaciones clinicas de la E. histolytica

A
  • Asintomaticos
    • 90%
    • Equilibrio entre hospedero y parasito
    • Curacion espontanea
    • Formacion de ulceras
  • Ameboisis intestinal invasiva cronica (Diarrea no disenterica)
  • Colitis amebiana disenterica
  • Colitis disenterica fulminante
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25
Q

Caracteristicas de la amebiosis intestinal invasiva cronica

A

Ameboisis intestinal invasiva cronica (Diarrea no disenterica)

  • 9%
  • Colitis no disenterica
  • Cambios en el ritmo defecatorio
  • Diarrea con moco, sin sangre
  • Llenura posopanndrial
  • Nauseas
  • Distension abdominal
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26
Q

Caracteristicas de colitis amebiana fulmonante

A
  • Disenteria
  • Tenesmo
  • Pujo
  • Fuerte dolor abdominal
  • Colicos
  • NO FIEBRE
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27
Q

Caracterisicas de la colitis amebiana fulminante

A
  • 1%
  • Disenteria
  • Dolor abdominal
  • Tenesmo
  • Vomito
  • Anorexia
  • Enflaquecimiento
  • Perforaciones
  • Muerte
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28
Q

Grabuloma con engrosamiento de la pared. Resultado de intentio dle hospedero de encapsular a la ameba despues d haber formado la ulcera

A

Ameboma

  • Simula adenocarcinoma
  • Obstruye luz intestinal
  • No se ven amebas
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29
Q

Amebiosis Extraintestinal

A
  • Organos que afecta
    • Higado: via sanguinea
    • Pulmon: via sanguinea y por continuidad
    • Piel: via sanguinea, por continuidad y por fistulaciones
  • Lesiones hepaticas
    • ​Trofozoito viaja por circulacion portal
    • Se quedan atrapados en ramas pequenas de venas
    • Provocan necrosis litica de la pared vascular
    • Se implantan en tejido
  • Dx Diferencial: Ascariosis
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30
Q

Diagnostico de E. histolytica

A
  • Examen de heces seriado
  • Guayaco +
  • Ausencia de leucocitos en muestra de heces
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31
Q

Unica ameba que requiere tratamiento

A

Entamoeba histolytica

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32
Q

Tratamiento contra E. histolytica

A
  • Asintomaticos
    • Paramomicina
  • Infeccion leve o severa
    • Metronidazol
  • Infeccion reincidente
    • ​​Diiodohidroxiquin + tetraciclinas
  • Lesion en higado
    • Cloroquina
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33
Q

Especies de amebas comensales mas comunes

A
  • Entamoeba coli
  • Endolimax nana
  • Entamoeba gingivalis
  • Iodamoeba butschlii
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34
Q

Forma de transmision para Entamoeba gingivalis

A

Paso directo de trofozoitos con la saliva

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35
Q

Generalidades de Acanthamoeba

A
  • EEI: Trofozoito y quiste
  • Via de infeccion: piel, garganta, ocular
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36
Q

Grupo etario que la Naegleria fowleri afecta

A

Inmunocompetente (personas sanas)

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37
Q

Generalidades de ​Naegleria fowlleri

A
  • EEI: Trofozoitos
  • Via de entrada: Nasal hasta SNC
  • Trasmision: Ambiente (no persona a persona)
  • Curso de infeccion: AGUDA
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38
Q

Genero de ameba de vida libre que produce MAP (Meningoencefalitis amebiana primaria)

A

Naegleria fowleri

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39
Q

Genero de ameba de vida libre que produce una EGA (Encefalitis granulomatosa amebiana)

A
  • Acanthamoeba castellani
  • Acanthamoeba polyphaga
  • Balamuthia mandrillari
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40
Q

Generos de amebas de vida libre que causan una infeccion cuya manifestacion clinica principalmente son trastornos del SNC

A
  • Naegleria fowleri
  • Acanthamoeba castellani
  • Acanthamoeba polyphaga
  • Balamuthia mantrillari

Tambien pueden producir lesiones en piel, cornea, mucosas, lesiones vicerales

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41
Q

Caracteristicas y manifestaciones clinicas de MAP

A
  • Agente causante: N. fowleri
  • Lesiones
    • Cerebro: blando, edematoso, necrosis hemorragica
    • Meninges: focos hemorragicos, hiperemicas, exudado purulento
  • 95% es letal en 4-6 dias
  • Manifestaciones clinicas
    • REPENTINA rinitis, cefalea y fiebre
    • Rigidez nucal
    • Alteracion mental
      • Irritabilidad
      • Somnolencia
      • Letargia
      • Desorientacion
      • Convulsiones
  • Sospecha
    • meningitis de evolucion rapida
    • NO responde a antibioticos
    • No tiene bacterias en LCR
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42
Q

Caracteristicas y manifestaciones clinicas de EGA

A
  • Agentes causantes
    • Acanthamoeba sp.
    • Balamuthia sp.
  • CURSO LENTO
  • Cerebro:
    • Necrosis hemorragica
    • Formacion de granulomas
    • Hay trofozoitos y quistes en LCR
  • Piel
    • Dermatitis
    • Ulceras
    • Paniculitis
  • Ojo
    • Queratitis y uleracion de la cornea (Acanthamoeba)
  • Balamuthia
    • Angeitis necrotizante
  • Manifestaciones clinicas
    • Subaguda o cronica
    • Afecta a inmunosupresos
    • Cefalea, convulsiones, hemiparesia
    • Trastornos visuales
    • Lesiones granulomatosas cutaneas
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43
Q

Diagnostico de Amebas de vida libre

A

Examen de LCR directo

  • Leucocitosis
  • Elevacion de albumina
  • Sin bacterias
  • Se ven trofozoitos
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44
Q

Tratamiento contra las amebas de vida libre

A
  • Naegleria fowleri: Anfotericina B
  • Acanthamoba: Anfotericina B + antibioticos + corticoesteroides
  • Balamuthia: fluconazol
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45
Q

Generalidades de los coccidios oportunistas

A
  • Parasitos intracelulares obligados
  • Importancia en pacientes con VIH
  • Caracteristicos por Diarrea e inflamacion intestinal
  • EEI: Ooquiste maduro
  • Via de transmision: Fecal-oral
  • Reproduccion sexual y asexual en el mismo huesped
  • Frecuente en zonas tropicales
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46
Q

Especies de Coccidios oportunistas

A
  • Criptosporidium
    • C. hominis
    • C. parvum
  • Cyclospora (Ciclosporosis)
    • C. cayatanensis
  • Isospora (Isosporosis)
    • I. belli
    • I. natalenses
  • Plasmodium (Malaria)
    • P. falciparum
    • P. vivax
    • P. ovale
    • P. malariae
  • Toxoplasma (Toxoplasmosis)
    • T. gondii
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47
Q

Generalidades de Criptosporidiosis

A
  • Agente causante: Criptosporidium hominis
  • Importante en pacientes con SIDA (VIH)
  • EEI: Ooquiste
  • C. hominis - solo afecta a humanos
  • C. parvum - afecta a humanos y animales
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48
Q

Ciclo de vida de Criptosporidium hominis

A
  • Ooquistes - infectan via oral (en agua contaminada)
  • Se desenquistan - liberan esporozoitos
  • Esporozoitos - invaden celulas intestinales
  • Esporozoitos se coonvierten en trofozoitos
  • Trofozoitos se convierten en merozoitos
  • Se reproducen asexualmente - forman merontes
  • Merontes (ciclo sexual)- gametocitos (micro y macro) - gametos
  • Gametos - zigotos - ooquiste
  • Ooquiste
    • Pared gruesa: resistentes, autoinfeccion exogena
    • Pared delgada: delicados, autoinfeccion endogena
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49
Q

Tipo de ooquiste de Criptosporidium hominis que es resistente y se encarga de la transmision persona-persona

A

Ooquiste de pared gruesa

Infeccion exogena por comer alimentos contaminados

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50
Q

Tipo de ooquiste de Criptosporidium hominis que es muy labil, e interviene en la autoinfeccion endogena

A

Ooquiste de pared delgada

Paciente inmunosupreso no logra matar al ooquiste de pared delgada y sufre de la infeccion por mas tiempo

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51
Q

Patogenesis de Criptosporidium hominis ​

A
  • Proteasas, hemolisinas y fosfolipasas ayudan a romper y penertar celulas
  • Inducen apoptosis de celulas
  • Modula respuesta inmune
  • Disminuye respuesta inflamatoria
  • Aumenta permeabilidad: desbalance electrolitico
  • Pacientes suelen tener recuentos de linfocitos CD4 BAJOS
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52
Q

Manifestaciones clinicas de Criptosporidium hominis

A
  • Sintomas principales
    • Diarrea osmotica, secretoria, inflamatoria, acuosa
    • Calambres en musculos rectos abdominales
  • Afecta a ninos
  • Recuento linfocitario menor a 100mg/dia
  • Perdida de peso
  • Nauseas y vomitos
  • Mialgia
  • Cefalea
  • Fiebre oC
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53
Q

Diagnostico para Criptosporidium hominis

A

Examen de heces seriado co n Tinsion Koster

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54
Q

Tratamiento contra Criptosporidium hominis

A

Nitrazoxanida + paramomicina

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55
Q

Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis

A
  • Se reproduce de manera sexual y asexual dentro del humano
  • Se reproduce dentro de las celulas intesinales
  • Sale como ooquiste
  • Ooquiste tiene que madurar en el suelo por 1-2 semanas antes de ser infectante
  • Via de transmision: Fecal-oral
  • No hace migracion extraintestinal
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56
Q

Manifestaciones clinicad de Cyclospora cayetanensis

A
  • Sintomas principales
    • Diarrea acuosa abrupta, prologada
    • mas de 10 deposiciones al dia
  • Alteracion de la estructura y funcion del endoletio
  • Inicio abrupto
  • Nausea
  • Anorexia
  • Flatulencias
  • Constipacion
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57
Q

Diagnostico, tratamiento y prevencion contra Cyclospora cayetanensis

A
  • Dx: Examen de heces seriado con tincion Koster
  • Tx: Hidratacion
    • Cuadros severos: Trimetoprin sulfa
  • Prevencion:
    • Higiene
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58
Q

Caracteristicas de la Isosporosis

A
  • Agente causante
    • Isospora belli
    • Isospora natalensis
  • Hombre es el unico hospedero definitivo
  • Habitat: Intestino delgado
  • Transmision: via fecal-oral
  • Sensibles al agua hirviendo
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59
Q

Manifestaciones clinicad de Isosporosis

A

Causa de diarrea acuosa cronica (no hemorragica) y sindrome de malabsorcion

  • Dano a la mucosa por efecto de la multiplicacion
  • Causan inflamacion y eosinofilia
  • Atrofia de las vellosidades
  • Hipertrofia de las criptas
  • Infiltrado inflamatorio mixto
  • Lesiones en tracto biliar y nodulos linfaticos en Px inmunosupresos
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60
Q

Diagnostico, tratamientoy prevencion contra Isospororosis

A
  • Dx: Examen de heces seriado con tincion de Acido resistencia
    • No se hace biopsia
  • Tx: Hidratacion
    • Cuadros severos: Trimetoprin-sulfa
  • Prevencion
    • Profilaxis en pacientes inmunosupresos
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61
Q

Caracteristicas generales de la Giardosis

A
  • Agentes causantes
    • Giardia intestinalis
      • Forma principal que afecta humanos: A2
  • Infeccion intestinal que cursa con Diarrea aguda o cronica
62
Q

Ciclo de vida de la Giardia intertinalis

A
  • Via de infeccion: Fecal-oral
  • EEI: Quiste
  • PP: 1-3 semanas
  • PI: 1-2 semanas
  • Quiste entra al humano y llega al intestino delgado (duodeno)
  • En duodeno se desenquista y salen 4 trofozoitos
  • NO INVADEN TEJIDOS
  • Trofozoitos caen a la luz intestinal - se convierten en quistes
  • Sale por las heces
63
Q

Patogenia de la Giardosis

A
  • Liberacion de proteasas durante desenquistacion degrada mucosa
  • Irritacion de la mucosa
  • Acortamiento del borde en cepillo
  • Perdida de la barrera epitelial
  • Atrofia intestinal
  • Enterotoxina: hipersecrecion de Cl-
  • Secuestro de las sales biliares
  • Malabsorcion de glucosa, Na+ y agua
  • Hiperplasia de celulas caliciformes
  • Apoptosis de enterocitos
64
Q

Cuadro clinico de la Giardosis

A
  • Enfermedad aguda
    • Diarrea acuosa o pastosa
    • Esteatorrea (explosiva y fetida)
    • Dolor epigastrico pospandrial
    • Anorexia
    • Distencion abdominal y flatulencias
    • Febricula
    • “Diarrea del viajero”
  • Enfermedad cronica
    • Diarrea recurrente
    • Esteatorrea
    • Malabsorcion de grasa, lactosa, vit A, vit B12
    • Anemia megaloblastica
    • Disminucion de peso
    • Ninos
      • Deficiencia del crecimiento
      • Atraso en el desarrollo
65
Q

Inmunidad en la Giardosis

A
  • Prevalencia
    • Ninos > adultos
    • Extrangeros > nativos
  • Anticuerpos transmitidos por leche materna
  • Asociado a hipogammaglobulinemia
66
Q

Diagnostico, tratamiento y prevencion de la Giardosis

A
  • Dx: Examen de heces seriado
    • ​Diarrea acuosa: trofozoitos
    • Diarrea pastosa: quistes
  • Tx: Metronidazol
  • Prevencion
    • ​Higiene
    • Hervir agua
    • Control de vectores
      • Cucarachas, moscas
67
Q

Caracteristicas Generales de la Leishmaniosis

A
  • Patologia varia segun especie
  • manifestaciones clinicas se dividen en cutaneas y viscerales
  • Tiene 2 estadios evolutivos
    • Promatigoto en tracto digestivo de vector
    • Amastigotos intracelulares del hospedero vertebrado
  • Habitat: Macrofago del hospedero vertebrado
  • Picadura de vector duele muchisimo
  • El parasito SI se multiplica dentro de la vacuola
68
Q

Especies de Leishmania en Costa Rica

A
  1. Leishmania panamensis
  2. Leishmania braziliensis
69
Q

Habitat definitivo, longevidad y unico lugar en Costa Rica con un caso reportado de leishmania Visceral

A
  • Longevidad: No se sabe
  • Habitat: Celulas del sistema reticulo endotelial
  • Leishmania Visceral en CR: Guanacaste!
  • Nombre comun: Papalomoyo
70
Q

Ciclo de vida de la Leishmania

A

El vector tiene el promastigoto y le inocula activamente el parasito al ser humano. Este invade celulas del SER y ahi se transforma en amastigoto y se replica hasta romper la cel y rapidamente entran a cel nuevas y causan lesiones ulcerativas. El vector luego ingiere sangre humana contaminada con amastigotos, los cuales se conviertes en promastigotos dentro del vector y se replican por division binaria. En 4-25 dias, el vector tiene promastigotos en su aparato bucal.

71
Q

Periodo de incubacion de la Leishmania de tipo cutanea y visceral

A
  • Cutanea: 2 - 8 semanas
  • Visceral: 4 - 10 meses
72
Q

Especie de Leishmania que ha desarrollado un ciclo donde se transmite sin involucrar un vector

A
  • Leishmania donovani
73
Q

Vectores para la Leishmania y caracteristicas de estos.

A
  • Heteromys desmarestianus
  • Roedeor
74
Q

Estadio evolutivo infectante de la Leishmania para el vector (Lutzomyia)

A

Amastigoto

  • Intracelular
  • En hospedero vertebrado
  • Se replica en la vacuola de mafrofago
75
Q

Estadio evolutivo infectante de la Leishmania pare el hospedero vertebrado

A

Promastigoto

  • Forma multiplicativa extracelular
  • En el transmisor
  • nucleo separado de cinetoplasto
  • En corte histologico limpio
76
Q
A
77
Q

Grupo etario mayoritariamente afectado y canton Costarricense con mayor cantidad de Leishmania cutanea

A
  • Grupo etario: Ninos expuestos a picadura de transmisor (< 20 anos)
  • Canton: Talamanca
78
Q

Tipos de cuadros de Leismaniosis cutanea del nuevo mundo

A
  1. Ulcera de los chicleros
  2. Pian Boi
  3. UTA
  4. Papalomoyo
79
Q

caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo de tipo ulcera de los chicleros

A
  • Lesion unica, autolimitada, a veces con destruccion de la auricula.
  • Puede ser papula, macula o ulcera.
  • Leishmania mexicana.
  • Vector Lutzomuia olmeca.
80
Q

Caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo de tipo Papalomoyo

A
  • Una o varias ulceras profundas
  • Lesion inicial unica o multiple
  • Localizada en zonas descubiertas
  • Leishmania panamensis
  • Vectores
    • Lutzomyia trapidoi
    • Lutzomyia ylephiletor
81
Q

Caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo tipo Pian Boi

A
  • Lesion ulcerativa aislada, con frecuencia hace metastasis
  • Leishmania guyanensis
  • Vector Lutzomyia anduzei
82
Q

Caracteristicas de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo de tipo UTA

A
  • Una o varias lesiones autolimitadas
  • Leishmania peruviana
  • Vector Lutzomyia verrucarum
83
Q

Maculas hipopigmentadas, ubicadas preferentemente en parte superior del tronco. Miden alrededor de 1 cm de diametro y son relacionadas con la curacion de la forma visceral de la Leishmania y por cambios en el estado inmunologico del paciente.

A

Leishmaniosis dermica o post Kala-azar

  • Las lesiones son producto del acumulo de histiocitos llenos de amastigotos,los cuales forman nodulos que se recubren por la epidermis adelgazada.
  • Responden bien al tratamiento.
  • No hay prurito, pero si dolor.
84
Q

Sintomatologia de la Leishmaniosis cutanea del nuevo mundo

A
  • Inflamacion –> Macula –> Papula de base firme indurada, hiperemica –> Ulcera
  • Ocasionalmente pruriginosa y de lento crec
  • Ulcera es crateriforme, indolora, bordes duros e hiperermicos con una costra negra en el centro
  • A veces ulcera se infecta con stafilococ. y sale pus
  • La Leishmania no invade hueso pero suele movilizarse lateralmente
85
Q

Caracteristicas de la Leishmaniosis Cutanea Difusa

A
  • Lesiones cutaneas no ulceradas, de diseminacion lenta que cubren todo el cuerpo (alrededor de las orejas, cejas y nariz) azul-violaceo
  • Leishmania amazonensis, L. mexicana y L. pifanoi
  • Parasitos muy abundantes en macrofagos sin compromiso visceral
  • Refractaria al tratamiento con drogas
  • Leishmania no es un Dx confiable
86
Q

Sintomatologia de la Leishmaniosis Cutanea Difusa

A
  • Papulas delimitadas
  • Placas y nodulos
  • Inicialmente lisos, de consistencia firme y color azulado
  • Luego descamativas y rugosas
  • Semejantes a lesiones de lepra lepromatosa
87
Q

Sintomatologia de la Leishmaniosis Mucocutanea (Espundia, Nariz de Tapir)

A
  • Inflamacion, Congestion nasal, hipertrofia y fibrosis local, Lesion ulcerada, sangrante y dolorosa que afecta labios, nariz, faringe, laringe, traquea, bronquios y esofago
  • Perdida de vos, dolor y complicaciones respiratorias, no afecta hueso, los pacientes presentan dificultad para alimentarse
  • Evolucion lenta (6 meses hasta varios anos despues de la lesion inicial)
88
Q

Caracteristicas de la Leishmaniosis Mucocutanea (Espundia, Nariz de Tapir)

A
  • Lesiones mutilantes (destruccion de tejido blando y cartilago), persistentes y usualmente resistentes al tratamiento. Nariz se cae
  • Leishmania braziliensis y Leishmania panamensis
  • Vectores
    • Lutzomyia trapidoi y Lutzomyia ylephiletor
89
Q

Reservorio mayorotario de Leishmania

A
  • America: Lutzomyia
  • Viejo mundo: Phlebotomus
  • Solo la hembra es el vector ya que es hematofaga
  • Transmisor pone huevos en materia organica rica en humedad y pica al amanecer o en el crepusculo
  • Usualmente no pican a domicilio
  • Suelen vivir entre las gambas
90
Q
A
91
Q

Caracteristicas de la Leishmaniosis Visceral

A
  • Invasion de los amastigotos a celulas del sistema reticulo endotelio por lo que afecta medula osea, bazo, higado y ganglios linfaticos (principalmente mesentericos). Curso insidioso, a veces abrupto.
  • Leishmania donovani y L. infantum (Viejo Mundo)
  • Leishmania chagasi (Nuevo Mundo)
  • Depende de la capacidad de parasito de crecer a mayor temperatura… Dx dif es leucemia
92
Q

Sintomatologia de la Leishmaniosis Visceral

A
  • Malestar general, cefalea y perdida de peso
  • Fiebre hasta los 40 C, 2 picos diarios
  • Perdida de peso
  • hepato y esplenomegalia, anemia con leucopenia
  • Dolor abdominal agudo, disenteria o diarrea
  • Hemorragias en mucosas de nariz y encias
  • Kala - azar: Hiperpigmentacion de piel en pac de India y Sudan
93
Q

Diagnostico de Leishmaniosis Cutanea y Visceral

A
  • Leishmania Cutanea: Raspado cutaneo
  • Leishmania Visceral: Aspirado de 1) Ganglio, 2) Medula Osea, 3) Bazo, 4) Higado

*MO primero que bazo o higado por el riezgo de una hemorragia

94
Q

Hallazgos de laboratorio para la Leishmania Visceral

A
  1. Leucopenia
  2. Anemia
  3. Trombocitopenia
  4. Hipergamaglobulinemia
95
Q

Tratamiento contra Leishmaniosis Cutanea y Visceral

A

Antimoniales Pentavalentes

  • L. Cutanea –> Glucantime (Estiboglucanato de Sodio)
  • L. Visceral –> Pentostan (Antimoniato de meglumina)
  • Son drogas muy toximas y de Tx muy largo

Miltefosine (impavido) –> 95% cutacion para L. pana con mejor tolerancia y oralmente

96
Q

Caracteristicas generales de la malaria

A
  • Nombre popular: Paludismo (por la palidez que causa)
  • Triada Sx: Anemia, Esplenomegalia, Fiebre
  • Miembro del phylum Apicomplexa
  • Abunda en paises tropicales (Asia, Africa, America Latina)
  • P. Falciparum tne Sx y cuadro mas serio de tdos
  • P. malariae se relaciona con Snd glomerulonefritico en ninos
97
Q

Principales especies responsables de malaria

A
  1. Plasmodium falciparum: >75% en Asia y Africa, el resto en America
  2. Plasmodium vivax: 40% de casos en el mundo, la mayoria en America. En Costa Rica el 98%
  3. Plasmodium malariae: Pocos casos en el mundo
  4. Plasmodium ovale: Muy pocos casos en el mundo
  5. Plasmodium knowlesi: Era de monos pero ahora tamben es de humanos
98
Q

Especies responsables de malaria mas comun en Costa Rica

A

Plasmodium vivax

99
Q

Especies productoras de malaria que pueden ser recrudescencias

A

Plasmodium falciparum

Parece que paciente se cura pero luego se complica. Comun cuando hay resistencia al Tx o este fue equivocado.

100
Q

Especies productoras de malaria que pieden presentar hipnozoitos en las celulas hepaticas. Pueden tener recaidas/recidivas.

A
  1. Plasmodium vivax
  2. Plasmodium ovale

Hipnozoito despues de un periodo latente continua su ciclo de vida e infecta

101
Q

Hospedero definitivo, hospedero intermediario y sistema de transmision para el Plasmodium.

A
  • Transmisor de malaria en Costa Rica: Anopheles albimanus
  • Hospedero definitivo: Mosquito
  • Hospedero intermediario: Humano
  • El esporozoito solo dura 30 minutos en la sangre humana
102
Q

Periodo de incubacion de las diferentes especies productoras de malaria

A
  • P. vivax –> 11 - 15 dias
  • P. falciparum –> 11 - 14 dias
  • P. ovale –> 14 - 25 dias
  • P. malariae –> 21 -28 dias
103
Q

Ciclo de vida del Plasmodium

A

Mosquito inserta esporozoito en humano, los cuales van al higado y se convierten en trofozoito-esquizonte y liberan merozoitos. Estos invaden globulo rojo y forman trofozoito –> esquizonte –> liberan merozoito. Estos forman macro y micro gametocitos, los cuales solo maduran en el intestino del zancudo y forman macro y micro gametos –> zigoto movil –> ooquiste. Este se vuelve esporozoito e infecta humano. * a veces hay un hipnozoito latente en cel hepatica.

104
Q

Estadio evolutivo infectante del Plasmodium para el zancudo.

A

Macro y micro gametocito

105
Q

Estadio evolutivo infectante del Plasmodium para el ser humano.

A

Esporozoito

106
Q
A
107
Q

Curva febril que causa el Plasmodium falciparum

A

Fiebre Terciaria Maligna

Fiebre alta que nunca llega a ser afebril durante su ciclo de 3 dias

108
Q

Curva febril que causa el Plasmodium malariae

A

Fiebre Quartana

Fiebre sube cada 4 dias

109
Q

Curva febril que causa el Plasmodium vivax y el Plasmodium ovalae

A

Fiebre terciaria Benigna

Fiebre de dia de por medio. El segundo dia del ciclo es afebril.

110
Q

Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de gametocitos del Plasmodium malariae

A
  • GR parasitado: viejos
  • Trofozoito en sangre: pocos en forma de banda
  • Gametocitos: redondos
111
Q

Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de los gametocitos del Plasmodium falciparum

A
  • GR parasitado: todos
  • Trofozoito en sangre: muchos
  • Gametocitos: Falciformes
112
Q

Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de los gametocitos del Plasmodium vivax

A
  • GR parasitado: Jovenes
  • Trofozoito en sangre: Pocos
  • Gametocitos: Redondos
113
Q

Tipo de eritrocitos que ataca, cantidad de trofozoitos en sangre y morfologia de los gametocitos del Plasmodium ovale

A
  • GR parasitado: Jovenes
  • Trofozoito en sangre: pocos
  • Gametocitos: ovalados
114
Q

Termino para describir el pigmento malarico y como se origina.

A

Hemozoina:

La HB se divide en hemo y globina, el hemo se transforma en hemozoina que se deposita en GR y tejidos, y la globina es utilizada por el parasito. La HB liberada aumenta la bilirrubina. Las celulas del SER remueven el pigmento malarico.

115
Q

Patogenesis del Plasmodium

A
  • El GR parasitado pierde su elasticidad y por ende puede quedarse pegado en un vaso peq y bloquear
  • Aumento de fragilidad en GR parasitados y no parasitados: vida media del GR disminuida
  • Transporte de O2 disminuido y liberacion de TNF-a
  • Hipotension severa, mayor adherencia endotelial y mucho pigmento malarico en los tejidos
116
Q

Patogenesis y cuadro gripal tipico de un paciente con malaria

A
  • Prodromos inespecifico semejante a cuadro gripal: Frio intenso: 1 hora, Fiebre: 1 a 4 horas
  • Sudoracion: 2 a 3 horas y Reposo
  • Ruptura de esquizonte –> Liberacion de grupo HEM –> Efecto toxico –> Contraccion de vasos perifericos
117
Q

Triada sintomatica clasica de la malaria

A
  1. Fiebre: en curvas de 3 - 4 dias
  2. Anemia: Normocitica y normocromica hemolitica
  3. Esplenomegalia: por mayor lisis de GR
118
Q

Caracteristicas que un paciente debe de tener para ser inmune al Plasmodium falcuiparum

A
  1. Alfa talasemia (inhibe reproduccion)
  2. Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
119
Q

Caracteristicas que un paciente tiene que tener para ser inmune al Plasmodium vivax

A
  1. Hemoglobinas anormales o Hb fetal o Hb E
  2. Deficiencia de antigeno Duffy (el cual P. Vivax usa como receptor para penetrar GR)
120
Q
A
121
Q

Diagnostico contra la malaria

A

Cloroquina

122
Q

Tratamuento contra infecciones malaricas para mujeres embarazadas

A
  • Primer trimestre: quinina con o sin clindamicina
  • Segundo y tercer trimestre:
  1. Artesunato + clindamicina
  2. Quinina + clindamicina
123
Q

Tratamientos contra infecciones malaricas por cepas no resistentes

A
  • Examen de sandre (buscando elparasito): extendido y gota gruesa
  • En extendido se ve el parasito dentro del GR
  • En concentracion se busca la lisis del GR

* es importante medir cantidad y especie de parasito para asi valorar efectividad del Tx

124
Q

Tratamiento contra infecciones malaricas por P. vivax y P. ovalae

A

Cloroquina + Primaquina

(no durante el embarazo)

125
Q

Tratamiento contra infecciones malaricas por cepasresistentes a cloroquina

A
  • Quinina + Tetraciclina o Quinina + Clindamicina
  • Atovaquone-proguanil
  • Mefloquina (solosi las anteriores no funcionan)
126
Q

Primer caso de mal de Chagas reportado en Costa Rica

A

Rev Med Cost 1941

T. Van Bulow

127
Q

Vector del mal de Chagas mas comun en Costa Rica

A

Triatoma dimidiata

  • Hematofago obligada y de habitos nocturnos
  • Viven cerca de su hospedero (vertebrados de sangre caliente) en madrigueras
  • Al terminar, giran 180 grados y defecan
  • Picadura indolora, de preferencia nocturna y cerca de la cara, duran 20 minutos alimentandose
128
Q

Tipo de cepa del Trypanosoma mas comun en Costa Rica

A

Trypanosoma Crizu tipo 1

  • Tiene menos Sx que la tipo 2
  • Responde igual a cualquier tipo de tratamiento
  • Se ha reportado en mascotas
129
Q

Seroprevalencia del mal de Chagas en Costa Rica en el 2006 y zona endemica del pais

A

Seroprevalencia –> 0,1%

Zona endemica –> San Rafael de Heredia

130
Q

Ciclo de vida del Trypanosoma cruzi

A

El chinche bebe sangre y defeca en la piel humana con el parasito. Este ingresa via contaminativa al humano e invade los macrofagos. Ahi, el parasito utiliza la enzima Te-tox, la cual abre huecos a la vacuola y lo deposita en el citoplasma del macrofago donde se multiplica una vez se halla transformado en amastigoto. Ahi puede penetrar y diseminarse a otros tejidos como tripomastigoto, los cuales infectan al chinche cuando este chupa sangre contaminada.

131
Q

Estadio evolutivo infectante del Trypanosoma cruzi para el humano

A

Tripomastigoto metaciclico

132
Q

Estadio evolutivo infectante del Trypanosoma cruzi para el insecto (hematofago de la familia Reduviidae)

A

Tripomastigoto Sanguineo

133
Q

Infeccion causada por Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos de la Familia Reduviidae

A

Tripanosomiosis americana

134
Q

Especie de Trypanosoma muy similar al T. Cruzi pero asintomatico para el ser humano

A

Trypanosoma rangeli

135
Q

Reservorios y animales refractarios del Trypanosoma cruzi

A

Reservorios: roedores, marsupiales, perros, gatos

Animales refractarios: aves y anfibios

136
Q

Estadio evolutivo del Trypanosoma cruzi que se encuentra dentro de las celulas del sistema reticulo endotelial, adipocitos, celulas musculares y nerviosas.

A

Amastigoto

  • Redondo u oval
  • No se observa flagelo
  • Intracelular
  • Cinetoplasto
  • En hospedero vertebrado
137
Q

Estadio evolutivo del Trypanosoma cruzi que es la forma replicadora en el insecto transmisor.

A

Epimastigoto

  • Forma flagelada en cultivos invitro
  • Cinetoplasto
138
Q

Estadio evolutivo del Trypanosoma cruzi que se encuentra en la sangre periferica y que no se multiplica.

A

Tripomastigoto

  • Alargado con flagelo
  • Extracelular
  • Cinetoplasto con membrana ondulante
  • Sanguineo o en heces del vector
  • EEI para insectos o humanos (si recibimos sangre contaminada)
139
Q

Periodo prepatente (fase aguda) y periodo de incubacion (fase aguda) del Trypanosoma cruzi

A

Periodo prepatente (fase aguda): 7 a 15 dias

Periodo de incubacion fase aguda: 15 dias

140
Q

Periodo prepatente (fase cronica), fase latente y habitat del Trypanosoma cruzi

A

Periodo patente: 60 dias (4 a 6 meses)

Fase latente: hasta 10 anos

Habitat: musculo liso y cardiaco, celulas gliales del cerebro y fagocitos mononucleares

141
Q

Caracteristicas de la fase cronica del mal de Chagas

A
  • Aumenta tamano de organos huecos y altera sistema de conduccion nerviosa
  • Cardiopatia chagasica cronica (arritmias)
  • cardiomegalia, mega colon, mega esofago
  • Electro: bloqueo de rama derecha
142
Q

Caracteristicas de la fase latente del mal de Chagas

A
  • Periodo comprendido entre la fase aguda y la instauracion de la fase cronica
  • La infeccion se mantiene en focos selectivos
  • Duracion aproximada de 10 anos
  • Pacientes asintomaticos
143
Q

Mecanismos de infeccion del Trypanosoma cruzi

A

Via contaminante

  • Vectorial
  • Oral: alimento con heces o chinches enteros
  • Transplacentaria: (en la leche pueden haber tripomastigotos)
  • Transfusion sanguinea
  • Transplantes de organos (rinon)
144
Q

Sintomas de la fase aguda del mal de Chagas

A
  • Sintomas inespecificos
  • Fiebre
  • Fiebre vespertina (en la tarde)
  • Nausea
  • Malestar general
  • Trastornos digestivos
  • Complicacion en miocardio: Nidos de Chagas
  • Meningoencefalitis (en inmunodeficientes)
145
Q

Caracteristicas de las lesiones congenitas del mal de Chagas

A
  • Poco frecuentes y generalmente asintomaticas.
  • Mas comun despues del 1er trimestre de embarazo
  • Bajo peso al nacer y muerte intrauterina.
  • Ninos nacen con hepatoesplenomegalia, sin fiebre.
  • Manifestaciones de meningoencefalitis, anemia y miocarditis… Ninos toleran mejor Tx
  • Puede generar abortos a repeticion
  • Mal pronostico si hay Sx: muerte en 1 a 2 meses.
146
Q

Lesion inflamatoria que corresponde a la puerta de entrada del Trypanosoma cruzi

A
  • Invasion a diferentes organos, multiplicacion en adipocitos, histiocitos, fibras miocardicas y ganglios autonomos del tracto gastrointestinal
  • Destruccion tisular
  • Miocarditis (2 a 3% de mortalidad)
  • Meningoencefalitis (50% de mortalidad) asociado a inmunodepresion
147
Q

Lesion inflamatoria que corresponde a la puerta de entrada del trypanosoma cruzi

A

Chagoma

Inflamacion se extiende a ganglios linfaticos y causa edema local. Tambien puede causar destruccion celular por crecimiento y multiplicacion de los parasitos

148
Q

Terminologia que describe un chagoma en el ojo

A

Signo de Romana y Mazza

Produce edema palpebral unilateral, lagrimeo y molestia. No se asocia a trastornos permanentes de la vision.

149
Q

Diagnostico y complementos diagnosticos para el mal de Chagas

A
  • Frotis sanguineo y gota gruesa (antes 60 dias)
  • Concentracion de Strout (antes 60 dias)
  • Serologia (cronica) + 2/3 pruebas
  • PCR solo en estudios especializados
  • Confirmado por INCIENSA
  • Dx compl: Radiografia
  • Dx comp: Electrocardiograma: Cambios en onta T, prolongacion del int P-R, bajo voltaje en Q-R-S
150
Q

Tratamiento para el mal de Chagas

A
  • Nifurtimox y Benznidazol
  • Tx fase aguda 50% efectivo…fase cronica no cura, solo quita los Sx
  • Ninos tienen menos efectos secundarios y mejores resultados
  • Sangre contaminada con T.Cruzi se trata con violeta de genciana para poder usarla
151
Q

Prevencion contra el mal de Chagas

A
  • Evitar contacto con el vector
  • Control del vector: piretroides (Deltametrina)
  • Tratamiento a enfermos agudos
  • Mejora de las condiciones socioeconomicas
  • Reactivacion de la parasitosis
152
Q
A

Parasitologia (5 decks)

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