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FARMACOLOGIA & TOXICOLOGIA II UASLP vb > 3 Parcial Antibioticos Van Brussel > Flashcards

3 Parcial Antibioticos Van Brussel Flashcards

1
Q

Ejemplos de AMINOGLUCOSIDOS

A 
💐Estreptomicina
💐Gentamicina
💐Tobramicina
💐Amikacina
💐Neomicina
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2
Q

Cual es la causa de que los AMINOGLUCOSIDOS no se absorban vía oral ?

A

Debido a que son policationes y su polaridad

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3
Q

Uso terapéutico de AMINOGLUCOSIDOS

A

Para tratamiento de infecciones por bacterias Gram- aeróbias.

Su uso cada vez es menor, se usan para AMPLIAR EL ESPECTRO, y evitar el surgimiento de resistencia a fármacos individuales.

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4
Q

Características de AMINOGLUCOSIDOS

A

Son bactericidas‼️‼️‼️‼️

Su toxicidad puede limitar su uso

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5
Q

Ejemplos de AMINOGLUCOSIDOS naturales

A

🌱🌺Estreptomicina
🍃🌺Gentamicina
🍃🌺Tobramicina

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6
Q

Cuales son los AMINOGLUCOSIDOS semisintéticos ?

A

Amikacina

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7
Q

Mecanismo de acción de los aminoglucosidos

A

Difusión a través de PORINAS de la MEMBRANA EXTERNA , transporte por la m.interna, depende de energía , interfieren en la síntesis de proteínas bloqueando subunidad 30s 💣causan una lectura errónea y una terminación prematura de traducción de ARNm

Su acción depende de la concentración ‼️‼️
Tiene. Efecto postantibiotico 💉💊💊
Esquemas de altas dosis a intervalos prolongados

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8
Q

Sustancias que influyen en el transporte de la membrana interna , dependiente de energía de los AMINOGLUCOSIDOS

A 
✔️Calcio
✔️Magnesio
✔️Hiperosmolaridad
✔️Acidosis
✔️Anaerobios
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9
Q

Mecanismos de resistencia de los aminoglucosidos ?

A

☝🏻Intrínseca : falta de penetracion intracelular del ATB

☝🏻Adquirida : inactivacion enzimatica y baja afinidad del ATB por el ribosoma bacteriano.

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10
Q

Bacterias 👾que utilizan el mecanismo de resistencia intrínseco contra AMINOGLUCOSIDOS ?

A

Bacterias anaerobias

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11
Q

Mecanismo más frecuente de resistencia de los aminoglucosidos 🎃🎃🎃🎃

A

‼️‼️‼️Adquirida‼️‼️‼️ inactivacion enzimatica

Los genes que codifican enzimas modificadas de Ag y se adquieren por conjugación y transferencia de plasmidos.

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12
Q

Cepas que utilizan el mecanismo de resistencia adquirida contra aminoglucosidos

A

Enterococos faecalis 💩y E.faecium 💩son muy resistentes a todos los aminoglucosidos

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13
Q

AMINOGLUCOSIDO menos ⬇️⬇️sensible a la acción enzimatica

A

Amikacina 🚺

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14
Q

AMINOGLUCOSIDO especifico el cual genera una resistencia adquirida (enzimatica) ❓

A

❌Estreptomicina ❌

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15
Q

🛑Concentraciones 10 veces superiores a la CMI ⛔️y la administración simultánea de ‼️b lactamicos‼️ , reduce la resistencia adquirida A aminoglucosidos Cierto o falso ⁉️

A

Cierto👌🏻😍

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16
Q

Vía de administración de aminoglucosidos

A

La absorcion oral es casi nula ☝🏻👅se administran IM🍑 (cmax 60min) o IV (cmax 30min)

Vía inhalatoria 👃🏻 para infecciones por pseudomona aeruginosa en pacientes con fibrosis quistica (tobramicina)

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17
Q

🐸🐸Como es al concentración en los tejidos de los aminoglucosidos ?

A

Baja a comparación de la plasmatica 🐸

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18
Q

Donde se localizan altas concentraciones de los aminoglucosidos en el cuerpo?

A

En corteza renal y en la endo y perilinfa del oído interno.👂🏻👀

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19
Q

Como afecta la inflamación respecto a los aminoglucosidos ?

A

⏫⏫Incrementa la penetracion de los Ag en las cavidades peritoneal y pericardio

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20
Q

Antibióticos que cruzan la placenta

A

Los aminoglucosidos 🤰🏼

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21
Q

Vía de eliminación de los aminoglucosidos

A

Casi por completo por filtración glomerular

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22
Q

Tiempo de vida media de los aminoglucosidos

A

2 a 3 horas con función renal normal y en anuria de 50 a 100 horas‼️‼️‼️‼️‼️🕢🕝🕘🕚🕛🕠🕤
SE DEBE AJUSTAR DOSIS EN IR

SE PUEDEN HEMODIALIZAR ♥️♥️✔️

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23
Q

La administración de dosis altas ▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️📶en intervalos prolongados reduce la ototoxicidad y nefrotoxicidad característica de los Ag
Cierto o falso

A

Cierto

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24
Q

Efectos adversos de AMINOGLUCOSIDOS

A

😿Ototoxicidad 25%
😿Nefrotoxicidad 8-26%
😿Bloqueo neuromuscular

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25
Q

Causas de que los aminoglucosidos causen ototoxicidad

A

👩🏻‍⚕️ disfunción vestibular y auditiva
👩🏻‍⚕️ hipoacusia bilateral 😭😭IRREVERSIBLE😭😭 por sonidos de alta frecuencia 🗣👂🏻
☝🏻destruccion progresiva de células vestibulares o cocleares ❌
👩🏻‍⚕️interfieren en el sistema de transporte activo esencial para el mantenimiento de endolinfa
👩🏻‍⚕️ más frecuente en tratamiento prolongados

Acufenos o tinittus primeros síntomas cocleares
Cefaleas , nausea,vomito y dificultades en equilibrio , síntomas vestibulares ‼️‼️‼️❌

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26
Q

Características de nefrotoxicidad causada por aminoglucosidos

A

REVERSIBLE 👌🏻🙌🏻🙌🏻🙌🏻
Porq acumulación y retención de AG En células del TP..
+ frecuente en ttos prolongados
Proteinuria leve y aparición de cilindros hialinos y granulosos.😨😨
⬇️ tasa de filtración glomerular

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27
Q

Medicamentos que potencian la nefrotoxicidad causada por aminoglucosidos 😭

A 
✅Anfotericina b
✅Vancomicina 
✅IECAS 
✅Cisplatino
✅Ciclosporinas
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28
Q

Características del bloqueo neuromuscular por AG

A

A nivel presinaptico compiten con el calcio evitando la liberación de acetilcolina
Se relaciona con pacientes con previa administración de otros bloqueadores , anestesia o con miastenia gravis,

Tratamiento : calcio y neostigmina

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29
Q

AMINOGLUCOSIDO que se utiliza en combinación para el tratamiento de la tuleremia, la peste

A

Estreptomicina 😷

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30
Q

AMINOGLUCOSIDO causante de menor nefrotoxicidad ☺️pero causa ototoxicidad muy alta 👂🏻‼️☹️

A

Estreptomicina

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31
Q

AMINOGLUCOSIDO que se utiliza en combinación y se usa en tratamiento de peritonitis asociada a diálisis peritoneal , endocarditis bacteriana ♥️

A

Gentamicina

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32
Q

👌🏻AMINOGLUCOSIDO que se utiliza en combinación con un b lactamicos
〰〰Mayor actividad contra p.aeruginosa 〰〰〰

A

Tobramicina

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33
Q

AMINOGLUCOSIDO de espectro MÁS AMPLIO resistente a enzimas inactivadoras

A

Amikacina 😎

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34
Q

Aminoglucosido que se administra tópico 🤚🏻 o vía oral‼️ para preparación de cirugía intestinal, y vía tópico se usa para 6-8% de exantemas.

A

Neomicina

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35
Q

Antibióticos inhibidores de síntesis de proteínas

A

✔️TETRACICLINAS : doxiciclina, tigeciclina
✔️CLORANFENICOL
✔️Macrolidos : eritromicina, claritromicina, azitromicina,
✔️Clindamicina
✔️Colistina
✔️Vancomicina

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36
Q

Mecanismo de acción de tetraciclinas

A

🍃Ingresan por difusión pasiva por porinas y transporte activo o a través de la membrana plasmatica.
🍃Inhiben la síntesis de proteína bacteriana al unirse a la subunidad 30 s
🍃Bloquean la unión de aminoacil tRNA al sitio A del complejo mRNA ribosomas y por lo tanto la adición de nuevos aa a la cadena peptidica nueva.

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37
Q

Mecanismo de resistencia de las TETRACICLINAS

A

‼️La forma predominante es por plasmidos 😨😨(Gram+, y -) y algunos casos por mutaciones ( N.Gonorrea)‼️‼️‼️

Es inducible es decir el nivel de resistencia aumenta en presencia de concentraciones subinhibitorias del ATB

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38
Q

Cuales son los 3 mecanismos principales de resistencia de tetraciclinas,

A

1-Disminución de acumulación de tetraciclina por menor penetracion debido a mutacion o disminución de porinas o por bombas de salida.
2-producción de una proteína de protección ribosomica que desplaza la tetraciclina del sitio en que actúa por mutacion.
3-inactivacion enzimatica de las tetraciclinas

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39
Q

Microorganismos principales en las que actúa las tetraciclinas

A

😡😡Chlamydia y rickettsia

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40
Q

Antibiótico que tiene menor afinidad por las bombas de sodio y mejor actividad contra los que poseen proteínas de protección

A

La tigeciclina

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41
Q

Absorción de las tetraciclinas

A

😨👅Oral incompleta

EV( tigeciclina )

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42
Q

Sustancias que disminuyen la absorción de tetraciclinas

A

❌Calcio
❌Magnesio
❌Aluminio
❌Hierro y cinc

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43
Q

Medicamentos que difunden por todos los tejidos. LCR, huesos, sebo, pasa la placentay leche materna 🤰🏼🤰🏼
Su unión a proteínas es del 79%

A

TETRACICLINAS

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44
Q

Forma de eliminación de,las tetraciclinas

A

💂🏻‍♀️Orina y bilis

Tienen circulación enteroheparica

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45
Q

Tetraciclina que se excreta sin cambios y una pequeña cantidad se conjuga

A

Tigeciclina‼️‼️‼️‼️

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46
Q

Vida media de tetraciclinas ✔️✔️✔️

A

30-40 hrs ✔️✔️✔️✔️✔️✔️✔️✔️

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47
Q

Usos terapéuticos de tetraciclinas

A

‼️Infecciones de vías respiratorias : mycoplasma y chlamydophila pneumoniae.
‼️Infecciones de piel y partes blandas : tigeciclina
Infecciones intraabdominales: tigeciclina
Enf de transmisión sexual :C.trachomatis
Rickettsiosis , cólera
Acné intenso
Uretritis inespecifica
Brucelosis asociada a gentamicina

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48
Q

Efectos adversos de las tetraciclinas

A

Ardor y molestias epigastricas : molestias abdominales, nauseas, vomitos y diarrea (15%)

🙊🙈🙊Colitis pseudomembranosa causada por c.difficile,
menos frecuente : esofagitis y úlceras esofagicas , pancreatitis.

Fotosensibilidad : eritema, edema , urticaria, papulas etc
👩🏿Hiperpigmentacion de piezas dentarías y depósito en hueso.
Feto: se depositan en el esqueleto, pueden deprimir el crecimiento de hueso prematuro.❌😱😱‼️👶🏻👶🏻👶🏻👶🏻👶🏻

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49
Q

Medicamento profarmaco cuya toxicidad restringe su uso , solo se encuentra disponible para uso tópico ‼️‼️🤚🏻🖐🏻🖖🏻🤚🏻

A

CLORANFENICOL

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50
Q

Antibiótico cuyo mecanismo de acción es por difusión simple⚠️ , se fija a la subunidad ✳️50 s en el sitio de la PEPTIDILTRANFERASA , impide que se una el aa al sitio aceptor en la subunidad 50 s, deteniendo la síntesis proteica.

A

CLORANFENICOL

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51
Q

Medicamentos que inhiben al CLORANFENICOL de forma competitiva

A

Macrolidos y clindamicina

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52
Q

Mecanismos de resistencia del CLORANFENICOL

A

✅enzimas inactivas: acetiltransferasa , codificada en plasmidos
✅disminución de permeabilidad de la bacteria al ATB

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53
Q

Cepas sensibles a CLORANFENICOL

A 
🗣H.influenzae
🗣Neisseria meningitidis 
🗣N.gonorrea
🗣S.pneumoniae
🗣Brucella
🗣Bordetella pertussis 
🗣Chlamydia 
🗣Rickettsia 
🗣Salmonella typhi.
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54
Q

Antibiótico qué pasa por la mayoría de los tejidos, lCR, humor acuoso, placenta, TEJIDO PROSTATICO 🍆y tienen una eliminación renal orina 10% activo , leche materna 🍼y presenta circulación enterohepatica.

A

CLORANFENICOL

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55
Q

Vida media del CLORANFENICOL

A

4 hrs

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56
Q

Efectos adversos del CLORANFENICOL

A

Dosis dependiente :Anemia, leucopenia, o trombocitopenia
Idiosincratica : anemia aplasica , pancitopenia ‼️‼️
Reacciones de hipersensibilidad : erupciones maculares o vesiculosas
👶🏽SÍNDROME BEBE GRIS : Déficit de glucoroniltransferasa enzima que lo metaboliza.
Inhibe enzimas cyp del hígado.

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57
Q

Ejemplos de macrolidos

A

✔️Eritromicina
✔️Claritromicina
✔️Azitromicina

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58
Q

Mecanismo de acción de los macrolidos :

A

Se unen a subunidad 50s🐤
Inhiben fase de transformación del peptidil-RNA
REQUIEREN DE 2-4 veces la CMI para conseguir la CMB y esta concentración debe mantenerse el tiempo suficiente

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59
Q

Las bacterias Gram + acumulan unas 100 veces más eritromicina que las Gram - cierto o falso?

A

Cierto

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60
Q

Mecanismo de resistencia de los macrolidos

A

💣Bobas de eflujo : 💣💣codificadas por mrsA, mefA o mefE

⛓⛓protección ribosomica por producción de enzimas metilasas

🛁hidrolisis de macrolidos por ESTERASAS Y FOSFORILASAS PRODUCIDOS POR ENTEROBACTERIACEAE (e.coli)

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61
Q

Uso profiláctico de tetraciclinas

A

〽️En meningitis meningococica (minociclina )

〽️Cirugía intestinal

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62
Q

Macrolido cuya administración es VO e iv el cual alcanza concentraciones altas en la mayoría de los tejidos , pasa la placenta peeero no en LCR , ENCÉFALO, OÍDO MEDIO

A

Eritromicina ‼️

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63
Q

Vida media de la eritromicina

A

1-2 hrs

Se elimina por bilis y orina (activo 5%)

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64
Q

Macrolido que tiene efecto de primer paso hepatico , se administra con alimentos 🍳🍖🥙🥐🥓para una cmax 2 hrs

A

Claritromicina

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65
Q

Macrolido con mayor unión a proteínas

A

Eritromicina 80%

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66
Q

Macrolido con vida media más corta

A

Eritromicina 1-2 hrs

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67
Q

Macrolido cuya vida media es más larga

A

Azitromicina 40-60hrs

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68
Q

Metabolismo de macrolidos

A

Hepatico por la cyp3a4

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69
Q

Macrolido que debe darse sin alimentos ❌🥙cuya vida media es de 40-60 hrs y se elimina por bilis y orina (12% sin cambios)

A

Azitromicina

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70
Q

Uso terapéutico de los macrolidos

A

✔️alérgicos a las penicilinas
✔️ infecciones vías respiratorias
: s.pneumoniae, h.influenzae y patogenos atipicos mycoplasma , chlamydophilia, legionella.h
✔️infecc uretrales por clamidia , endocervicales, rectales o de EPIDIDIMO 1 elección En embarazo.
‼️tos ferina
Infecciones por c.jejuni gastroenteritis y helicobacter pylori .

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71
Q

Efectos adversos de los macrolidos

A

Hepatotoxicidad 🔪🔪⚰️
Molestias epigastricas : cólicos abdominales , nauseas, vomitos y diarrea.🤢🤢
Arritmias
Reacciones alérgicas 🤒
Sobreinfeccion gastrointestinal y vaginal por cándida
Sordera : precedida de vértigo 😱😱😱👂🏻

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72
Q

Medicamentos que puede causar hepatitis colestasica

A

Eritromicina

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73
Q

ATB que prolongan el QT Con taquicardia ventricular

A

Eritromicina y claritromicina

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74
Q

Antibióticos que inhiben la enzima cyp3a4 potenciando los efectos de la carbamazepina, corticoesteroides, ciclosporina, digoxina,teofilina, triazolam, valproato y warfarin

A

Eritromicina y claritromicina

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75
Q

Mecanismo de acción de la clindamicina

A

Se liga a la subunidad 50 s de ribosomas bacterianos y suprime síntesis de proteínas

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76
Q

Mecanismos de resistencia de la clindamicina

A

Metilacion ribosomica por enzimas (Gram+)
Cambio estructural del ribosoma modifica su sitio de acción , disminuyendo su afinidad.
Disminución en la permeabilidad
Bombas de salida ( Gram -)

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77
Q

Cepas bacterianas susceptibles a clindamicina ☝🏻

A

Anaerobios : b,frágilis, fusobacterium, peptostreptococcus, Perfringes, actinomyces israeli, Nocardia asteroides.

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78
Q

Absorción de la clindamicina

A

Vio oraly parenteral

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79
Q

La clindamicina alcanza concentraciones altas en hueso, líquido ⚠️sinovial , pleural , peritoneal , cruza la placenta pero no en LCR CIERTO O FALSO?😱

A

Cierto la clindamicina no cruza BHE

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80
Q

Vida media de clindamicina

A

3 hrs

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81
Q

Uso terapeutico de clindamicina

A

Infecciones de piel y partes blandas
Vías respiratorias : abscesos pulmonares e infección de pulmón y espacio pleural por ANAEROBIOS 😜

Acné vulgar y VAGINOOSIS BACTERIANA 💀👀

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82
Q

Medicamento utilizado en encefalitis por toxoplasma Gondii 🦊🐱🐱en enfermos con sida

A

Clindamicina en combinación

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83
Q

Efectos adversos de clindamicina

A

Diarrea
Colitis pseudomembranosa por c.difficile🙉🙊🙈
Erupción es cutáneas , sx Steve johnson(raro)
Neutropenia , trombocitopenia , aumento de TGO Y TGP
TROMBOFLEBITIS 💉💉🌡
Inhibe transmisión neuromuscular y puede potenciar el efecto de bloqueo neuromuscular,

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84
Q

Mecanismo de acción de vancomicina

A

Inhibe síntesis de PARED BACTERIANA
Evita proceso de polimerizacion , al unirse con gran afinidad al extremo D-alanil d alanina .
Altera permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis de ARN❌
es GRANDE POR ESO NO PASA LA MEMBRANA EXTERNA DE GRAM NEGATIVASSSSS!‼️‼️‼️‼️‼️❌❌

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85
Q

Mecanismo de resistencia a la vancomicina

A 
Por plasmidos (VAN A) a vancomicina y teicoplanina.
Son resistentes los enterococos y stFilococos

‼️‼️S.aureus presenta heteroresistencia ‼️‼️por lo que se necesitan concentraciones mayores en el sitio de infección.

Alteración de la pared Celular sobre producción de peptidoglicano o unión a otros sitios que no son los diana.

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86
Q

Que tipo de medicamento es la vancomicina

A

Glucopeptido

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87
Q

El estafilococo es resistente a teicoplanina pero sensibles a vancomicina y los enterococos resistentes a los dos , cierto o falso

A

Cierto

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88
Q

Espectro útil de la vancomicina

A

Contra bacterias Gram positivas ‼️‼️

Son resistentes los bacilos Gram - y micobacterias.

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89
Q

La vancomicina se puede administrar intramuscular cierto o falso?

A

Falso es MUY DOLOROSAAA❌‼️‼️‼️‼️‼️😭

Se debe administrar vía IV en 1 hora

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90
Q

Vía de eliminación de la vancomicina

A

90% por filtración glomerular

Monitorizar concentraciones plasmatica en prematuros, ancianos y pacientes con IR.

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91
Q

Espectro útil de la vancomicina

A

Amplio contra bacterias Gram +

Son resistentes en general los bacilos Gram - y micobacterias

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92
Q

Vida media de la vancomicina en un paciente con función renal normal ?

A

4-8 hrs

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93
Q

Usos terapéuticos de la vancomicina

A

Infecciones de piel y partes blandas , de hueso y articulaciones : osteomielitis,☠️☠️💀☠️💀
Infecc de vías respiratorias : neumonía por MRSA

Infecc de SNC : meningitis por streptococos neumoniae🤓
Endocarditis e infecc del catéter en vasos ♥️
Colitis pseudomembranosa por c.difficile 😏😏

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94
Q

Efectos adversos de la vancomicina ?

A

Reacciones de hipersensibilidad

Por infusión rápida “ síndrome de cuello rojo “ , prurito , exantema macular eritematoso, hormigueo, taquicardia, hipotension y shocks .
Ototoxicidad lesión VIII par: acufenos ( irreversible)
Nefrotoxicidad por impurezas y dosis altas (reversible)

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95
Q

Concentración de vancomicina que se considera tóxica

A

Mayores a 60 mg/ml

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96
Q

Medicamentos que no se deben combinar con vancomicina

A

No administrar soluciones con CLORANFENICOL , corticoide y heparina.

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97
Q

Las POLIMIXINAS NO son activas contra organismos Gram positivos ➕➕y la mayoría de los anaerobios. Cierto o falso?

A

Cierto

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98
Q

Mecanismo de acción de las polimixinas

A

☑️Alteran la superficie bacteriana mediante la entrada de ca y mg
☑️Penetran en la célula e interactúan con fosfolipidos de la membrana lo que lleva a cambio en la permeabilidad y lisis celular
☑️ se unen a la porción lipidica A de la endotoxina (lipopolisacarido de membrana externa de GRAM -) e inactiva dicha molécula

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99
Q

Cepas en las que actúan las polimixinas

A

P.aeruginosa 🆙
En bacterias MDR sensibles a colistina, se ha mostrado sinergismo con ceftazidima , rifampicina , tmp-SMX , imipenem , cefepime y azitromicina.

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100
Q

Mecanismo de resistencia de las polimixinas

A

◾️De las bacterias Gram - cambios en la arquitectura de LPS en la pared celular que interfieren con la polimixina (cargada +) y las moléculas de LPS (cargadas -) en pseudomona.
◾️Bombas eflujo en canales de potasio en yersinia
La actividad de polimixinas disminuye en conc altas de mg y ca‼️‼️

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101
Q

Espectro útil de las polimixinas

A

BACTERIAS GRAM-

➕Enterobacter 
➕E.coli 
➕Klebsiella 
➕Salmonela
➕Bordetella 
➕Shigella
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102
Q

Bacterias resistentes a las polimixinas con un MIC 4mg/ml

A

⁉️⁉️Pseudomona y acinetobacter

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103
Q

Vía de administración de las polimixinas

A

No se administran vía oral
Parenteral (IM es uy doloroso ) , intraventricular e intratecal
Nebulizaciones ☁️☁️☁️💨

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104
Q

Las polimixinas se unen pobremente a lcr , bilis, líquido pleural y se unen a proteínas en un 50%
Cierto o falso?

A

Cierto

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105
Q

La vía de eliminación de las polimixinas es :

A

Filtración glomerular

Se debe ajustar dosis en pacientes con IR

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106
Q

Vida media de las polimixinas

A

5-6 hrs

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107
Q

Uso terapéutico de las polimixinas

A

Tópico. : polimixinas B vías oftalmicas , óptica y tópica en combinación
Sistémica : infecc graves con microorganismos MDR

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108
Q

Efectos adversos de las polimixinas 🍀☘️🌿

A

Nefrotoxicidad 10-30% ( reversible)
Nefrotoxicidad 5%
Reacciones de hipersensibilidad 2%

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109
Q

Ejemplos de sulfonamidas

A 
Sulfisoxazo
Sulfametoxazol
Sulfadiazina 
Sulfadiazina Argentina (TOPICA) 
Sulfadoxima prolongada
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110
Q

Fueron los primeros fármacos antibacterianos empleados en el hombre , son sintéticos y bacteriostaticos

A

Sulfamidas

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111
Q

Mecanismo de acción de las sulfamidas

A

Son inhibidores competitivos de la ✡️dihidropterasa sintasa✡️
Igual que dapsona.

Enzima que provoca la incorporación del PABA al ácido dihidropteroico precursor del ácido fólico.
Ac fólico necesario para la síntesis d precursores de ácidos nucleicos

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112
Q

Los microorganismos sensibles a sulfonamidas son aquellos que sintetizan su propio ácido fólico cierto o falso

A

🦋CIERTO

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113
Q

Mecanismo de resistencia a sulfonamidas

A

Mutaciones
Adquisición de plasmidos
Menor afinidad de la DIHIDROPTEROATO SINTETASA ‼️‼️‼️
PERMEABILIDAD. REDUCIDA A LA SALIDA ACTIVA DEL FÁRMACO
✴️✴️UNA VÍA METABÓLICA ALTERNA ✴️✴️✴️
MAYOR PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO ESENCIAL O ANTAGONISTA DEL FÁRMACO.❌❌

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114
Q

Espectro útil de sulfonamidas

A 
Actimomyces spp.
Nocardia 
B.anthracis 
Corynebacterium diohteriae
Neisseria 
Chlamydia trachomatis 
Toxoplasma gondii 
Plasmodium
Pneumocystis jirovecii
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115
Q

Absorcion de sulfonamidas

A

Buenas por vía oral
Intravenosas (sulfadiazina,tmp-SMx)
Tópicas: sulfadiazina Argentica.

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116
Q

Las sulfonamidas se distribuyen en todos los tejidos , líquido pleural, peritoneal, sinovial, lcr , pasa la placenta y leche materna, cierto o falso

A

Cierto

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117
Q

Metabolismo de sulfonamidas

A

Hepática por acetilacion , glucuronoconjugacion y oxidación.

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118
Q

Tiempo de vida media del sulfametoxazol

A

Vida media 11 horas

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119
Q

Sulfonamidas de clase de absorción y excreción rápida

A

Sulfisoxazol
Sulfametoxazol
Sulfadiazina

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120
Q

Tipo de sulfonamidas de poca absorción y acción en la luz intestinal

A

Sulfasalazina

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121
Q

Sulfonamidas que se utilizan por vía tópica

A

Sulfacetamida

Sulfadiazina Argentica

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122
Q

Sulfonamidas de acción prolongada 100-230 hrs

A

Sulfadoxina

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123
Q

Reacciones adversas de sulfonamidas

A 
‼️Cristaluria ‼️
Anemia hemolitica aguda (0.05%) 
Agranulocitosis (0.1%), reversible.
Anemia aplasica por efecto directo.
😳Reacciones de hipersensibilidad : exantema morbiliformes, escarlatiniformes, urticariales, erisipeloides, penfigoide, purpurico, petequial y Stiven-johnson.(2%) 
⬛️⬛️NECROSIS HEPÁTICA FOCAL O DIFUSA ⬛️
anorexia , nauseas y vomitos
✅Kernicterus
124
Q

Medicamentos que potencian la acción de sulfonamidas

A

Indometacina, fenilbutazona, salicilatos y probenecid.

125
Q

Que medicamentos las sulfonamidas potencian su acción

A

Potencian efectos anticoagulantes orales, hipoglucemiantes (sulfonilureas) y anticonvulsivos (hidantoina), diureticos tiazidicos.

126
Q

Respecto al sulfametoxazol las concentraciones urinarias del fármaco son mayores que las sanguíneas cierto o falso.

A

Cierto

127
Q

Enzima que inhibe el trimetroprim 💟💟

A

inhibe la 💟dihidrofolato reductasa 💟💟
Es entre 20 y 100 veces más potente que el sulfametoxazol
Microorganismos Gram + y Gram - son sensibles al trimetroprim pero crean resistencia cuando se utiliza sola.

128
Q

Mecanismo de resistencia del trimetroprim

A

Plasmidos

Mas del 30% de cepas de e.coli son resistentes ‼️‼️‼️

129
Q

Usos terapéuticos de TMP-SMX

A

Infecciones urinarias crónicas y recurrentes
Cistitis agudas
Prostatitis
Infecciones respiratorias bacterianas
Exhacerbaciones agudas de bronquitis crónicas, otitis media agua en niños y sinusitis maxilar aguda
Neumonía por pneumocystis jirovecci pac con sida
Infecc digestivas ❓❓❓❓❓❓❓❓❓Infecc por Nocardia , brucella Listeria y legionella

130
Q

Reacciones adversas de trimetroprim smx

A

75% piel : dermatitis exfoliativa, sd de stevens johnson y necrolisis epidermica toxica (SÍNDROME DE LYELL) ❌

131
Q

El tmp -smx (clotrimoxazol) interaccionesl

A

☘️Inhibe el metabolismo de fenitoina
☘️Aumenta el de la ciclosporina
Desplaza anticoagulantes orales y metotrexato de su unión a proteínas.

132
Q

Quinolona de primera generación

A

Ácido nalidixico

133
Q

El norfloxacino

Ciprofloxacino y levofloxacino a que generación pertenecen de las quinolonas

A

2 generación

134
Q

Quinolona de 4 generación

A

Moxifloxacino

135
Q

Uso terapéutico de delafloxacin

A

Exacerbación de enfermedad obstructiva crónica
Infecciones intraabdominales
Infecc de tracto urinario

136
Q

Mecanismo de acción de quinolonas

A

Ingresa a las bacterias por porinas
Interfiere en la replicacion bacteriana , transcripción y reparación de ADN
INHIBEN LA ADN GIRASA Y TOPOISOMERASA IV ✔️✔️

137
Q

Mecanismo de acción de quinolonas

A

Gram + topoisomerasa Iv (s.aureus)

Gram - ADN girasa ( e.coli)

138
Q

Mecanismo de resistencia de quinolonas

A

✡️Mutacion de las enzimas
✡️Bombas de eflujo
✡️Alteraciones de la porina
✡️Plasmidos

139
Q

Ciprofloxacino es más activo que la norfloxacino contra p.aeruginosa cierto o falso.

A

Cierto

140
Q

Vía de administración de quinolonas

A

Vía oral muy bien

Ciprofloxacino cada 12 h y levo y moxi cada 24

141
Q

Las quinolonas son contraindicadas en el embarazo🤰🏼🤰🏼🤰🏼 cierto o falso

A

Cierto: pasan la placenta y leche materna .se distribuyen en todos los tejidos .

142
Q

Vía de eliminación de quinolonas

A

Por filtración glomerular y secreción tubular
Levofloxacino : orina sin modificar t1/2 6-8 hrs
Ciprofloxacino y norfloxacino : renal y heces t1/2 3-5 hrs
Moxifloxacino heces :t 1/2 : 12- 14hrs

143
Q

Usos terapéuticos de quinolonas

A

Infecciones urinarias : *norfloxacino y ciprofloxacino *
Prostatitis : norfloxacino, ciprofloxacino tto por 4 a 6 semanas
Enfermedades de transmisión sexual : c.trachomatis y h.ducreyii
Infecc digestivas : diarrea del turista e.coli enterotoxigena shigellosis
Infecc resporatorias : levo y moxifloxacino
Infecc hueso , articulaciones y tejidos blandos : s.aureus y anaerobios
Profilaxis del carbunco, tularemi , mycobacterium avium en pac con sida

144
Q

Efectos adversos de quinolonas

A

Nauseas, vomitos, diarreas 3-17%🤢🤢🤢🤢🤢
Aumento de enzimas hepaticas 2-3%
SNC: cefaleas y mareos hasta convulsiones 👀👁
Artropatia y ruptura de tendinitis Aquiliana ‼️‼️‼️❌🤞🏻🖐🏻🖖🏻
Prolongan QT (gati y levofloxacino )
Fotosensibilidad
Aumentan lib de insulina
Leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia.

145
Q

Medicamento causante de colitis por c.difficile quinolona

A

Ciprofloxacino

146
Q

Quinolona que puede causar hipoglucemia ya que aumentan la liberación de insulina.

A

Levofloxacino

147
Q

Mecanismo de acción de la nitrofurantoina

A

Se usa solo para infecciones de vías urinaria

💟💟En el interior celular, se transforma en metabólitos inestables que rompen el,ADN bacteriano.

148
Q

El efecto bactericida de la nitrofurantoina es en ph ácido >100 mg /ml y el bacteriostatico<32 cierto o falso

A

Cierto

149
Q

Mecanismo de resistencia a la nitrofurantoina 🐸

A

E coli presenta resistencia por plasmidos.
Inhibe enzima reductasa
No presenta resistencia cruzada con otros ATB 🙌🏻🙌🏻🐸🐸

150
Q

Espectro útil de la nitrofurantoina

A

E.coli

Enterococos

151
Q

Cepas resistentes a nitrofurantoina

A

Próteus, pseudomona, enterobacter, klebsiella

152
Q

Como se administra la nitrofurantoina y como se elimina?

A 
Es por vía oral y con alimentos 
Atraviesa la bhe y placenta 
Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular 
Orina 40% sin cambios 
Tiñe la orina color MARRÓN
153
Q

La resistencia a nitrofurantoina es más frecuente que a quinolonas y cotrimoxazol cierto o falso

A

Cierto

Por lo que es de 2 o 3 línea

154
Q

La nitrofurantoina se puede usar por 14 días cierto o falso

A

Falso no se debe usar tanto tiempo, si se repite dejar transcurrir un intervalo de descanso

155
Q

Contraindicaciones de uso de nitrofurantoina

A

Embarazadas
Lactancia
Personas con hipofuncion renal y niños <1 mes

156
Q

Efectos adversos de nitrofurantoina

A

Reacciones de hipersensibilidad

Raras: neumonitis aguda, fibrosis pulmonar , hepatitis crónica . Espermatopenia 😳

157
Q

Ejemplos de antimicoticos sistemicos 🍀🌿🍄🍄

A

🍄Anfotericina b
🍄Fluconazol
🍄Itraconazol ↪️triazoles

158
Q

Antimicoticos locales ( tópicos )

A

🌳miconazol
🌳terbinafina
🌳nistatina
🌳cotrimazol 💅🏻😇

159
Q

Antimicotico que puede comportarse como fungostatico o fungicida dependiendo la sensibilidad del hongo

A

Anfotericina b

160
Q

Antimicotico que tiene mayor afinidad por ergosteroles de la membrana de los hongos que por el colesterol de cel mamíferas

A

ANFOTERICINA B

161
Q

Ejemplos de imidazoles

A

Ketoconazol

Miconazol

162
Q

Ejemplo de triazoles

A

Fluconazol
Voriconazol
Itraconazol

163
Q

Mecanismo de acción de anfotericina b

A 
✔️Se une al ergosterol 
✔️Incrementa la permeabilidad ‼️‼️
✔️Salida de Na, K, H
✔️Lisis  celular 
✔️estimula cel del sistema inmune
✔️formación de radicales libres
164
Q

Espectro útil de anfotericina b

A 
Aspergilosis ➕➕➕➕
Blastomicosis
Candidiasis invasiva
Coccidiomicosis 
Histoplasmosis 
Esporotricosis
165
Q

Absorción de anfo b

A

No se absorbe por vía GI

Absorción iv, raquídea

166
Q

Eliminación de anfo b

A

Orina y bilis
Se almacena en hígado
V 1/2 inicial 24-48 hrs y 2 fase de 15 días ‼️‼️‼️‼️

167
Q

Efectos adversos de anfotericina B

A

Infusión rápida : fiebre y escalofrío 😷😷
Dependiente de dosis y duración : nefrotoxicidad
Con la AB liposomal , complejo lipidico y en dispersión coloidal se disminuye la toxicidad !!

168
Q

El fluconazol y el itraconazol se metabólizan más lento que los imidazoles y. Tienen menos efecto sobre la síntesis de esterol humano .Cierto o falso¿

A

Cierto

169
Q

Mecanismo de acción de los triazoles : fluconazol e itraconazol

A

Inhiben a la 14- a esterol desmetilasa , evitan la síntesis de ergosterol , acumulan la 14-a metilesteroles

170
Q

Forma de administración del fluconazol

A

Se absorbe por completo en el tubo digestivo 👌🏻👍🏻
La biodisponibilidad no se altera con los alimentos o acidez gastrica.
Lcr : del 50-90% de valores en plasma

171
Q

Forma de eliminación del fluconazol

A

Por leche materna, esputo y salida.

La expresión renal contribuye a >90%

172
Q

Tiempo de vida media de fluconazol

A

25-30 hrs

173
Q

Uso terapéutico del fluconazol

A

Cándida albicans
Cryptococo
Coccidioides
Paracoccidioides braziliensis

174
Q

Efectos adversos del fluconazol

A

Nauseas, dolor abdominal, y diarrea, cefalea , exantema.
Raros: ALOPECIA REVERSIBLE, I.HEPATICA O SX STEVENS JOHNSON.

CLASE C PARA EL EMBARAZO ÓSEA NO SE USA

175
Q

Interacciones del fluconazol

A

Inhibe las isoenzimas cyp3a4 y cyp2c9

176
Q

Antifungico similar al fluconazol , su espectro se amplía a ASPERGILLUS,

A

Itraconazol

177
Q

Espectro útil del itraconazol

A 
Aspergillus 
Blastomicosis
Coccidiomicosis 
Histoplasmosis 
Mucromicosis 
Esporotricosis
178
Q

Forma de absorción del itraconazol

A

Cápsula y solución oral , dosis carga.

Se debe dar con alimentos aumenta su biodisponibilidad 30%

179
Q

Vida media del itraconazol

A

30-40 hrs

180
Q

Usos terapéuticos del itraconazol 💡💡

A

❇️❇️❇️❇️ASPERGILOSIS INVASIVA INDOLORA FUERA DE SNC
ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL ❇️❇️👣
PAC CON VIH E HISTOPLASMOSIS DISEMINADOS
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
CANDIDOSIS BUCOFARINGEA Y ESOFAGICA QUE NO RESPONDE A FLUCONAZOL 🌀🌀🌀

181
Q

Efectos adversos del itraconazol

A

Diarrea, cólicos abdominales, anorexia y náusea
Efecto ionotropico negativo
‼️‼️‼️Hipertrigliceridemia 😧😱😱‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️
Aumento de enzimas hepaticas
Reacciones exantematicas

182
Q

Antifungico de uso tópico local

A

Terbinafina

183
Q

Mecanismo de acción de terbinafina

A

Inhibición de la ESCUALENO EPOXIDASA🎃

184
Q

T 1/2 de terbinafina

A

La vida media inicial es de 12 h pero se prolonga a 200-400 hrs en un estado de equilibrio estAble.

No se debe dar en pacientes con insuficiencia renal o hepática 💀☠️‼️

185
Q

Efectos adversos de terbinafina

A

Muy pocas veces se presenta hepatotoxicidad mortal, neutropenia grave, sd stevens johnson o necrolisis epidermica toxica.

186
Q

Interacciones medicamentosas con terbinafina

A

La rifampicina disminuye la terbinafina y al ketokonazol

La cimetidina aumenta las conc de terbinafina en plasma .

187
Q

La terbinafina es más eficaz que el itraconazol para la ONICOMICOSIS y se usa además para tiña capitis.

A

Cierto.

188
Q

Clase de antifungico al que pertenece el miconazol y la terbinafina

A

Tópico

189
Q

El miconazol penetracion el estrato corneó de la piel y persiste 4 días después de la aplicación pero menos del 1% se absorbe e vagina y samgre cierto o falso?

A

Cierto

190
Q

Uso terapéutico de el miconazol

A

Candidosis vulvovaginal

Tiña del pie 👣 , tiña crural , tiña versicolor!, 🌈🌈

191
Q

Antifungico que puede utilizarse en el embarazo menos del 1 trimestre .

A

Miconazol.

192
Q

Forma de absorción de la nistatina

A

No se absorbe por VO, PIEL O VAGINA.

Solo para candidiasis

193
Q

Nombre comercial de nistatina

A

Vagitrol

194
Q

Antifungico que su nombre comercial es LOMECAN el de la niñas bien 👌🏻😇 el cual se aplica loción,polvo, crema vaginal etc y se absorbe en vagina solo del 3-10%

A

Clotrimazol

195
Q

Vector de la enfermedad paludismo

A

Mosquito anopheles

Parasito protozoario del género plasmodium

196
Q

Especies de plasmodium que infecta al ser humano

A 
P.falciparum 
P.vivax
P.ovale
P.malarie 
P.knowlesi
197
Q

Los fármacos solo pueden evitar la aparición del paludismo sintomático causado por formas eritrociticas asexuales. Cierto o falso ?😧

A

CIERTO

198
Q

Fármacos antipaludicos antimalaria “ que son efectivos en la etapa hepática como hipnozoito

A

PrimAquina

199
Q

Fármacos efectivos en etapas hematicas

A

Artemisina
Cloroquina
Mefloquina
PrimAquina

200
Q

Antipaludicos que tienen efecto contra cepas p.falciparum resistentes a cloroquina , mefloquina

A

Artemisina

201
Q

Mecanismo de acción de artemisina

A

Producción de radicales libres que destruyen al parasito

202
Q

Vía de administración de artemisina

A

VO, IM, RECTAL

PASA BHE Y PLACENTA 🙁🤰🏼

203
Q

T 1/2 de artemisina

A

2-4 hrs

Artemeter 20-70 hrs

204
Q

Efectos adversos de artemisina

A 
Prolongación de QT 
En menores de5 años afecta SNC 
No se debe indicar en el,primer trimestre de embarazo 
Siempre se deben dar combinados
No en uso profilaxis
205
Q

Actúa sobre formas eritrociticas del plasmodium, ESQUIZONTICIDA ♥️

A

Cloroquina

206
Q

Medicamento que se debe tener cuidado en pacientes con deficiencia de G6PD Y existe mucha resistencia, no previene recaídas por lo que se combina con Primaquina

A

Cloroquina

207
Q

Mecanismo de acción de cloroquina

A

Se concentra en vacuolas digestivas ácidas se une al gpo hem formando hemozoina , lo cual destruye a los parásitos ya que estos digieren la hemoglobina en sus vacuolas digestivas ácidas.

208
Q

Mecanismo de resistencia hacia la cloroquina

A

Mecanismo de salida codificado por el parasito (gen prfct)

BOMBAS DE EFLUJO.

209
Q

Forma de administración de la cloroquina

A

Buena VO
PARENTERAL MUY LENTO IM
SE FIJA DE MANERA EXTENSA EN HÍGADO, BAZO, RIÑÓN,PULMÓN

210
Q

Forma de eliminación de la cloroquina

A

T1/2 30-60 días

Ajustar dosis en IR

211
Q

Efectos adversos de cloroquina

A

IT estrecho
Dosis letal 30 mg / kg (dosis terapéutica 10 mg/kg y luego 5)
GI,cefalea, alteraciones visuales y urticaria.

212
Q

Efectos graves del uso de cloroquina

A

Cardiovasculares : hipotension, arritmias, paro cardiaco y SNC : cefalea, doplopia, visión borrosa , convulsiones.

213
Q

Precauciones y contraindicaciones del uso de cloroquina

A

Epilepsia
Miastenia gravis
Hepatopatia avanzada
Transtorno digestivos

214
Q

Medicamentos que NO SE DEBEN USAR CON CLOROQUINA✖️✖️✖️✖️♦️

A

Amiodarona

Aumenta la concentración de digoxina y ciclosporina

215
Q

Usos terapéuticos de la cloroquina

A

P.vivax : resistencia sobre todo en Asia y región del Pacífico
Falciparum : resistencia mundial
Ataque agudo de p.vivas, ovale y malarie
Para evitar recaídas en las infecciones por 〰🔺p.vivax y ovale🔺 〰

216
Q

Uso de primaquina

A

Se una en la cura radical del paludismo

Producida por las formas exoeritrocitarias de p. Vivax y ovale

217
Q

Mecanismo de acción de primaquina

A

No se conoce bien

Se cree genera un compuesto que Origina radicales libres o al interior en el transporte de electrones mitocondrial.

218
Q

Vía de administración de la primAquina

A

Absorción VO 100%
Iv puede causar hipotension grave
Se distribuye por todos los tejidos
Se elimina por orína

219
Q

T 1/2 vida de primaquina

A

3-6 horas

220
Q

Reacciones adversas de primaquina

A

Molestias gastrointestinales
No se debe usar en deficiencia de G6PD
No en embarazadas : hemolisis materna y fetal
Menos frecuente : anemia leve, metHemoglobinemia y leucocitosis

221
Q

Uso terapéutico de la primaquina 🤠

A

Junto con un esquizinticida la cloroquina para erradicar las etapas eritrocitarias de plasmodium y reducir la posibilidad de resistencia emergente.

222
Q

Antivirales utilizados para herpes

A

Aciclovir, ganciclovir

223
Q

Antivirales utilizado para influenza

A

Amantadina, oseltamivir , zanamivir

224
Q

AntivirL utilizado para hepatitis

A

Interferones
Lamivudina
Ribavirina

225
Q

‼️‼️Nucleosidos ‼️‼️‼️inhibidores de la transcriptasa inversa :

A

Zidovudina, abacavir, tenofovir

226
Q

Inhibidores NO NUCLEOSIDOS ✖️ de la transcriptasa inversa

A

Efavirenz

227
Q

Inhibidor de proteasa 👻👻👻

A

Ritonavir

228
Q

Los virus son microorganismos INTREACEL OBLIGADOS QUE dependen del hospedados para su reproducción , su ADN O ARN SE HALLA DENTRO DE UNA CUBIERTA O CAPSIDE CIERTO O FALSO

A

Cierto

229
Q

Antiviral que necesita de 3 fosforilaciones para su activación. Por medio de la TIMIDINA CINASA , es análogo de guanosina

A

Aciclovir

230
Q

Mecanismo de acción del aciclovir

A

El trifosfato de aciclovir inhibe la síntesis de ADN por 3 mecanismos :
💩Inhibe la ADN polimerasa
💩competencia del aciclovir activado con la guanosin trifosfato por incorporarse al ADN viral
💩finalizador de cadena al incorporarse al ADN viral
EL ADN QUE CONTIENE ACICLOVIR SE UNE A LA POLIMERASA VIRAL y la inactiva de forma IRREVERSIBLE 😱😱‼️‼️‼️

231
Q

Mecanismos de resistencia al aciclovir

A

Mutaciones de timidina cinasa
Mutacion que la timidina cinasa no reconozca el aciclovir como sustrato
Mutacion que altere el ADN polimerasa viral al aciclovir trifosfáto

232
Q

Vía de admi de aciclovir

A

VO : lenta y variable
Biodisponibilidad de 10-30%
Tópica es pobre
Iv

233
Q

El aciclovir cruza la placenta?

A

Si, se distribuye en la mayoría de líquidos corporales : humor acuoso, lcr, leche materna , líquido amniótico , placent

234
Q

Vía de eliminación del aciclovir

A

Orina 60-80% por filtración glomerular

235
Q

Vida media del aciclovir

A

2.5 horas

Se debe ajustar en pacientes con Ir

236
Q

Usos terapéuticos del aciclovir

A

❇️infecc por herpes virus simple
Queratoconjuntivitis
🔺Infecciones por varicela zoster , no en varicela no complicada , herpes zoster con lesiones <72 hrs.

237
Q

Efectos adversos de aciclovir

A

Tópico : irritación y ardor de mucosas
Oral : nauseas, diarrea, exantema o cefalea
Iv: nefrotoxicidad reversible 5-10%
Nefrotoxicidad : temblor, delirio y convulsiones

238
Q

Uso terapéutico de ganciclovir

A

VHS 1 y 2
VIRUS VARICELA ZOSTER
VEB

239
Q

Mecanismo de acción del ➿GANCICLOVIR ➿

A

inhibe síntesis de ADN viral compite con ADN polimerasa

El citomegaloviria posee otra enzima para la primera fosforilacion : 🔥🔥FOSFOTRANSFERASA 😧😧😧😭

240
Q

Mecanismo de resistencia AL GANCICLOVIR

A

Mutacion al gen UL97

Mutaciones en ADN polimerasa

241
Q

Farmacocinetica del ganciclovir ?
Biodisponibilidad :
Vida media :
Eliminación:

A

Menos biodisponibilidad 10%
Intravitrea con mínima absorción sistémica
Eliminación renal
Vida media 2-4 hrs hasta 40 en ir

242
Q

Usos terapéuticos del ganciclovir

A

Retinitis por cmv en pacientes con sida o transplantados

Profilaxis de cmv en transplantados

243
Q

Fármaco que puede causar mielosupresion y transtornos neurologicos es un antiviral

A

Ganciclovir

244
Q

Rimantadina es DE 4-10 VECES MÁS ACTIVA QUE LA AMANTADINA CONTRA LA INFLUENZA CIERTO O FALSO 🤔?

A

Cierto

245
Q

CIM DE AMANTADINA

A

De 0.03 a 1 mg/ ml para virus de influenza A

246
Q

Mecanismo de acción de la amantadina 🤧🤧🤧

A

🤧Inhibe la pérdida de la cubierta de ARN viral ( influenza A) así no libera el genoma y evita la replicacion
🤧se une a M2 canal ionico por donde difunde H+ y previene la acidificación necesaria para la disociación de la cubierta y posterior replicacion.

247
Q

Mecanismo de resistencia de amantadina

A

Sustituciones de aminoácidos ella proteína m2 surge entre los 2 a 4 días de Tx

Resistencia cruzada con rimantadina
No se recomienda para uso empírico

248
Q

Vida media de amantadina

A

12-18 hrs
Se excreta simetabolizar gran parte por orina, leche materna
Los ancianos solo necesitan la mitad de la dosis

249
Q

Efectos adversos de amantadina

A

Anorexia o náusea
Nerviosismo,insomnio, dificultad para concentración
Muy raros : intoxicaciones, delirio, alucinosis, convulsiones , coma y arritmias.

250
Q

Uso terapéutico de la amantadina

A

Profilaxis estacional contra influenza A 🤔
Prevención de influenza nosocomial
Resistencia en más del 30%
1 vacuna ‼️‼️‼️

251
Q

Potente inhibidor selectivo de la neuroaminidasa de virus de influenza A y B , inhibe virus de influenza A resistentes a amantadina y rimantadina y algunos resistentes a zanamivir.

A

Oseltamivir

252
Q

Mecanismo de resistencia del oseltamivir

A

Mutaciones en el gen de la hemaglutinina
Mutaciones e la neuroaminidasa
El virus influenza A se ha vuelto resistente en su totalidad

253
Q

Antiviral anti influenza que se administra inhalado (polvo) e intravenoso

A

Zanamivir

254
Q

Usos terapéuticos de oseltamivir

A

🌀Tratar y evitar infecciones por virus de influenza A y B
🌀Se administra con amantadina
Disminuye de 40-50 % riesgo de complicaciones

255
Q

Infección viral crónica con alta mortalidad

Sin tratamiento origina daño hepatocdlular progresivo con fibrosis y cirrosis

A

Hepatitis c

256
Q

Cuales son las tres clases de interferones ?

A

Alfa
Beta
Gama

257
Q

Interferones tipo I:

A

Alfa y beta
La mayoría de las células lo producen ✔️
Tienen acción antiproliferativa y antiviral, estimulando actividad citotoxia de linfocitos y macrofagos
Aumentan el número de antígenos de histocompatibilidad clase I

258
Q

IFN TIPO II

A

Gama Y
Lo producen los linfocitos T
Menor actividad antiviral , activan macrofagos
Expresión de antígenos clase II y mediación de respuestas inflamatorias locales

259
Q

Mecanismo de acción del interferones

A

✖️🤔Activa la vía de Jak - stat induce la síntesis intracelular de 🌈🌈2,5 OLIGOADENIL SINTETASA 🌈🌈está enzima activa una endoribonucleasa , la ARNL que degrada el ARNm viral deteniendo la síntesis de proteínas vírales.
✖️inducen síntesis de una fosfodiesterasa , inhibe la ARNt
✖️inhiben la liberación del virus

260
Q

Mecanismo de resistencia en hepatitis c a interferones

A

Inhibición de la proteína cinasa inducida por IFN

261
Q

La hepatitis B es prevenible, la oms recomienda tx orales TENOFOVIR O ENTECAVIR ya que causan pocos efectos secundarios cierto o falso

A

Cierto

262
Q

Tenofovir o entecavir se utiliza en hepatitis B , no curan la infección solo inhiben la replicacion viral cierto o falso?

A

Cierto

263
Q

Tratamiento para hepatitis B?😚👌🏻🤓 😒

A

Interferon dosis moderadamente altas y administración prolongada , lo habitual son 5 MU/día o 10 MU ADULTOS Y 6MU En niños 3 veces por semana de IFN a-2B de 6 a 12 meses.

264
Q

La unión de proteínas del IFN a grandes moléculas inertes de potielinglicol pegilacion, retrasa la absorción , disminuye la eliminación y logra concentraciones serica mayores , lo que permite administrar el fármaco una vez por semana. Cierto o falso

A

Cierto

265
Q

Cual es la absorción de IFN a ?

A

No se absorbe por VO
Solo IM
El IFN b IV
VIDA MEDIA PLASMATICA HASTA 5 hrs , los efectos duran días.
Atraviesa poco la placenta , niveles bajos en lcr

266
Q

Se consideran vías secundarias de eliminación del interferones alfa 2 a

A

El metabolismo hepatico y excreción biliar

267
Q

Efectos adversos de interferones

A

Síndrome gripal
Efectos que dependen de la dosis : mielosupresion : granulocitopenia y trombocitopenia REVERSIBLES
SNC: somnolencia, confusión, transtorno del gusto y olfato
TIROIDITIS E HIPOTIROIDISMO
ALOPECIA. ELEVACIÓN DE PFHS

268
Q

Usos terapéuticos de interferones

A

Infección crónica por VHC Y B
CONDILOMA ACUMINADO ❇️
Sarcoma de kaposi en VIH
Cánceres

269
Q

En la hepatitis c los antivirales pueden curar el 90% de los casos de infección cierto o falso?

A

Cierto

270
Q

Tratamiento para hepatitis c

A

Interferones combinado con ribavirina

271
Q

Nuevos tratamientos contra hepatitis C y B

A

Terminan en previr : boceprevir,telaprevir,simeprevir
Asvir : declatasvir, ledipasvir.
VHB: terminan en buvir : sofosbuvir

272
Q

Triple terapia de hepatitis c

A

🔵Interferones
🔵Ribavirina
🔵Telaprevir

273
Q

Antiretroviral de infección crónica VIB , inhibe la transcriptasa inversa de VIH Y la DNA polimerasa de VHB

A

Lamivudina

274
Q

Resistencia de lamivudina

A

Mutaciones de la ADN polimerasa de VHB
Resistencia cruzada con emtricitabina y clevudina
VHB RESISTNTE TIENE SUSCEPTIBILIDAD A ADEFOVIR Y TENOFOVIR.
aumenta con el Tto más de 6 meses

275
Q

Vida media de lamivudina

A

18-19 horas

VO no se modifica por alimentos

276
Q

Medicamento que disminuye la depuración renal de lamivudina

A

Trimetroprim

277
Q

Efectos secundarios de lamivudina

A

Neutropenia, efalea, interrumpir su uso puede acompañarse de un rebote de réplica de VHB y exhacerbacion de la hepatitis.

278
Q

Uso terapéutico de lamivudina

A

El tto lamivudina- interferones no da mejor resultado que cada uno por sepárado.
✖️Profilaxis de la reinfeccion post transplante hepatico

279
Q

Medicamento activo contra virus ADN y ARN

A

Ribavirina

280
Q

Enzima que inhibe la ribavirina

A

Inosina 5 fosfato deshidrogenasa interfiere en la síntesis de Ácidos nucleicos

281
Q

Forma de administración de ribavirina

A

Oral , iv y aerosol

Los alimentos aumentan los niveles plasmaticos

282
Q

Efectos adversos de ribavirina

A

Irritación de conjuntivas , erupción , sibilancias, deterioro reversible de la dx pulmonar
Anemia , hemolisis , fatiga, tos , exantema.
No en embarazadas es teratogenq , embritoxica , y gonadotoxoca.

283
Q

Usos terapéuticos de ribavirina

A

Oral : infección crónica por HCV
AEROSOL: bronquiolitis y neumonía por RSV
Iv: infecc grave por virus de la influenza , fiebre hemorragica, infecc por hantavirus.

284
Q

Que hace la transcriptasa inversa!?

A

Esta enzima convierte el ARN del virus en ADN proviral que es incorporado en un cromosoma de las células del huésped.

285
Q

Uso terapéutico de inhibidores de la transcriptasa inversa nucleosidos

A

Evitan la infección de cel susceptibles pero no erradican el virus ☹️☹️☹️☹️
Inhiben VIH1 y 2
Inhiben la retro transcriptasa de VIH sin inhibir la ADN polimerasa a y b de humanos.

286
Q

Mecanismo de acción de zidovudina

A

Penetra a la célula y es fosforilada a AZT trifosfato
Inhibe competitivamente de la T1
Finalizador de cadena porque se incorpora al ADN virico

287
Q

Mecanismo de resistencia a zidovudina

A

Mutaciones en gen T1

Resistencia cruzada con tenofovir, abacavir

288
Q

Se hallan concentraciones mayores de zidovudina en las vías genitales masculinas que en circulación periférica cierto o falso

A

Cierto

289
Q

Efectos adversos de zidovudina

A

Fatiga,malestar, mialgias, nauseas
Supresión de médula ósea : anemia, granulocitopenia y macrocitosis
HIPERPIGMENTACION DE UÑAS
RARO : esteatosis y acidosis láctica

290
Q

Que medicamentos no se deben usar juntos

A

Estavudina y zidovudina ya que compiten por la fosforila ion imtracelular y es mejor no utilizarlas juntas

291
Q

Fármacos que aumentan la vida media de zidovudina

A

Probenecid
Morfina
AINES

292
Q

Es el único antiretroviral aprobado que es activo como análogo guanosinico e inhibidor competitivo de T1

A

Abacavir

293
Q

Con que se combina abacavir ?

A

Con lamivudina para consumo una vez al día

294
Q

Efectos adversos de abacavir

A

Síndrome de hipersensibilidad

93% se producen en términos de tres semanas de empezar el tratamiento y ya no se debe usar

295
Q

Cierto o falso

Nunca se debe administrar abacavir a una persona con el genotipo HLAB 5701

A

Cierto

296
Q

Profarmaco - Primer análogo nucleotidico que se distribuyó para tratar la infección por VIH

A

Tenofovir

297
Q

Medicamento para VIH que se debe dar con alimentos ricos en grasa y tiene una vida media de 16 hrs

A

TENOFOVIR

298
Q

Efectos adversos de tenofovir

A

GI
Elevación de Cpk, amilasa , transaminasas , TG
Raros: alteraciones renales

299
Q

Inhibidores no nucleosidos de primera generación con actividad selectiva de la T1 del VIH

A

Nevirapina
Delavirdina
Efevirenz

300
Q

Interacciones del efavirenz

A

Disminuye las concentraciones de fenobarbital , fenitoina, carbamacepina,

301
Q

Usos terapéuticos de efavirenz

A

Efavirenz y nevirapina en combinación otros antiretroviral es lleva a la supresión a largo plazo de la viremia y el incremento de cd4
✴️✴️Su uso es frecuente en pacientes que no han recibido tx
EFAVIRENZ+tenofovir+ emtricitabina en un comprimido para ingerir una vez al día

302
Q

Se utiliza preferentemente como reforzador farmacocinetica inhibidor de cyp3a4

A

Ritonavir

303
Q

Eliminación del ritonavir

A

90% heces y 10% orina

304
Q

Efectos adversos de ritonavir

A

GI
Parestesias
Aumento de niveles de colesterol total y TG, signos d elipodistrofia

305
Q

Interacciones de ritonavir

A

Es inhibidor de a cyp3a4
No debe combinarse con midazolam , triazolam,fentanilo
La rifampicina puede disminuir las concentraciones de ritonavir y hasta el 40% de anticonceptivos
La solución de ritonavir contiene alcohol

FARMACOLOGIA & TOXICOLOGIA II UASLP vb (5 decks)

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