3 Parcial Antibioticos Van Brussel Flashcards
(305 cards)
1
Q
Ejemplos de AMINOGLUCOSIDOS
A
💐Estreptomicina 💐Gentamicina 💐Tobramicina 💐Amikacina 💐Neomicina
2
Q
Cual es la causa de que los AMINOGLUCOSIDOS no se absorban vía oral ?
A
Debido a que son policationes y su polaridad
3
Q
Uso terapéutico de AMINOGLUCOSIDOS
A
Para tratamiento de infecciones por bacterias Gram- aeróbias.
Su uso cada vez es menor, se usan para AMPLIAR EL ESPECTRO, y evitar el surgimiento de resistencia a fármacos individuales.
4
Q
Características de AMINOGLUCOSIDOS
A
Son bactericidas‼️‼️‼️‼️
Su toxicidad puede limitar su uso
5
Q
Ejemplos de AMINOGLUCOSIDOS naturales
A
🌱🌺Estreptomicina
🍃🌺Gentamicina
🍃🌺Tobramicina
6
Q
Cuales son los AMINOGLUCOSIDOS semisintéticos ?
A
Amikacina
7
Q
Mecanismo de acción de los aminoglucosidos
A
Difusión a través de PORINAS de la MEMBRANA EXTERNA , transporte por la m.interna, depende de energía , interfieren en la síntesis de proteínas bloqueando subunidad 30s 💣causan una lectura errónea y una terminación prematura de traducción de ARNm
Su acción depende de la concentración ‼️‼️
Tiene. Efecto postantibiotico 💉💊💊
Esquemas de altas dosis a intervalos prolongados
8
Q
Sustancias que influyen en el transporte de la membrana interna , dependiente de energía de los AMINOGLUCOSIDOS
A
✔️Calcio ✔️Magnesio ✔️Hiperosmolaridad ✔️Acidosis ✔️Anaerobios
9
Q
Mecanismos de resistencia de los aminoglucosidos ?
A
☝🏻Intrínseca : falta de penetracion intracelular del ATB
☝🏻Adquirida : inactivacion enzimatica y baja afinidad del ATB por el ribosoma bacteriano.
10
Q
Bacterias 👾que utilizan el mecanismo de resistencia intrínseco contra AMINOGLUCOSIDOS ?
A
Bacterias anaerobias
11
Q
Mecanismo más frecuente de resistencia de los aminoglucosidos 🎃🎃🎃🎃
A
‼️‼️‼️Adquirida‼️‼️‼️ inactivacion enzimatica
Los genes que codifican enzimas modificadas de Ag y se adquieren por conjugación y transferencia de plasmidos.
12
Q
Cepas que utilizan el mecanismo de resistencia adquirida contra aminoglucosidos
A
Enterococos faecalis 💩y E.faecium 💩son muy resistentes a todos los aminoglucosidos
13
Q
AMINOGLUCOSIDO menos ⬇️⬇️sensible a la acción enzimatica
A
Amikacina 🚺
14
Q
AMINOGLUCOSIDO especifico el cual genera una resistencia adquirida (enzimatica) ❓
A
❌Estreptomicina ❌
15
Q
🛑Concentraciones 10 veces superiores a la CMI ⛔️y la administración simultánea de ‼️b lactamicos‼️ , reduce la resistencia adquirida A aminoglucosidos Cierto o falso ⁉️
A
Cierto👌🏻😍
16
Q
Vía de administración de aminoglucosidos
A
La absorcion oral es casi nula ☝🏻👅se administran IM🍑 (cmax 60min) o IV (cmax 30min)
Vía inhalatoria 👃🏻 para infecciones por pseudomona aeruginosa en pacientes con fibrosis quistica (tobramicina)
17
Q
🐸🐸Como es al concentración en los tejidos de los aminoglucosidos ?
A
Baja a comparación de la plasmatica 🐸
18
Q
Donde se localizan altas concentraciones de los aminoglucosidos en el cuerpo?
A
En corteza renal y en la endo y perilinfa del oído interno.👂🏻👀
19
Q
Como afecta la inflamación respecto a los aminoglucosidos ?
A
⏫⏫Incrementa la penetracion de los Ag en las cavidades peritoneal y pericardio
20
Q
Antibióticos que cruzan la placenta
A
Los aminoglucosidos 🤰🏼
21
Q
Vía de eliminación de los aminoglucosidos
A
Casi por completo por filtración glomerular
22
Q
Tiempo de vida media de los aminoglucosidos
A
2 a 3 horas con función renal normal y en anuria de 50 a 100 horas‼️‼️‼️‼️‼️🕢🕝🕘🕚🕛🕠🕤
SE DEBE AJUSTAR DOSIS EN IR
SE PUEDEN HEMODIALIZAR ♥️♥️✔️
23
Q
La administración de dosis altas ▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️▶️📶en intervalos prolongados reduce la ototoxicidad y nefrotoxicidad característica de los Ag
Cierto o falso
A
Cierto
24
Q
Efectos adversos de AMINOGLUCOSIDOS
A
😿Ototoxicidad 25%
😿Nefrotoxicidad 8-26%
😿Bloqueo neuromuscular
25
Causas de que los aminoglucosidos causen ototoxicidad
👩🏻⚕️ disfunción vestibular y auditiva
👩🏻⚕️ hipoacusia bilateral 😭😭IRREVERSIBLE😭😭 por sonidos de alta frecuencia 🗣👂🏻
☝🏻destruccion progresiva de células vestibulares o cocleares ❌
👩🏻⚕️interfieren en el sistema de transporte activo esencial para el mantenimiento de endolinfa
👩🏻⚕️ más frecuente en tratamiento prolongados
Acufenos o tinittus primeros síntomas cocleares
Cefaleas , nausea,vomito y dificultades en equilibrio , síntomas vestibulares ‼️‼️‼️❌
26
Características de nefrotoxicidad causada por aminoglucosidos
REVERSIBLE 👌🏻🙌🏻🙌🏻🙌🏻
Porq acumulación y retención de AG En células del TP..
+ frecuente en ttos prolongados
Proteinuria leve y aparición de cilindros hialinos y granulosos.😨😨
⬇️ tasa de filtración glomerular
27
Medicamentos que potencian la nefrotoxicidad causada por aminoglucosidos 😭
```
✅Anfotericina b
✅Vancomicina
✅IECAS
✅Cisplatino
✅Ciclosporinas
```
28
Características del bloqueo neuromuscular por AG
A nivel presinaptico compiten con el calcio evitando la liberación de acetilcolina
Se relaciona con pacientes con previa administración de otros bloqueadores , anestesia o con miastenia gravis,
Tratamiento : calcio y neostigmina
29
AMINOGLUCOSIDO que se utiliza en combinación para el tratamiento de la tuleremia, la peste
Estreptomicina 😷
30
AMINOGLUCOSIDO causante de menor nefrotoxicidad ☺️pero causa ototoxicidad muy alta 👂🏻‼️☹️
Estreptomicina
31
AMINOGLUCOSIDO que se utiliza en combinación y se usa en tratamiento de peritonitis asociada a diálisis peritoneal , endocarditis bacteriana ♥️
Gentamicina
32
👌🏻AMINOGLUCOSIDO que se utiliza en combinación con un b lactamicos
〰〰Mayor actividad contra p.aeruginosa 〰〰〰
Tobramicina
33
AMINOGLUCOSIDO de espectro MÁS AMPLIO resistente a enzimas inactivadoras
Amikacina 😎
34
Aminoglucosido que se administra tópico 🤚🏻 o vía oral‼️ para preparación de cirugía intestinal, y vía tópico se usa para 6-8% de exantemas.
Neomicina
35
Antibióticos inhibidores de síntesis de proteínas
✔️TETRACICLINAS : doxiciclina, tigeciclina
✔️CLORANFENICOL
✔️Macrolidos : eritromicina, claritromicina, azitromicina,
✔️Clindamicina
✔️Colistina
✔️Vancomicina
36
Mecanismo de acción de tetraciclinas
🍃Ingresan por difusión pasiva por porinas y transporte activo o a través de la membrana plasmatica.
🍃Inhiben la síntesis de proteína bacteriana al unirse a la subunidad 30 s
🍃Bloquean la unión de aminoacil tRNA al sitio A del complejo mRNA ribosomas y por lo tanto la adición de nuevos aa a la cadena peptidica nueva.
37
Mecanismo de resistencia de las TETRACICLINAS
‼️La forma predominante es por plasmidos 😨😨(Gram+, y -) y algunos casos por mutaciones ( N.Gonorrea)‼️‼️‼️
Es inducible es decir el nivel de resistencia aumenta en presencia de concentraciones subinhibitorias del ATB
38
Cuales son los 3 mecanismos principales de resistencia de tetraciclinas,
1-Disminución de acumulación de tetraciclina por menor penetracion debido a mutacion o disminución de porinas o por bombas de salida.
2-producción de una proteína de protección ribosomica que desplaza la tetraciclina del sitio en que actúa por mutacion.
3-inactivacion enzimatica de las tetraciclinas
39
Microorganismos principales en las que actúa las tetraciclinas
😡😡Chlamydia y rickettsia
40
Antibiótico que tiene menor afinidad por las bombas de sodio y mejor actividad contra los que poseen proteínas de protección
La tigeciclina
41
Absorción de las tetraciclinas
😨👅Oral incompleta
| EV( tigeciclina )
42
Sustancias que disminuyen la absorción de tetraciclinas
❌Calcio
❌Magnesio
❌Aluminio
❌Hierro y cinc
43
Medicamentos que difunden por todos los tejidos. LCR, huesos, sebo, pasa la placentay leche materna 🤰🏼🤰🏼
Su unión a proteínas es del 79%
TETRACICLINAS
44
Forma de eliminación de,las tetraciclinas
💂🏻♀️Orina y bilis
| Tienen circulación enteroheparica
45
Tetraciclina que se excreta sin cambios y una pequeña cantidad se conjuga
Tigeciclina‼️‼️‼️‼️
46
Vida media de tetraciclinas ✔️✔️✔️
30-40 hrs ✔️✔️✔️✔️✔️✔️✔️✔️
47
Usos terapéuticos de tetraciclinas
‼️Infecciones de vías respiratorias : mycoplasma y chlamydophila pneumoniae.
‼️Infecciones de piel y partes blandas : tigeciclina
Infecciones intraabdominales: tigeciclina
Enf de transmisión sexual :C.trachomatis
Rickettsiosis , cólera
Acné intenso
Uretritis inespecifica
Brucelosis asociada a gentamicina
48
Efectos adversos de las tetraciclinas
Ardor y molestias epigastricas : molestias abdominales, nauseas, vomitos y diarrea (15%)
🙊🙈🙊Colitis pseudomembranosa causada por c.difficile,
menos frecuente : esofagitis y úlceras esofagicas , pancreatitis.
Fotosensibilidad : eritema, edema , urticaria, papulas etc
👩🏿Hiperpigmentacion de piezas dentarías y depósito en hueso.
Feto: se depositan en el esqueleto, pueden deprimir el crecimiento de hueso prematuro.❌😱😱‼️👶🏻👶🏻👶🏻👶🏻👶🏻
49
Medicamento profarmaco cuya toxicidad restringe su uso , solo se encuentra disponible para uso tópico ‼️‼️🤚🏻🖐🏻🖖🏻🤚🏻
CLORANFENICOL
50
Antibiótico cuyo mecanismo de acción es por difusión simple⚠️ , se fija a la subunidad ✳️50 s en el sitio de la PEPTIDILTRANFERASA , impide que se una el aa al sitio aceptor en la subunidad 50 s, deteniendo la síntesis proteica.
CLORANFENICOL
51
Medicamentos que inhiben al CLORANFENICOL de forma competitiva
Macrolidos y clindamicina
52
Mecanismos de resistencia del CLORANFENICOL
✅enzimas inactivas: acetiltransferasa , codificada en plasmidos
✅disminución de permeabilidad de la bacteria al ATB
53
Cepas sensibles a CLORANFENICOL
```
🗣H.influenzae
🗣Neisseria meningitidis
🗣N.gonorrea
🗣S.pneumoniae
🗣Brucella
🗣Bordetella pertussis
🗣Chlamydia
🗣Rickettsia
🗣Salmonella typhi.
```
54
Antibiótico qué pasa por la mayoría de los tejidos, lCR, humor acuoso, placenta, TEJIDO PROSTATICO 🍆y tienen una eliminación renal orina 10% activo , leche materna 🍼y presenta circulación enterohepatica.
CLORANFENICOL
55
Vida media del CLORANFENICOL
4 hrs
56
Efectos adversos del CLORANFENICOL
Dosis dependiente :Anemia, leucopenia, o trombocitopenia
Idiosincratica : anemia aplasica , pancitopenia ‼️‼️
Reacciones de hipersensibilidad : erupciones maculares o vesiculosas
👶🏽SÍNDROME BEBE GRIS : Déficit de glucoroniltransferasa enzima que lo metaboliza.
Inhibe enzimas cyp del hígado.
57
Ejemplos de macrolidos
✔️Eritromicina
✔️Claritromicina
✔️Azitromicina
58
Mecanismo de acción de los macrolidos :
Se unen a subunidad 50s🐤
Inhiben fase de transformación del peptidil-RNA
REQUIEREN DE 2-4 veces la CMI para conseguir la CMB y esta concentración debe mantenerse el tiempo suficiente
59
Las bacterias Gram + acumulan unas 100 veces más eritromicina que las Gram - cierto o falso?
Cierto
60
Mecanismo de resistencia de los macrolidos
💣Bobas de eflujo : 💣💣codificadas por mrsA, mefA o mefE
⛓⛓protección ribosomica por producción de enzimas metilasas
🛁hidrolisis de macrolidos por ESTERASAS Y FOSFORILASAS PRODUCIDOS POR ENTEROBACTERIACEAE (e.coli)
61
Uso profiláctico de tetraciclinas
〽️En meningitis meningococica (minociclina )
| 〽️Cirugía intestinal
62
Macrolido cuya administración es VO e iv el cual alcanza concentraciones altas en la mayoría de los tejidos , pasa la placenta peeero no en LCR , ENCÉFALO, OÍDO MEDIO
Eritromicina ‼️
63
Vida media de la eritromicina
1-2 hrs
| Se elimina por bilis y orina (activo 5%)
64
Macrolido que tiene efecto de primer paso hepatico , se administra con alimentos 🍳🍖🥙🥐🥓para una cmax 2 hrs
Claritromicina
65
Macrolido con mayor unión a proteínas
Eritromicina 80%
66
Macrolido con vida media más corta
Eritromicina 1-2 hrs
67
Macrolido cuya vida media es más larga
Azitromicina 40-60hrs
68
Metabolismo de macrolidos
Hepatico por la cyp3a4
69
Macrolido que debe darse sin alimentos ❌🥙cuya vida media es de 40-60 hrs y se elimina por bilis y orina (12% sin cambios)
Azitromicina
70
Uso terapéutico de los macrolidos
✔️alérgicos a las penicilinas
✔️ infecciones vías respiratorias
: s.pneumoniae, h.influenzae y patogenos atipicos mycoplasma , chlamydophilia, legionella.h
✔️infecc uretrales por clamidia , endocervicales, rectales o de EPIDIDIMO 1 elección En embarazo.
‼️tos ferina
Infecciones por c.jejuni gastroenteritis y helicobacter pylori .
71
Efectos adversos de los macrolidos
Hepatotoxicidad 🔪🔪⚰️
Molestias epigastricas : cólicos abdominales , nauseas, vomitos y diarrea.🤢🤢
Arritmias
Reacciones alérgicas 🤒
Sobreinfeccion gastrointestinal y vaginal por cándida
Sordera : precedida de vértigo 😱😱😱👂🏻
72
Medicamentos que puede causar hepatitis colestasica
Eritromicina
73
ATB que prolongan el QT Con taquicardia ventricular
Eritromicina y claritromicina
74
Antibióticos que inhiben la enzima cyp3a4 potenciando los efectos de la carbamazepina, corticoesteroides, ciclosporina, digoxina,teofilina, triazolam, valproato y warfarin
Eritromicina y claritromicina
75
Mecanismo de acción de la clindamicina
Se liga a la subunidad 50 s de ribosomas bacterianos y suprime síntesis de proteínas
76
Mecanismos de resistencia de la clindamicina
Metilacion ribosomica por enzimas (Gram+)
Cambio estructural del ribosoma modifica su sitio de acción , disminuyendo su afinidad.
Disminución en la permeabilidad
Bombas de salida ( Gram -)
77
Cepas bacterianas susceptibles a clindamicina ☝🏻
Anaerobios : b,frágilis, fusobacterium, peptostreptococcus, Perfringes, actinomyces israeli, Nocardia asteroides.
78
Absorción de la clindamicina
Vio oraly parenteral
79
La clindamicina alcanza concentraciones altas en hueso, líquido ⚠️sinovial , pleural , peritoneal , cruza la placenta pero no en LCR CIERTO O FALSO?😱
Cierto la clindamicina no cruza BHE
80
Vida media de clindamicina
3 hrs
81
Uso terapeutico de clindamicina
Infecciones de piel y partes blandas
Vías respiratorias : abscesos pulmonares e infección de pulmón y espacio pleural por ANAEROBIOS 😜
Acné vulgar y VAGINOOSIS BACTERIANA 💀👀
82
Medicamento utilizado en encefalitis por toxoplasma Gondii 🦊🐱🐱en enfermos con sida
Clindamicina en combinación
83
Efectos adversos de clindamicina
Diarrea
Colitis pseudomembranosa por c.difficile🙉🙊🙈
Erupción es cutáneas , sx Steve johnson(raro)
Neutropenia , trombocitopenia , aumento de TGO Y TGP
TROMBOFLEBITIS 💉💉🌡
Inhibe transmisión neuromuscular y puede potenciar el efecto de bloqueo neuromuscular,
84
Mecanismo de acción de vancomicina
Inhibe síntesis de PARED BACTERIANA
Evita proceso de polimerizacion , al unirse con gran afinidad al extremo D-alanil d alanina .
Altera permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis de ARN❌
es GRANDE POR ESO NO PASA LA MEMBRANA EXTERNA DE GRAM NEGATIVASSSSS!‼️‼️‼️‼️‼️❌❌
85
Mecanismo de resistencia a la vancomicina
```
Por plasmidos (VAN A) a vancomicina y teicoplanina.
Son resistentes los enterococos y stFilococos
```
‼️‼️S.aureus presenta heteroresistencia ‼️‼️por lo que se necesitan concentraciones mayores en el sitio de infección.
Alteración de la pared Celular sobre producción de peptidoglicano o unión a otros sitios que no son los diana.
86
Que tipo de medicamento es la vancomicina
Glucopeptido
87
El estafilococo es resistente a teicoplanina pero sensibles a vancomicina y los enterococos resistentes a los dos , cierto o falso
Cierto
88
Espectro útil de la vancomicina
Contra bacterias Gram positivas ‼️‼️
| Son resistentes los bacilos Gram - y micobacterias.
89
La vancomicina se puede administrar intramuscular cierto o falso?
Falso es MUY DOLOROSAAA❌‼️‼️‼️‼️‼️😭
| Se debe administrar vía IV en 1 hora
90
Vía de eliminación de la vancomicina
90% por filtración glomerular
| Monitorizar concentraciones plasmatica en prematuros, ancianos y pacientes con IR.
91
Espectro útil de la vancomicina
Amplio contra bacterias Gram +
| Son resistentes en general los bacilos Gram - y micobacterias
92
Vida media de la vancomicina en un paciente con función renal normal ?
4-8 hrs
93
Usos terapéuticos de la vancomicina
Infecciones de piel y partes blandas , de hueso y articulaciones : osteomielitis,☠️☠️💀☠️💀
Infecc de vías respiratorias : neumonía por MRSA
Infecc de SNC : meningitis por streptococos neumoniae🤓
Endocarditis e infecc del catéter en vasos ♥️
Colitis pseudomembranosa por c.difficile 😏😏
94
Efectos adversos de la vancomicina ?
Reacciones de hipersensibilidad
Por infusión rápida " síndrome de cuello rojo " , prurito , exantema macular eritematoso, hormigueo, taquicardia, hipotension y shocks .
Ototoxicidad lesión VIII par: acufenos ( irreversible)
Nefrotoxicidad por impurezas y dosis altas (reversible)
95
Concentración de vancomicina que se considera tóxica
Mayores a 60 mg/ml
96
Medicamentos que no se deben combinar con vancomicina
No administrar soluciones con CLORANFENICOL , corticoide y heparina.
97
Las POLIMIXINAS NO son activas contra organismos Gram positivos ➕➕y la mayoría de los anaerobios. Cierto o falso?
Cierto
98
Mecanismo de acción de las polimixinas
☑️Alteran la superficie bacteriana mediante la entrada de ca y mg
☑️Penetran en la célula e interactúan con fosfolipidos de la membrana lo que lleva a cambio en la permeabilidad y lisis celular
☑️ se unen a la porción lipidica A de la endotoxina (lipopolisacarido de membrana externa de GRAM -) e inactiva dicha molécula
99
Cepas en las que actúan las polimixinas
P.aeruginosa 🆙
En bacterias MDR sensibles a colistina, se ha mostrado sinergismo con ceftazidima , rifampicina , tmp-SMX , imipenem , cefepime y azitromicina.
100
Mecanismo de resistencia de las polimixinas
◾️De las bacterias Gram - cambios en la arquitectura de LPS en la pared celular que interfieren con la polimixina (cargada +) y las moléculas de LPS (cargadas -) en pseudomona.
◾️Bombas eflujo en canales de potasio en yersinia
La actividad de polimixinas disminuye en conc altas de mg y ca‼️‼️
101
Espectro útil de las polimixinas
BACTERIAS GRAM-
```
➕Enterobacter
➕E.coli
➕Klebsiella
➕Salmonela
➕Bordetella
➕Shigella
```
102
Bacterias resistentes a las polimixinas con un MIC 4mg/ml
⁉️⁉️Pseudomona y acinetobacter
103
Vía de administración de las polimixinas
No se administran vía oral
Parenteral (IM es uy doloroso ) , intraventricular e intratecal
Nebulizaciones ☁️☁️☁️💨
104
Las polimixinas se unen pobremente a lcr , bilis, líquido pleural y se unen a proteínas en un 50%
Cierto o falso?
Cierto
105
La vía de eliminación de las polimixinas es :
Filtración glomerular
| Se debe ajustar dosis en pacientes con IR
106
Vida media de las polimixinas
5-6 hrs
107
Uso terapéutico de las polimixinas
Tópico. : polimixinas B vías oftalmicas , óptica y tópica en combinación
Sistémica : infecc graves con microorganismos MDR
108
Efectos adversos de las polimixinas 🍀☘️🌿
Nefrotoxicidad 10-30% ( reversible)
Nefrotoxicidad 5%
Reacciones de hipersensibilidad 2%
109
Ejemplos de sulfonamidas
```
Sulfisoxazo
Sulfametoxazol
Sulfadiazina
Sulfadiazina Argentina (TOPICA)
Sulfadoxima prolongada
```
110
Fueron los primeros fármacos antibacterianos empleados en el hombre , son sintéticos y bacteriostaticos
Sulfamidas
111
Mecanismo de acción de las sulfamidas
Son inhibidores competitivos de la ✡️dihidropterasa sintasa✡️
Igual que dapsona.
Enzima que provoca la incorporación del PABA al ácido dihidropteroico precursor del ácido fólico.
Ac fólico necesario para la síntesis d precursores de ácidos nucleicos
112
Los microorganismos sensibles a sulfonamidas son aquellos que sintetizan su propio ácido fólico cierto o falso
🦋CIERTO
113
Mecanismo de resistencia a sulfonamidas
Mutaciones
Adquisición de plasmidos
Menor afinidad de la DIHIDROPTEROATO SINTETASA ‼️‼️‼️
PERMEABILIDAD. REDUCIDA A LA SALIDA ACTIVA DEL FÁRMACO
✴️✴️UNA VÍA METABÓLICA ALTERNA ✴️✴️✴️
MAYOR PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO ESENCIAL O ANTAGONISTA DEL FÁRMACO.❌❌
114
Espectro útil de sulfonamidas
```
Actimomyces spp.
Nocardia
B.anthracis
Corynebacterium diohteriae
Neisseria
Chlamydia trachomatis
Toxoplasma gondii
Plasmodium
Pneumocystis jirovecii
```
115
Absorcion de sulfonamidas
Buenas por vía oral
Intravenosas (sulfadiazina,tmp-SMx)
Tópicas: sulfadiazina Argentica.
116
Las sulfonamidas se distribuyen en todos los tejidos , líquido pleural, peritoneal, sinovial, lcr , pasa la placenta y leche materna, cierto o falso
Cierto
117
Metabolismo de sulfonamidas
Hepática por acetilacion , glucuronoconjugacion y oxidación.
118
Tiempo de vida media del sulfametoxazol
Vida media 11 horas
119
Sulfonamidas de clase de absorción y excreción rápida
Sulfisoxazol
Sulfametoxazol
Sulfadiazina
120
Tipo de sulfonamidas de poca absorción y acción en la luz intestinal
Sulfasalazina
121
Sulfonamidas que se utilizan por vía tópica
Sulfacetamida
| Sulfadiazina Argentica
122
Sulfonamidas de acción prolongada 100-230 hrs
Sulfadoxina
123
Reacciones adversas de sulfonamidas
```
‼️Cristaluria ‼️
Anemia hemolitica aguda (0.05%)
Agranulocitosis (0.1%), reversible.
Anemia aplasica por efecto directo.
😳Reacciones de hipersensibilidad : exantema morbiliformes, escarlatiniformes, urticariales, erisipeloides, penfigoide, purpurico, petequial y Stiven-johnson.(2%)
⬛️⬛️NECROSIS HEPÁTICA FOCAL O DIFUSA ⬛️
anorexia , nauseas y vomitos
✅Kernicterus
```
124
Medicamentos que potencian la acción de sulfonamidas
Indometacina, fenilbutazona, salicilatos y probenecid.
125
Que medicamentos las sulfonamidas potencian su acción
Potencian efectos anticoagulantes orales, hipoglucemiantes (sulfonilureas) y anticonvulsivos (hidantoina), diureticos tiazidicos.
126
Respecto al sulfametoxazol las concentraciones urinarias del fármaco son mayores que las sanguíneas cierto o falso.
Cierto
127
Enzima que inhibe el trimetroprim 💟💟
inhibe la 💟dihidrofolato reductasa 💟💟
Es entre 20 y 100 veces más potente que el sulfametoxazol
Microorganismos Gram + y Gram - son sensibles al trimetroprim pero crean resistencia cuando se utiliza sola.
128
Mecanismo de resistencia del trimetroprim
Plasmidos
| Mas del 30% de cepas de e.coli son resistentes ‼️‼️‼️
129
Usos terapéuticos de TMP-SMX
Infecciones urinarias crónicas y recurrentes
Cistitis agudas
Prostatitis
Infecciones respiratorias bacterianas
Exhacerbaciones agudas de bronquitis crónicas, otitis media agua en niños y sinusitis maxilar aguda
Neumonía por pneumocystis jirovecci pac con sida
Infecc digestivas ❓❓❓❓❓❓❓❓❓Infecc por Nocardia , brucella Listeria y legionella
130
Reacciones adversas de trimetroprim smx
75% piel : dermatitis exfoliativa, sd de stevens johnson y necrolisis epidermica toxica (SÍNDROME DE LYELL) ❌
131
El tmp -smx (clotrimoxazol) interaccionesl
☘️Inhibe el metabolismo de fenitoina
☘️Aumenta el de la ciclosporina
Desplaza anticoagulantes orales y metotrexato de su unión a proteínas.
132
Quinolona de primera generación
Ácido nalidixico
133
El norfloxacino
| Ciprofloxacino y levofloxacino a que generación pertenecen de las quinolonas
2 generación
134
Quinolona de 4 generación
Moxifloxacino
135
Uso terapéutico de delafloxacin
Exacerbación de enfermedad obstructiva crónica
Infecciones intraabdominales
Infecc de tracto urinario
136
Mecanismo de acción de quinolonas
Ingresa a las bacterias por porinas
Interfiere en la replicacion bacteriana , transcripción y reparación de ADN
INHIBEN LA ADN GIRASA Y TOPOISOMERASA IV ✔️✔️
137
Mecanismo de acción de quinolonas
Gram + topoisomerasa Iv (s.aureus)
| Gram - ADN girasa ( e.coli)
138
Mecanismo de resistencia de quinolonas
✡️Mutacion de las enzimas
✡️Bombas de eflujo
✡️Alteraciones de la porina
✡️Plasmidos
139
Ciprofloxacino es más activo que la norfloxacino contra p.aeruginosa cierto o falso.
Cierto
140
Vía de administración de quinolonas
Vía oral muy bien
| Ciprofloxacino cada 12 h y levo y moxi cada 24
141
Las quinolonas son contraindicadas en el embarazo🤰🏼🤰🏼🤰🏼 cierto o falso
Cierto: pasan la placenta y leche materna .se distribuyen en todos los tejidos .
142
Vía de eliminación de quinolonas
Por filtración glomerular y secreción tubular
Levofloxacino : orina sin modificar t1/2 6-8 hrs
Ciprofloxacino y norfloxacino : renal y heces t1/2 3-5 hrs
Moxifloxacino heces :t 1/2 : 12- 14hrs
143
Usos terapéuticos de quinolonas
Infecciones urinarias : *norfloxacino y ciprofloxacino *
Prostatitis : norfloxacino, ciprofloxacino tto por 4 a 6 semanas
Enfermedades de transmisión sexual : c.trachomatis y h.ducreyii
Infecc digestivas : diarrea del turista e.coli enterotoxigena shigellosis
Infecc resporatorias : levo y moxifloxacino
Infecc hueso , articulaciones y tejidos blandos : s.aureus y anaerobios
Profilaxis del carbunco, tularemi , mycobacterium avium en pac con sida
144
Efectos adversos de quinolonas
Nauseas, vomitos, diarreas 3-17%🤢🤢🤢🤢🤢
Aumento de enzimas hepaticas 2-3%
SNC: cefaleas y mareos hasta convulsiones 👀👁
Artropatia y ruptura de tendinitis Aquiliana ‼️‼️‼️❌🤞🏻🖐🏻🖖🏻
Prolongan QT (gati y levofloxacino )
Fotosensibilidad
Aumentan lib de insulina
Leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia.
145
Medicamento causante de colitis por c.difficile quinolona
Ciprofloxacino
146
Quinolona que puede causar hipoglucemia ya que aumentan la liberación de insulina.
Levofloxacino
147
Mecanismo de acción de la nitrofurantoina
Se usa solo para infecciones de vías urinaria
| 💟💟En el interior celular, se transforma en metabólitos inestables que rompen el,ADN bacteriano.
148
El efecto bactericida de la nitrofurantoina es en ph ácido >100 mg /ml y el bacteriostatico<32 cierto o falso
Cierto
149
Mecanismo de resistencia a la nitrofurantoina 🐸
E coli presenta resistencia por plasmidos.
Inhibe enzima reductasa
No presenta resistencia cruzada con otros ATB 🙌🏻🙌🏻🐸🐸
150
Espectro útil de la nitrofurantoina
E.coli
| Enterococos
151
Cepas resistentes a nitrofurantoina
Próteus, pseudomona, enterobacter, klebsiella
152
Como se administra la nitrofurantoina y como se elimina?
```
Es por vía oral y con alimentos
Atraviesa la bhe y placenta
Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular
Orina 40% sin cambios
Tiñe la orina color MARRÓN
```
153
La resistencia a nitrofurantoina es más frecuente que a quinolonas y cotrimoxazol cierto o falso
Cierto
| Por lo que es de 2 o 3 línea
154
La nitrofurantoina se puede usar por 14 días cierto o falso
Falso no se debe usar tanto tiempo, si se repite dejar transcurrir un intervalo de descanso
155
Contraindicaciones de uso de nitrofurantoina
Embarazadas
Lactancia
Personas con hipofuncion renal y niños <1 mes
156
Efectos adversos de nitrofurantoina
Reacciones de hipersensibilidad
| Raras: neumonitis aguda, fibrosis pulmonar , hepatitis crónica . Espermatopenia 😳
157
Ejemplos de antimicoticos sistemicos 🍀🌿🍄🍄
🍄Anfotericina b
🍄Fluconazol
🍄Itraconazol ↪️triazoles
158
Antimicoticos locales ( tópicos )
🌳miconazol
🌳terbinafina
🌳nistatina
🌳cotrimazol 💅🏻😇
159
Antimicotico que puede comportarse como fungostatico o fungicida dependiendo la sensibilidad del hongo
Anfotericina b
160
Antimicotico que tiene mayor afinidad por ergosteroles de la membrana de los hongos que por el colesterol de cel mamíferas
ANFOTERICINA B
161
Ejemplos de imidazoles
Ketoconazol
| Miconazol
162
Ejemplo de triazoles
Fluconazol
Voriconazol
Itraconazol
163
Mecanismo de acción de anfotericina b
```
✔️Se une al ergosterol
✔️Incrementa la permeabilidad ‼️‼️
✔️Salida de Na, K, H
✔️Lisis celular
✔️estimula cel del sistema inmune
✔️formación de radicales libres
```
164
Espectro útil de anfotericina b
```
Aspergilosis ➕➕➕➕
Blastomicosis
Candidiasis invasiva
Coccidiomicosis
Histoplasmosis
Esporotricosis
```
165
Absorción de anfo b
No se absorbe por vía GI
Absorción iv, raquídea
166
Eliminación de anfo b
Orina y bilis
Se almacena en hígado
V 1/2 inicial 24-48 hrs y 2 fase de 15 días ‼️‼️‼️‼️
167
Efectos adversos de anfotericina B
Infusión rápida : fiebre y escalofrío 😷😷
Dependiente de dosis y duración : nefrotoxicidad
Con la AB liposomal , complejo lipidico y en dispersión coloidal se disminuye la toxicidad !!
168
El fluconazol y el itraconazol se metabólizan más lento que los imidazoles y. Tienen menos efecto sobre la síntesis de esterol humano .Cierto o falso¿
Cierto
169
Mecanismo de acción de los triazoles : fluconazol e itraconazol
Inhiben a la 14- a esterol desmetilasa , evitan la síntesis de ergosterol , acumulan la 14-a metilesteroles
170
Forma de administración del fluconazol
Se absorbe por completo en el tubo digestivo 👌🏻👍🏻
La biodisponibilidad no se altera con los alimentos o acidez gastrica.
Lcr : del 50-90% de valores en plasma
171
Forma de eliminación del fluconazol
Por leche materna, esputo y salida.
| La expresión renal contribuye a >90%
172
Tiempo de vida media de fluconazol
25-30 hrs
173
Uso terapéutico del fluconazol
Cándida albicans
Cryptococo
Coccidioides
Paracoccidioides braziliensis
174
Efectos adversos del fluconazol
Nauseas, dolor abdominal, y diarrea, cefalea , exantema.
Raros: ALOPECIA REVERSIBLE, I.HEPATICA O SX STEVENS JOHNSON.
CLASE C PARA EL EMBARAZO ÓSEA NO SE USA
175
Interacciones del fluconazol
Inhibe las isoenzimas cyp3a4 y cyp2c9
176
Antifungico similar al fluconazol , su espectro se amplía a ASPERGILLUS,
Itraconazol
177
Espectro útil del itraconazol
```
Aspergillus
Blastomicosis
Coccidiomicosis
Histoplasmosis
Mucromicosis
Esporotricosis
```
178
Forma de absorción del itraconazol
Cápsula y solución oral , dosis carga.
| Se debe dar con alimentos aumenta su biodisponibilidad 30%
179
Vida media del itraconazol
30-40 hrs
180
Usos terapéuticos del itraconazol 💡💡
❇️❇️❇️❇️ASPERGILOSIS INVASIVA INDOLORA FUERA DE SNC
ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL ❇️❇️👣
PAC CON VIH E HISTOPLASMOSIS DISEMINADOS
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
CANDIDOSIS BUCOFARINGEA Y ESOFAGICA QUE NO RESPONDE A FLUCONAZOL 🌀🌀🌀
181
Efectos adversos del itraconazol
Diarrea, cólicos abdominales, anorexia y náusea
Efecto ionotropico negativo
‼️‼️‼️Hipertrigliceridemia 😧😱😱‼️‼️‼️‼️‼️‼️‼️
Aumento de enzimas hepaticas
Reacciones exantematicas
182
Antifungico de uso tópico local
Terbinafina
183
Mecanismo de acción de terbinafina
Inhibición de la ESCUALENO EPOXIDASA🎃
184
T 1/2 de terbinafina
La vida media inicial es de 12 h pero se prolonga a 200-400 hrs en un estado de equilibrio estAble.
No se debe dar en pacientes con insuficiencia renal o hepática 💀☠️‼️
185
Efectos adversos de terbinafina
Muy pocas veces se presenta hepatotoxicidad mortal, neutropenia grave, sd stevens johnson o necrolisis epidermica toxica.
186
Interacciones medicamentosas con terbinafina
La rifampicina disminuye la terbinafina y al ketokonazol
| La cimetidina aumenta las conc de terbinafina en plasma .
187
La terbinafina es más eficaz que el itraconazol para la ONICOMICOSIS y se usa además para tiña capitis.
Cierto.
188
Clase de antifungico al que pertenece el miconazol y la terbinafina
Tópico
189
El miconazol penetracion el estrato corneó de la piel y persiste 4 días después de la aplicación pero menos del 1% se absorbe e vagina y samgre cierto o falso?
Cierto
190
Uso terapéutico de el miconazol
Candidosis vulvovaginal
| Tiña del pie 👣 , tiña crural , tiña versicolor!, 🌈🌈
191
Antifungico que puede utilizarse en el embarazo menos del 1 trimestre .
Miconazol.
192
Forma de absorción de la nistatina
No se absorbe por VO, PIEL O VAGINA.
| Solo para candidiasis
193
Nombre comercial de nistatina
Vagitrol
194
Antifungico que su nombre comercial es LOMECAN el de la niñas bien 👌🏻😇 el cual se aplica loción,polvo, crema vaginal etc y se absorbe en vagina solo del 3-10%
Clotrimazol
195
Vector de la enfermedad paludismo
Mosquito anopheles
| Parasito protozoario del género plasmodium
196
Especies de plasmodium que infecta al ser humano
```
P.falciparum
P.vivax
P.ovale
P.malarie
P.knowlesi
```
197
Los fármacos solo pueden evitar la aparición del paludismo sintomático causado por formas eritrociticas asexuales. Cierto o falso ?😧
CIERTO
198
Fármacos antipaludicos antimalaria " que son efectivos en la etapa hepática como hipnozoito
PrimAquina
199
Fármacos efectivos en etapas hematicas
Artemisina
Cloroquina
Mefloquina
PrimAquina
200
Antipaludicos que tienen efecto contra cepas p.falciparum resistentes a cloroquina , mefloquina
Artemisina
201
Mecanismo de acción de artemisina
Producción de radicales libres que destruyen al parasito
202
Vía de administración de artemisina
VO, IM, RECTAL
| PASA BHE Y PLACENTA 🙁🤰🏼
203
T 1/2 de artemisina
2-4 hrs
| Artemeter 20-70 hrs
204
Efectos adversos de artemisina
```
Prolongación de QT
En menores de5 años afecta SNC
No se debe indicar en el,primer trimestre de embarazo
Siempre se deben dar combinados
No en uso profilaxis
```
205
Actúa sobre formas eritrociticas del plasmodium, ESQUIZONTICIDA ♥️
Cloroquina
206
Medicamento que se debe tener cuidado en pacientes con deficiencia de G6PD Y existe mucha resistencia, no previene recaídas por lo que se combina con Primaquina
Cloroquina
207
Mecanismo de acción de cloroquina
Se concentra en vacuolas digestivas ácidas se une al gpo hem formando hemozoina , lo cual destruye a los parásitos ya que estos digieren la hemoglobina en sus vacuolas digestivas ácidas.
208
Mecanismo de resistencia hacia la cloroquina
Mecanismo de salida codificado por el parasito (gen prfct)
| BOMBAS DE EFLUJO.
209
Forma de administración de la cloroquina
Buena VO
PARENTERAL MUY LENTO IM
SE FIJA DE MANERA EXTENSA EN HÍGADO, BAZO, RIÑÓN,PULMÓN
210
Forma de eliminación de la cloroquina
T1/2 30-60 días
| Ajustar dosis en IR
211
Efectos adversos de cloroquina
IT estrecho
Dosis letal 30 mg / kg (dosis terapéutica 10 mg/kg y luego 5)
GI,cefalea, alteraciones visuales y urticaria.
212
Efectos graves del uso de cloroquina
Cardiovasculares : hipotension, arritmias, paro cardiaco y SNC : cefalea, doplopia, visión borrosa , convulsiones.
213
Precauciones y contraindicaciones del uso de cloroquina
Epilepsia
Miastenia gravis
Hepatopatia avanzada
Transtorno digestivos
214
Medicamentos que NO SE DEBEN USAR CON CLOROQUINA✖️✖️✖️✖️♦️
Amiodarona
| Aumenta la concentración de digoxina y ciclosporina
215
Usos terapéuticos de la cloroquina
P.vivax : resistencia sobre todo en Asia y región del Pacífico
Falciparum : resistencia mundial
Ataque agudo de p.vivas, ovale y malarie
Para evitar recaídas en las infecciones por 〰🔺p.vivax y ovale🔺 〰
216
Uso de primaquina
Se una en la cura radical del paludismo
| Producida por las formas exoeritrocitarias de p. Vivax y ovale
217
Mecanismo de acción de primaquina
No se conoce bien
| Se cree genera un compuesto que Origina radicales libres o al interior en el transporte de electrones mitocondrial.
218
Vía de administración de la primAquina
Absorción VO 100%
Iv puede causar hipotension grave
Se distribuye por todos los tejidos
Se elimina por orína
219
T 1/2 vida de primaquina
3-6 horas
220
Reacciones adversas de primaquina
Molestias gastrointestinales
No se debe usar en deficiencia de G6PD
No en embarazadas : hemolisis materna y fetal
Menos frecuente : anemia leve, metHemoglobinemia y leucocitosis
221
Uso terapéutico de la primaquina 🤠
Junto con un esquizinticida la cloroquina para erradicar las etapas eritrocitarias de plasmodium y reducir la posibilidad de resistencia emergente.
222
Antivirales utilizados para herpes
Aciclovir, ganciclovir
223
Antivirales utilizado para influenza
Amantadina, oseltamivir , zanamivir
224
AntivirL utilizado para hepatitis
Interferones
Lamivudina
Ribavirina
225
‼️‼️Nucleosidos ‼️‼️‼️inhibidores de la transcriptasa inversa :
Zidovudina, abacavir, tenofovir
226
Inhibidores NO NUCLEOSIDOS ✖️ de la transcriptasa inversa
Efavirenz
227
Inhibidor de proteasa 👻👻👻
Ritonavir
228
Los virus son microorganismos INTREACEL OBLIGADOS QUE dependen del hospedados para su reproducción , su ADN O ARN SE HALLA DENTRO DE UNA CUBIERTA O CAPSIDE CIERTO O FALSO
Cierto
229
Antiviral que necesita de 3 fosforilaciones para su activación. Por medio de la TIMIDINA CINASA , es análogo de guanosina
Aciclovir
230
Mecanismo de acción del aciclovir
El trifosfato de aciclovir inhibe la síntesis de ADN por 3 mecanismos :
💩Inhibe la ADN polimerasa
💩competencia del aciclovir activado con la guanosin trifosfato por incorporarse al ADN viral
💩finalizador de cadena al incorporarse al ADN viral
EL ADN QUE CONTIENE ACICLOVIR SE UNE A LA POLIMERASA VIRAL y la inactiva de forma IRREVERSIBLE 😱😱‼️‼️‼️
231
Mecanismos de resistencia al aciclovir
Mutaciones de timidina cinasa
Mutacion que la timidina cinasa no reconozca el aciclovir como sustrato
Mutacion que altere el ADN polimerasa viral al aciclovir trifosfáto
232
Vía de admi de aciclovir
VO : lenta y variable
Biodisponibilidad de 10-30%
Tópica es pobre
Iv
233
El aciclovir cruza la placenta?
Si, se distribuye en la mayoría de líquidos corporales : humor acuoso, lcr, leche materna , líquido amniótico , placent
234
Vía de eliminación del aciclovir
Orina 60-80% por filtración glomerular
235
Vida media del aciclovir
2.5 horas
| Se debe ajustar en pacientes con Ir
236
Usos terapéuticos del aciclovir
❇️infecc por herpes virus simple
Queratoconjuntivitis
🔺Infecciones por varicela zoster , no en varicela no complicada , herpes zoster con lesiones <72 hrs.
237
Efectos adversos de aciclovir
Tópico : irritación y ardor de mucosas
Oral : nauseas, diarrea, exantema o cefalea
Iv: nefrotoxicidad reversible 5-10%
Nefrotoxicidad : temblor, delirio y convulsiones
238
Uso terapéutico de ganciclovir
VHS 1 y 2
VIRUS VARICELA ZOSTER
VEB
239
Mecanismo de acción del ➿GANCICLOVIR ➿
inhibe síntesis de ADN viral compite con ADN polimerasa
| El citomegaloviria posee otra enzima para la primera fosforilacion : 🔥🔥FOSFOTRANSFERASA 😧😧😧😭
240
Mecanismo de resistencia AL GANCICLOVIR
Mutacion al gen UL97
| Mutaciones en ADN polimerasa
241
Farmacocinetica del ganciclovir ?
Biodisponibilidad :
Vida media :
Eliminación:
Menos biodisponibilidad 10%
Intravitrea con mínima absorción sistémica
Eliminación renal
Vida media 2-4 hrs hasta 40 en ir
242
Usos terapéuticos del ganciclovir
Retinitis por cmv en pacientes con sida o transplantados
| Profilaxis de cmv en transplantados
243
Fármaco que puede causar mielosupresion y transtornos neurologicos es un antiviral
Ganciclovir
244
Rimantadina es DE 4-10 VECES MÁS ACTIVA QUE LA AMANTADINA CONTRA LA INFLUENZA CIERTO O FALSO 🤔?
Cierto
245
CIM DE AMANTADINA
De 0.03 a 1 mg/ ml para virus de influenza A
246
Mecanismo de acción de la amantadina 🤧🤧🤧
🤧Inhibe la pérdida de la cubierta de ARN viral ( influenza A) así no libera el genoma y evita la replicacion
🤧se une a M2 canal ionico por donde difunde H+ y previene la acidificación necesaria para la disociación de la cubierta y posterior replicacion.
247
Mecanismo de resistencia de amantadina
Sustituciones de aminoácidos ella proteína m2 surge entre los 2 a 4 días de Tx
Resistencia cruzada con rimantadina
No se recomienda para uso empírico
248
Vida media de amantadina
12-18 hrs
Se excreta simetabolizar gran parte por orina, leche materna
Los ancianos solo necesitan la mitad de la dosis
249
Efectos adversos de amantadina
Anorexia o náusea
Nerviosismo,insomnio, dificultad para concentración
Muy raros : intoxicaciones, delirio, alucinosis, convulsiones , coma y arritmias.
250
Uso terapéutico de la amantadina
Profilaxis estacional contra influenza A 🤔
Prevención de influenza nosocomial
Resistencia en más del 30%
1 vacuna ‼️‼️‼️
251
Potente inhibidor selectivo de la neuroaminidasa de virus de influenza A y B , inhibe virus de influenza A resistentes a amantadina y rimantadina y algunos resistentes a zanamivir.
Oseltamivir
252
Mecanismo de resistencia del oseltamivir
Mutaciones en el gen de la hemaglutinina
Mutaciones e la neuroaminidasa
El virus influenza A se ha vuelto resistente en su totalidad
253
Antiviral anti influenza que se administra inhalado (polvo) e intravenoso
Zanamivir
254
Usos terapéuticos de oseltamivir
🌀Tratar y evitar infecciones por virus de influenza A y B
🌀Se administra con amantadina
Disminuye de 40-50 % riesgo de complicaciones
255
Infección viral crónica con alta mortalidad
| Sin tratamiento origina daño hepatocdlular progresivo con fibrosis y cirrosis
Hepatitis c
256
Cuales son las tres clases de interferones ?
Alfa
Beta
Gama
257
Interferones tipo I:
Alfa y beta
La mayoría de las células lo producen ✔️
Tienen acción antiproliferativa y antiviral, estimulando actividad citotoxia de linfocitos y macrofagos
Aumentan el número de antígenos de histocompatibilidad clase I
258
IFN TIPO II
Gama Y
Lo producen los linfocitos T
Menor actividad antiviral , activan macrofagos
Expresión de antígenos clase II y mediación de respuestas inflamatorias locales
259
Mecanismo de acción del interferones
✖️🤔Activa la vía de Jak - stat induce la síntesis intracelular de 🌈🌈2,5 OLIGOADENIL SINTETASA 🌈🌈está enzima activa una endoribonucleasa , la ARNL que degrada el ARNm viral deteniendo la síntesis de proteínas vírales.
✖️inducen síntesis de una fosfodiesterasa , inhibe la ARNt
✖️inhiben la liberación del virus
260
Mecanismo de resistencia en hepatitis c a interferones
Inhibición de la proteína cinasa inducida por IFN
261
La hepatitis B es prevenible, la oms recomienda tx orales TENOFOVIR O ENTECAVIR ya que causan pocos efectos secundarios cierto o falso
Cierto
262
Tenofovir o entecavir se utiliza en hepatitis B , no curan la infección solo inhiben la replicacion viral cierto o falso?
Cierto
263
Tratamiento para hepatitis B?😚👌🏻🤓 😒
Interferon dosis moderadamente altas y administración prolongada , lo habitual son 5 MU/día o 10 MU ADULTOS Y 6MU En niños 3 veces por semana de IFN a-2B de 6 a 12 meses.
264
La unión de proteínas del IFN a grandes moléculas inertes de potielinglicol pegilacion, retrasa la absorción , disminuye la eliminación y logra concentraciones serica mayores , lo que permite administrar el fármaco una vez por semana. Cierto o falso
Cierto
265
Cual es la absorción de IFN a ?
No se absorbe por VO
Solo IM
El IFN b IV
VIDA MEDIA PLASMATICA HASTA 5 hrs , los efectos duran días.
Atraviesa poco la placenta , niveles bajos en lcr
266
Se consideran vías secundarias de eliminación del interferones alfa 2 a
El metabolismo hepatico y excreción biliar
267
Efectos adversos de interferones
Síndrome gripal
Efectos que dependen de la dosis : mielosupresion : granulocitopenia y trombocitopenia REVERSIBLES
SNC: somnolencia, confusión, transtorno del gusto y olfato
TIROIDITIS E HIPOTIROIDISMO
ALOPECIA. ELEVACIÓN DE PFHS
268
Usos terapéuticos de interferones
Infección crónica por VHC Y B
CONDILOMA ACUMINADO ❇️
Sarcoma de kaposi en VIH
Cánceres
269
En la hepatitis c los antivirales pueden curar el 90% de los casos de infección cierto o falso?
Cierto
270
Tratamiento para hepatitis c
Interferones combinado con ribavirina
271
Nuevos tratamientos contra hepatitis C y B
Terminan en previr : boceprevir,telaprevir,simeprevir
Asvir : declatasvir, ledipasvir.
VHB: terminan en buvir : sofosbuvir
272
Triple terapia de hepatitis c
🔵Interferones
🔵Ribavirina
🔵Telaprevir
273
Antiretroviral de infección crónica VIB , inhibe la transcriptasa inversa de VIH Y la DNA polimerasa de VHB
Lamivudina
274
Resistencia de lamivudina
Mutaciones de la ADN polimerasa de VHB
Resistencia cruzada con emtricitabina y clevudina
VHB RESISTNTE TIENE SUSCEPTIBILIDAD A ADEFOVIR Y TENOFOVIR.
aumenta con el Tto más de 6 meses
275
Vida media de lamivudina
18-19 horas
| VO no se modifica por alimentos
276
Medicamento que disminuye la depuración renal de lamivudina
Trimetroprim
277
Efectos secundarios de lamivudina
Neutropenia, efalea, interrumpir su uso puede acompañarse de un rebote de réplica de VHB y exhacerbacion de la hepatitis.
278
Uso terapéutico de lamivudina
El tto lamivudina- interferones no da mejor resultado que cada uno por sepárado.
✖️Profilaxis de la reinfeccion post transplante hepatico
279
Medicamento activo contra virus ADN y ARN
Ribavirina
280
Enzima que inhibe la ribavirina
Inosina 5 fosfato deshidrogenasa interfiere en la síntesis de Ácidos nucleicos
281
Forma de administración de ribavirina
Oral , iv y aerosol
| Los alimentos aumentan los niveles plasmaticos
282
Efectos adversos de ribavirina
Irritación de conjuntivas , erupción , sibilancias, deterioro reversible de la dx pulmonar
Anemia , hemolisis , fatiga, tos , exantema.
No en embarazadas es teratogenq , embritoxica , y gonadotoxoca.
283
Usos terapéuticos de ribavirina
Oral : infección crónica por HCV
AEROSOL: bronquiolitis y neumonía por RSV
Iv: infecc grave por virus de la influenza , fiebre hemorragica, infecc por hantavirus.
284
Que hace la transcriptasa inversa!?
Esta enzima convierte el ARN del virus en ADN proviral que es incorporado en un cromosoma de las células del huésped.
285
Uso terapéutico de inhibidores de la transcriptasa inversa nucleosidos
Evitan la infección de cel susceptibles pero no erradican el virus ☹️☹️☹️☹️
Inhiben VIH1 y 2
Inhiben la retro transcriptasa de VIH sin inhibir la ADN polimerasa a y b de humanos.
286
Mecanismo de acción de zidovudina
Penetra a la célula y es fosforilada a AZT trifosfato
Inhibe competitivamente de la T1
Finalizador de cadena porque se incorpora al ADN virico
287
Mecanismo de resistencia a zidovudina
Mutaciones en gen T1
| Resistencia cruzada con tenofovir, abacavir
288
Se hallan concentraciones mayores de zidovudina en las vías genitales masculinas que en circulación periférica cierto o falso
Cierto
289
Efectos adversos de zidovudina
Fatiga,malestar, mialgias, nauseas
Supresión de médula ósea : anemia, granulocitopenia y macrocitosis
HIPERPIGMENTACION DE UÑAS
RARO : esteatosis y acidosis láctica
290
Que medicamentos no se deben usar juntos
Estavudina y zidovudina ya que compiten por la fosforila ion imtracelular y es mejor no utilizarlas juntas
291
Fármacos que aumentan la vida media de zidovudina
Probenecid
Morfina
AINES
292
Es el único antiretroviral aprobado que es activo como análogo guanosinico e inhibidor competitivo de T1
Abacavir
293
Con que se combina abacavir ?
Con lamivudina para consumo una vez al día
294
Efectos adversos de abacavir
Síndrome de hipersensibilidad
| 93% se producen en términos de tres semanas de empezar el tratamiento y ya no se debe usar
295
Cierto o falso
| Nunca se debe administrar abacavir a una persona con el genotipo HLAB 5701
Cierto
296
Profarmaco - Primer análogo nucleotidico que se distribuyó para tratar la infección por VIH
Tenofovir
297
Medicamento para VIH que se debe dar con alimentos ricos en grasa y tiene una vida media de 16 hrs
TENOFOVIR
298
Efectos adversos de tenofovir
GI
Elevación de Cpk, amilasa , transaminasas , TG
Raros: alteraciones renales
299
Inhibidores no nucleosidos de primera generación con actividad selectiva de la T1 del VIH
Nevirapina
Delavirdina
Efevirenz
300
Interacciones del efavirenz
Disminuye las concentraciones de fenobarbital , fenitoina, carbamacepina,
301
Usos terapéuticos de efavirenz
Efavirenz y nevirapina en combinación otros antiretroviral es lleva a la supresión a largo plazo de la viremia y el incremento de cd4
✴️✴️Su uso es frecuente en pacientes que no han recibido tx
EFAVIRENZ+tenofovir+ emtricitabina en un comprimido para ingerir una vez al día
302
Se utiliza preferentemente como reforzador farmacocinetica inhibidor de cyp3a4
Ritonavir
303
Eliminación del ritonavir
90% heces y 10% orina
304
Efectos adversos de ritonavir
GI
Parestesias
Aumento de niveles de colesterol total y TG, signos d elipodistrofia
305
Interacciones de ritonavir
Es inhibidor de a cyp3a4
No debe combinarse con midazolam , triazolam,fentanilo
La rifampicina puede disminuir las concentraciones de ritonavir y hasta el 40% de anticonceptivos
La solución de ritonavir contiene alcohol
