3-Dysfonctionnement associé au SI Flashcards

1
Q

Définir hypersensibilité

A

C’est une rx anormale du système immunitaire

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2
Q

Décrire hypersensibilité de type I

A

Anaphylactique
Communément appelée allergie
un allergène qui est un Ag non-infectieux qui stimule une réponse exagérée du SI
et qui provoque la libération des anticorps de classe IgE et des lymphocytes B et TH ce qui
entraîne une réaction immunitaire anormale déployée par l’organisme hypersensible

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3
Q

Distinguer l’anaphylaxie de l’anaphylaxie systémique

A

Localisée

 Système respiratoire
-> Allergènes inhalés
asthme (bronches)
rhume des foins (nez)
larmoiement
Système digestif 
-> Allergènes ingérés
œdème de Quincke 
ou angio-œdème
vomissements
diarrhées

Systémique

Plusieurs systèmes dont cardiovasculaire et respiratoire
État de choc anaphylactique

Possibilité d’absorption d’allergène et de circulation vers d’autres systèmes

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4
Q

Décrire le mécanisme physiopathologique de l’anaphylaxie qui conduit à l’apparition de S et S

A

Deuxième contact ou Xième contact avec le même allergène = réaction allergique =
présence de S&S dans un délai très court

Allergènes reconnus par des basophiles ou mastocytes sensibiliss
Histamine et autres médiateurs chimiques entraîne granulation
Dégranulation : les allèrgenes se lient à leurs récepteurs spécifiques à la surface des basophiles et des mastocytes , ce qui déclenche la libération des médiateurs chimiques

Histamine = molécule préformée donc agit très rapidement
augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
vasodilatation
augmentation de la sécrétion de mucus
bronchoconstriction
↑ péristaltisme

Leucotriènes et prostaglandines = formées à partir de certains acides gras (ceux de la membrane plasmique) donc effet plus tardif mais prolongé (phase tardive)
bronchoconstriction
augmentation de la sécrétion de mucus
augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins

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5
Q

Décrire le choc anaphylactique et les complications possibles

A

Définition : phénomène survenant lors d’un deuxième ou Xième contact avec un allergène et provoquant une oppression respiratoire, un état de choc à la suite du collapsus du
système cardiovasculaire, puis parfois, entraîne la mort.

Allergène:
Venin d’abeille, de guêpe et piqûre de fourmi
Pénicilline, insuline, antitoxines (Ac d’autres espèces)
Fruits de mer, noix, arachides, fruits

Déroulement :
Libération massive de médiateurs chimiques
-> impacts respiratoire et cardiovasculaire

Traitement : injection d’adrénaline
bronchodilatateur, ↓ perméabilité, ↑ FC, vasoconstriction périphérique
↓ dégranulation

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6
Q

Décrire l’hypersensibilité de type II

A

Activation du complément à la suite de la reconnaissance des Ag avec des IgM ou des IgG (Ag n’est pas libre mais sur une de nos cellules). Entraîne la lyse de la cellule.

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7
Q

Expliquer comment se déroule l’anémie hémolytique du nouveau-né

A

Père Rh +
Mère Rh- qui porte son premier foetus Rh+. Entrée d,antigènes Rh du bébé dans la circulation maternelle au moment de l’accouchement
Production par la mère d’anticorps anti-Rh en réponse aux antigènes Rh foetaux
Par la suite, la mère porte un autre foetus Rh+. Ses anticorps anti-Rh traversent le placenta et attaquent les GR foetaux

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8
Q

Décrire l’hypersensibilité de type IV

A

À méditation cellulaire

Contact primaire (7 à 10 jours) = aucun symptôme
Lymphocytes C et TH sensibiliser = TH et C mémoire

contact ultérieur ( 1 à 2 jours)
Lymphocytes T effecteurs en grand nombre : maladie
Envoie de cytokines au Tc (perforine et granzyme) et aux macrophagocytes (médiateurs chimiques)
Donne cellules de la peau présentant l’haptène

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9
Q

Décrire ce qui cause l’apparition de S et S lors d’un TCT ou du contact avec l’herbe à puce

A
Injection de la tuberculine 
-> Est-ce que les leucocytes vont
    réagir?
-> Est-ce que la personne a déjà
    été en contact avec cet 
    antigène?

Induration -> arrivée massive de macrophagocytes et de lymphocytes T mémoires + production de médiateurs chimiques

Faible induration -> pas de lymphocytes T mémoires

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10
Q

Expliquer ce qu’est la tolérance immunitaire

A

La tolérance immunitaire est due à la délétion des lymphocytes qui réagissent avec les antigènes du soi ou qui ne reconnaissent pas le CMH ou le reconnaissent avec trop d’affinité lors du développement fœtal.

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11
Q

Expliquer e qu’est une maladie auto-immune dans des exemples concrets

A

Les Ac vont reconnaître ces 2 antigènes ce qui entraînera la lyse cellulaire.

Auto-anticorps qui stimule les récepteurs des cellules
Auto-anticorps qui bloque nos récepteurs

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12
Q

Expliquer ce qu’est l’histocompatibilité

A

Il faut des CMH qui se ressemblent. Plus les CMH se ressemblent et plus la greffe est possible, car nos cellules immunitaires ne seront pas en mesure de reconnaître les cellules étrangères puisque ces CMH ressemblent à celui présent sur ses propres cellules.

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13
Q

Expliquer le fonctionnement des immunosuppresseur et les inconvénients qu’ils entraînent

A

Sert à réduire ou empêcher la réponse immunitaire

Inconvénient: Le SI devient moins efficace. Donc risque accru de
maladies opportunistes et cancers.

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14
Q

Comparer l’immunodéficience congénitale et l’immunodéficience acquise

A

acquise : SI déficient au cours de la vie causé par:
Traitement immunosuppresseur
Ablation de la rate (diminution immunité humorale)
Infection virale (VIH)
Chimiothérapie
Radiothérapie
Malnutrition

congénitale : SI déficient à la naissance
Neutropénie
Faible développement du thymus
Hypogammaglobulinémie et agammaglobulinémie
Diminution de l’efficacité des NK
Déficit du complément
Déficit de maturation des lymphocytes B et T

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15
Q

Expliquer comment les cellules cancéreuse peuvent échapper à la surveillance immunitaire

A

Mécanismes de résistance des cellules cancéreuses
au rejet immunitaire:

Perte d’Ag de surface reconnus par les TC
Diminution des molécules de CMH I à la surface des cellules
Production de cytokines diminuant l’efficacité de TC
Poussent les cellules immunitaires à l’apoptose
Croissance trop rapide et vascularisation de la tumeur
Ag tumoral peu immunogène

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