3 Flashcards
Quelle distinction entre la digestion et l’absorption? Dans quel endroit se fait chacune?
Distinction entre digestion et absorption;
-digestion; actions enzymatiques qui vont cliver des molécules complexes en molécules plus simples. Concerne les macronutriments (les micronutriments comme les vitamines et minéraux ne sont pas digérés) Ex. les lipides, les glucides (ex. amidon, disaccharides (comme le lactose) pour donner des molécules plus simples comme le glucose, galactose et le fructose), les protéines.
-l’absorption; passage des nutriments à travers de l’entérocyte. Ça commence avec le timal?, traverse l’entérocyte et ça passe au sang. Entre le tube digestif et le sang, c’est ça (). Quand ça touche au sang ou à la lymphe(lipides), on parle de transport.
Tube digestif est tapissé de vilosités. Les entérocytes sont sur les vilosités. Ce sont des cellules absorptives qui tapissent principalement le tube digestif (il y en a d’autres comme les calciformes). L’entérocyte a une bordure en brosse sur lequel il y a notamment des enzymes digestives.
La digestion se fait dans le tube digestif, alors que l’absorption se fait de la bordure de l’entérocyte jusqu’au centre (partie vasolatérale de l’entérocyte). Quand ça touche au centre on parle de transfert.
D’un point de vue physiologique, la digestion des lipides pose quel problème?
D’un point de vue physiologique, la digestion des lipides pose un problème; les lipides ne sont pas solubles dans le duodénum (si ne se solubilise pas, les enzymes ne peuvent pas attaquer les lipides). À cause de leur nature, hydrophobe*, on doit faire une petite transformation au niveau du tube digestif, on doit les émulsionner pour les rendre solubles et accessibles au enzymes digestifs. Au niveau des entérocytes on a aussi une couche aqueuse, que doivent traverser les lipides (si bien émulsionnés)
De la bouche à l’entrée de l’entérocyte, quels sont les étapes de la digestion?
Lipides principales de alimentation ; triglycérides.
Trois grandes classes (1. Triglycérides (majorité de alimentaire) (acides gras mono insaturés, saturés et poly font parties) 2. Phospholipides 3. Stérols (cholestérol animal, et phytostérols (cholestérol végétal)
- La première digestion commence par une enzyme sécrétée par notre salive; la lipase linguale (sécrété dans salive, mais active dans estomac) et la lipase gastrique est sécrétée dans estomac et active dans estomac. Leur lieu de sécrétion n’est pas le même, mais commencent à digérer au même endroit. Les lipases s’attaquent aux triglycérides alimentaires, car ils viennent briser le lien entre les acides gras et le glycérol. Ces deux lipases font environ 30% de la digestion des triglycérides. Étape mineur de digestion.
- Continue chemin vers duodénum, dans milieu aqueux dans lequel les lipides digérés et partiellement digérés sont pas du tout solubles. Cela fait que le foie va sécréter de la bile pour venir émulsionner. Étape 2; sécrétion de la bile par le foie. Les sels biliaires vont émulsionner, donc solubiliser nos lipides alimentaires qui sont partiellement digérés ou encore intact. Attention, la vésicule biliaire emmagasine la bile, mais ne la produit pas. Quelqu’un sans vésicule biliaire ; sa bile sera moins recyclés, ses gens auront diarrhés, sels jaunatres; effets sur selles et évacuation, n’affecte pas la digestion des lipides, car la bile est fonctionnelle.
- Le pancréas va sécréter la lipase pancréatique, qui va agir sur émulsion des sels biliaires (une micelle). Sels biliaires + lipides alimentaires = émulsion micelle. Les lipases pancréatiques vont attaquer les triglycérides dans ces micelles et retirer un premier acides gras et un autre acide gras = reste un acide gras avec le glycérol. FFA= acides gras libres et MAG = monoglycérides.
- L’absorption des produits de digestion ; acides gras libres et des monoglycérides par CD36 ET FATPS dans l’entérocyte (protéines qui permettent entrer de ces produits dans l’entérocyte).
- Le cholestérol est lié à un 1 ester dans notre alimentation. Il n’est pas digéré, dans l’intestin. Il y a des enzymes appelés estérases qui vont séparer le lien avec l’ester du cholestérol pour qu’il soit digéré. FC= la forme libre de cholestérol (free cholesterol). Le cholesterol rentre par son propre transporteur, le NPC1L1.
Dans l’entérocyte, quels sont les étapes de la digestion?
dans l’entérocyte, les acides gras libres et monoglycérides sont entrés.
- On a les enzymes DGAT et ACAT qui vont prendre les acides gras et monoglycérides. L’ACAT va prendre le cholestérol et les deux enzymes vont reestérifier; reformation de triglycéride et de cholestérol estér. Ce qui a été absorbé; acides gras libres, cholestérol libre et monoglycérides, grace aux enzymes ACAT et DGAT vont refaire triglycérides et cholestérol ester. (pourquoi on voudrait les reformulé tho?)
- Réticulum endoplasmique très important pour absorption lipides. C’est ici que endoplasmique produit une protéine appelé B48 (l’apo-B48). Elle va se lipider; on lui ajoute triglycérides, cholestérols estérs. On est en train de produire notre lipoprotéine; ce qui va faire circuler lipides dans sang. L’apo b48 va tranquillement se lipider, et s’ajoindre à d’autres vitamines (vit e, vit a)
- Ce qui sort du réticulum endoplasmique; le chilomicron. Sécrétion du chilomicron du réticulum endoplasmique. Le chilomicron est la première lipoprotéine produite à partir des lipides et qui va les transporter dans le sang. Le chilomicron va aller au Golgi, pour se faire inspecter pour la qualité de la protéine.
- Quand c’est bon, le golgi envoie le chilomicron hors de l’entérocyte. Le chilomicron trop gros pour aller dans le sang direct, il va d’abord passer par la lymphe avant d’aller dans le sang.
La protéine b48 est propre au chilomicron. - Le cholestérol est le seul lipide qui peut ressortir dans le tube digestif (lumière intestinale), une voie de sortie que les autres lipides n’ont pas. C’est ainsi pour réguler les niveaux de cholestérol dans notre corps. (le ce dans le schéma cest quoi? Est-ce que c’est le cholestérol reste en partie dans le chilomicron sil peut sortir par sa propre voie? De quoi est constitué le chilomicron?)
Comment la lipase gastrique fonctionne dans un pH gastrique aussi acide ? Comment s’appelle le canal qui déverse la
bile dans le duodénum ?
Comment s’appelle le canal qui déverse les
sécrétions pancréatiques dans le duodénum ? Qu’advient-il des sels biliaires ?
Comment font les acides gras pour être
solubles dans le milieu aqueux de la cellule?
Comment la lipase gastrique fonctionne dans un pH gastrique aussi acide ? ce sont des enzymes qui résistent au ph acide, donc ne seront pas dénaturés.
Comment s’appelle le canal qui déverse la bile dans le duodénum ?
Le canal cholédoque. (arrive du foie) (cho = bile)
Ex. cholestérol ; sels biliaires faits de cholestérol
Cholestase; stase de la bile; bile ne peut pas être écoulés, coincé dans canaux biliaires
Choleslithiase; pierres vésicule biliaire
Comment s’appelle le canal qui déverse les sécrétions pancréatiques dans le duodénum ?
Canal pancréatique arrive du pancréas et meet plus tard avec canal cholédoque avant duodénum.
Qu’advient-il des sels biliaires ?
Quand lipases digèrent, les sels biliaires ne sont pas absorbés. Ils vont être absobés dans l’iléon et vont retourner dans le foie pour être recycler, récupérer = circulation entérohépathique.
Comment font les acides gras pour être solubles dans le milieu aqueux de la cellule?
Pris en charge par des protéines de liaison appelés FADP, vont être solubilisés pour les amener au réticulum endoplasmique ensuite (ne sont pas solubilisés par la bile? Difference bile vs milieu aqueux duodénum?)
Existe-t-il des lipides qui sont
absorbés dans le sang sans passer
par la lymphe?
Les petits acides gras chaîne courte et moyenne (sont plus solubles). (donc ne font pas partie du chilomicron?)
Acide laurique, 12 carbones, moyen soluble (environ le 1/3 de ce qui est ingéré, qui peut passser)
Glycérol
Le plus petit acide gras qu’on a a deux carbones ; acétate, acides gras chaines courtes jusqua 6 carbones , acides gras moyens jusqua 12 carbones?
Quels étapes à la sortie de l’entérocyte?
À la sortie de l’entérocyte, (le chilomicron en soit est une protéine ?)
1.Le chilomicron sort de l’intestin et réjoint circulation sanguine pour aller au foie.
le chilomicron est fait d’acides gras (triglycérides), le petit point rouge = enzyme lipoprotéine lipase (4e lipase, à la surface des capillaires sanguins). Cette lipase va hydrolyser les triglycérides contenus dans le chilomicron. Elle va libérer les acides gras pour nourrir les tissus, muscles = acides gras pour substrat énergétique, acides gras pour tissus adipeux = entreposage.
- Quand chilomicron perd des acides gras, ce n’est plus un chilomicron, mais un résidu de chilomicron. C’est ça qui va arriver au foie dans les hépatocytes. Nos hépatocytes vont incorporer ces résidus (partiellement digérés par lipoprotéine lipase=perdus acides gras). La seul chose que chilomicron perd, c’est des acides gras.
Quels sont les 9 étapes à partie du foie ? (transport lipides post-prandial)
Foie, lipoprotéines et transport des lipides (post-prandial)
On est au foie, on a hépatocyte, que va il faire
- Hépatocyte va faire une nouvelle apoprotéine, la B100 dans le réticulum endoplasmique. 100= nbr acides aminés 100. (dans le foie , lapoprotéine a 100 acides aminés, dans l’intestin, l’apoprotéine avait 48 acides aminés) (pourquoi besoin de + acides aminées?)
L’apob100 va être produite par hépatocyte, va être lipider par produits qui arrivent du chilomicron. C’est comme si les résidus de chilonmicrons sont captés par hépatocyte, et le chilomicron va se vider et ca va être récupérer par l’apo b100, qui va se lipider par triglycérides, cholestérol) c comme si on reformule nouvelle protéine qui s’appelle le VLDL. Le VLDL va etre sécréter hors de l’hépatocyte et va aller dans le sang. Le foie ne PRODUIT PAS de chilomicron, il capte chilomicron et refait une nouvelle protéine avec, le VLDL. - Le VLDL est plus petite que le chilomicron, donc va direct dans le sang. Le VLDL va récuperer l’apoCII , qui lui permet d’être reconnu par lipoprotéine lipase qui est à la surface des vaisseaux sanguins. Ca job c’est dù,aller chercher des acides gras en hydrolysant les triglycérides et donner acides gras au tissus qui en ont besoin . étape 2 ; vldl sécrété par foie récupère apoc2, et dù,
- être reconnu par la lipoprotéine lipase qui va chercher acides gras dans vldl pour nourrir tissus cibles commes masses musculaires ou entreposer cellules gras dans adipocité.
- Le VLDL commence à changer de composition, car perd des acides gras, donc devient un résidu de vldl à force de ressentir effets de la protéine lipo. Le VLDL va changer de stade, il va devenir un IDL (INTERMÉDIAIRE) et LDL (lipoprotéine de basse densité) (donc vldl, idl, et ldl sont des lipoprotéines? Diff avec enzyme lipoproteine lipase?). Le vldl passe à ces différents stades en perdant acides gras, car sa composition change et sa densité change. Vldl = very low density, à intermediaire , à low density. Ce qui détermine sa densité est la proportion des protéines par rapport aux lipides dans la lipoprotéine. Le vldl n’a pas beaucoup de protéines, il a bcp de lipides. Au fur et à mesure qu’il perd des acides gras, sa quantité en lipides diminue, donc la proportion de protéines augmentes dans la lipoprotéine, donc elle devient plus dense. Sa proportion de protéine augmente par rapport à sa proportion en lipides.
À quoi servent les lipoprotéines ; à ramener des lipides vers les cellules qui utilisent comme substrat énergétique, ou pour faire des membranes, ou pour les entreposer. Les lipoprotéines sont des transporteurs. - Les lipoprotéines qui circulent dans sang peuvent être récupérés, recaptés par le foie,qui va éliminer son contenu. Les résidus de vldl vont être captés par le LRP-1. Le LDL par le récepteur LDLr. Ce sont des récepteurs hépatiques sur hépatocytes qui reconnaissernt les lipoprotéines et qui les captent pour éliminer leur contenu. Le HSPG permet aux lipoprotéines de bien s’ancrer,fixer, etre capter aux récepteurs. Btw, le VLDL est produit par hépatocytes, le LDL n’est pas produit pas hépatocyte (c’est un dérivé de VLDL). Le foie produit le VLDL et le HDL. 5; capture du ldl par son récepteur
- Lipoprotéine hdl (high density lipoprotein), va avoir une apoA-1 qui va lipider avec bcp de cholestérol et de phospholipides. 5; synthèse des
- La job du HDL est complètement différente, elle ne transporte pas les lipides vers périphéries, elle récupère plutôt le cholestérol en périphérie. Responsable du transport inverse du cholestérol, et permet donc d’éviter d’accumuler du cholestérol dans nos cellules, artères. C’est du bon cholestérol, produit par foie et ramène du cholestérol. Plus on en a dans le sang, mieux c’est. (est ce que le hdl est bon pcq contient pas bcp de lipid de bases? Ou no car anyways va en accumuler en prenant le mauvais cholesterol?)
- Il va y avoir un petit échange dans le sang, les lipoprotéines se croisent. Le hdl et le vldl vont s’échanger des lipides. Le hdl va donner du cholestérol ester au vldl ou ldl, et eux vont donner des glycérides. Ils réajustent leur composition pour être mieux capter par le foie. (est-ce que le hdl devient ldl en accumulant des acides gras?)
- Capture des hdl par le foie, récuperer le cholestérol pour faire de la bile et puis éliminer ce cholestérol.
Cet échantillon de sang indique une atteinte du métabolisme
des lipides…lequel ?
cette personne accumule des chilomicrons, c’est un déficit de lipoprotéine lipase. L’enzyme sur vaisseaux sanguins qui digèrent chilomicrons pour faire résidus de chilomicrons captés par le foie. Si maladie génétique qui cause déficience en lpl, lipoprotéine lipase, peut pas métaboliser chilomicrons, donc il va y en avoir bcp. Bcp de lipides en circulation ; althérosclérose : accumulation lipides qui causent une obstruction dans vaisseaux sanguins
(est-ce que ldl est worse que idl ? le ldl contient plus de protéines)
Les lipoprotéines varient selon quoi?
les lipoprotéines varient selon le diamètre, la densité (proportion lipides et protéines)
pour la taille du plus petit au plus grand (croissant) ; HDL, LDL, IDL, VLDL, et chylomicrons.
Pour la composition en protéines du plus petit au plus grand : chylomicrons, vldl, idl, ldl, hdl.
Pour la petite densité à la plus grande : chylomicrons, vldl, idl, ldl, hdl
Plus il y a plus de protéines, plus la densité augmente
% de protéines des lipoprotéines :
-chylomicrons : 1%
-VLDL : 8%
-IDL : 15%
-LDL : 20%
-HDL : 50%
Quand on mesure cholestérol dans le sang, que mesure-t-on ? Le cholestérol total. Tout ce qui est transporté par lipoprotéines ; la somme de tt les cholestérols transportés : le cholestérol total est-ce que ca inclut chilomicrons, vldl, idl, ldl, et hdl ?
Quel est le destin des acides gras post-prandial ?
Dans le sang, destin des acides gras (en post prandial)
1.Foie
Au foie, quand les lipoprotéines retournent au foie, les acides gras peuvent servir à faire de nouvelles lipoprotéines. Les lipoprotéines (ldl, idl) qui retournent au foie, sont captés par le foie, et les acides gras restant dans ces lipoprotéines peuvent servir à en faire de nouvelles.
Synthèse:
Lipoprotéines
1.2 le cholestérol récupéré peut servir à faire de la bile.
- Tissu adipeux
Mise en réserve
Les acides gras au tissus adipeux, sous l’action de l’insuline stocke les lipides. (insuline =hormone anabolique, qui stocke les lipides, stocke le glycogène, et fait la synthèse des protéines, aka protéogénèse) - Muscles (cœur, muscle squelettique)
Les muscles du cœur et squelettiques utilisent bcp d’acides gras. Ces des sites ou il y a de l’oxydation, appelé beta-oxydation. Ils ne font pas de réserve vrm.
Bêta-oxydation
Peu de réserve
Quel est le destin des acides gras en situation de jeune (ou inter-prandiale)?
Destin des acides gras (En situation de jeûne ou inter-prandiale),
- Le tissus adipeux doit être nourris, donc corps relache les acides gras et glycérol sous l’action de l’hormone du glucagon (hormone catabolique), c’est de la lipolyse du tissus adipeux stimulés par le glucagon. Lipolyse : triglycérides dans tissus adipeux qui vont être lysés pour donner acides gras.
Le tissus adipeux est le tissu le plus solicité en situation de jeune pour fournir substrat.
Le deuxième tissu c le foie
- Le glycérol se rend au foie et donne du glucose : néoglucogénèse. Le foie fait des substrats entre autres pour le cerveau.
- Nos acides gras qui arrivent du tissus adipeux peuvent être utilisés comme substrat énergétique par le foie ; comme co2
- Acides gras peuvent servir à produire des corps cétoniques (CÉTOGÉNÈSE PAR LE FOIE (btw les reins aussi font des corps cétoniques)
- Acides gras peuvent être estérifié , peuvent joindre le vldl produit par le foie (PRODUCTION DU VLDL ; les acides gras vont reformer des triglycérides et rejoindre vldl et aller en circulation)
- Acides gras peuvent skip le foie et rejoindre circulation sous forme d’acides gras libres, vont dans le sang direct, ne rejoignent pas vldl. L’idée c de nourrir le cœur et les tissus cibles (les mucles, les corps cétoniques vont aller au cœur et aux autres tissus)
Quel est un résumé du catabolisme des lipides?
À quel endroit ?
Les différences ?
Contrôle hormonal
Quel est un résumé du catabolisme des lipides?
-Lipolyse
-B-oxydation
À quel endroit ? La beta oxydation dans la cellule se fait dans la mitochondrie cellulaire dans les muscles squelettiques et le coeur.
La lipolyse est dans notre corps au niveau du tissu adipeux, dans le tube digestif (lumière intestinale) et estomac.
Les différences ? Le produit issu de la réaction. Pour la lipolyse, on dégrade des triglycérides pour faire des acides gras et du glycérol. Pour la béta oxydation, on dégrade des acides gras en acétyl-choa qui sera utilisée dans le cycle de krebs pour faire ATP.
Contrôle hormonal
La lipolyse du tissu adipeux est sous le controle du glucagon. L’adrénaline, le cortisol et les hormones thyroidiennes peuvent agir sur la lipolyse.
La béta oxydation est controlée par adrénaline et hormones thyroidiennes.
Comment s’appelle la synthèse des lipides? Quel hormone controle la lipogénèse?
Lipogénèse. Les lipides peuvent êtres faits par many things.
L’insuline.
Quel est un résumé de l’anabolisme des lipides?
À quel endroit?
Biosynthèse des Triacylglycérols (triglycérides) et des Phospholipides : Principalement dans le foie et les tissus adipeux.
Biosynthèse des Corps cétoniques : Principalement dans le foie à partir d’acides gras pendant le jeûne ou les régimes pauvres en glucides.
Biosynthèse du Cholestérol : Principalement dans le foie, mais également dans les intestins et les cellules surrénaliennes.
Biosynthèse des Acides gras : Principalement dans le foie à partir d’acétyl-CoA dans le cytoplasme des cellules hépatiques.
Biosynthèses (on refait)
-On refait desTriacylglycérol
(ou triglycérides)
Phospholipides
- On refait des Corps cétoniques
(en situation de jeûne)
-On refait du Cholestérol (il n’est pas seulement exogène, mais endogène aussi)
-On refait des Acides
gras (corps peut en faire jusqu’à 16 carbones)
Quels sont les acides gras précurseurs? Sommes nous capables de les produire dans notre corps ?
Les acides gras précurseurs sont l’oméga 6 acide linoléique (C18:2) et l’acide alpha-linolénique oméga 3 (C18:3).
Les précurseurs sont essentielles, donc on est pas capables de les produire doans notre corps.
Oméga 6 et oméga 3 fait référence à l’endroit où se trouve la double liaison.
l’oméga 6 acide linoléique (C18:2) : oméga 6 double liaison au 6e carbone, 2 = 2 doubles liens.
ACIDE ALPHA-LINOLÉNIQUE
C18:3 : oméga 3 double liaison au 3e carbone, 3 = 3 doubles liens
Dans l’exam, on ne peut pas juste dire les oméga 3 ou les oméga 6, il faut être précis et nommer le nom.
Quels enzymes a-t-on dans notre corps en ce qui concerne les oméga 3-6?
Enzymes dans notre corps.
Désaturase : ajoute liens doubles.
Élongases : allonger la chaine de carbone. Ajoute carbones.
Ex:
ACIDE LINOLÉIQUE
C18:2
Désaturation
élongation
ACIDE ARACHIDONIQUE (C20:4)
Quels sont les acides gras métabolites? Est-ce que notre corps les fabriquent? C’est quoi la rétroconversion?
Oméga 6
ACIDE ARACHIDONIQUE (C20:4)
Oméga 3
ACIDE ÉICOSAPENTAENOÏQUE
AEP (ou EPA), C20:5
ACIDE DOCOSAHEXAENOÏQUE
ADH (ou DHA), C22:6
Oui. Ils ne sont pas considérés commme essentiels. Même si peu efficace pour AEP et ADH: car dans l’alimentation on mange bcp d’oméga 6, donc les enzymes (sont les mêmes) vont métaboliser les oméga 6 au détriment des oméga 3.
L’ADH peut redevenir de l’AEP (rétroconversion), en retirant lien double et carbones.
Quels sources sont connus comme des sources riches en AEP/ADH? Pourquoi les viandes ne le sont pas? Existe-t-il des sources végétales d’AEP/ADH?
Il est bien connu que les poissons sont des sources riches en
AEP/ADH.
(1) Pourquoi les viandes ne le sont pas?
-Les poissons mangent des algues qui sont riches en AEP/ADH (ex. pour avoir des oeufs riches en oméga 3, on injecte pas les oeufs, on donne à la poule des algues/ graines de lins etc.
-Les ruminants ont beaucoup d’estomacs, se qui fait que les acides gras seront transformés, mais ils vont pas les produires. (à l’exception que si on enrichit leurs alimentations)
(2) Existe-t-il des sources végétales d’AEP/ADH ?
-Algues
-Huile de poisson
Quelles sont les fonctions des acides gras
essentiels? Quelles membranes? Quels tissus?
- Source d’énergie (C18)
- Structure des membranes via les phospholipides (>C20)
- Précurseurs des éicosanoïdes
Quelles membranes?
Toutes: plasmique et organelles (ex: noyau, mitochondrie)
Quels tissus?
n-6: majorité des tissus
n-3: tissus impliqués dans les mouvements rapides
(cerveau et rétine)
C’est quoi les précurseurs des éicosanoides?
Molécules que notre corps produits et qui vont servir à réguler les fonctions biologiques.
Nos membranes qui contiennent des acides gras (acide arachidonic (oméga6) , ADH et AEP. Ces acides gras peuvent subir l’action d’une phospholipase (enzyme qui hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras). La phospholipase libère l’acide arachidonic, qui sera pris en charge par des enzymes COX-2 et 5-LOX.
Sous l’action des enzymes COX-2 ET 5-LOX, l’acide arachidonic va donner des éicosanoides (molécules qui auront des actions sur le corps): leucotriènes (LT), les prostaglandines (PG) et les thromboxanes (TX).
Selon le type d’éicoisanoides, ils auront des effets inflammatoires ou antiinflammatoires.
L’acides arachidoniques produits des écosanoides particuliers, la plupart avec des effets inflammatoires (série 4, série 2 avec thrombaxanes’ mais prostaglanidne donne anti inflammatoires dans série 2)..
Le DHA produit des éicosanoides (produit des résolvins) avec des effets anti-inflammatoires. (avec enzyme COX-2, donne série D).
L’EPA produit des éicosanoides produit des prostaglandines et thromboxanes avec effets moins inflammatoires
On remarque donc que Acide arachidonique (oméga 6) = produit des éicosanoïdes ayant des effets + inflammatoires alors que les oméga 3 EPA/DHA = produit des éicosanoïdes ayant des effets anti-inflammatoires
Une diète anti-inflammatoire contient généralement quoi? Comment s’appellent les enzymes qui métabolisent les acides gras (oméga 3 et 6) en éicosanoides ?
Beaucoup d’oméga 3. Le soméga 3 vont dans membranes (et l’enrichissent) et quand ils seront métabolisés, produiront des éicosanoides anti inflammatoires.
Les enzymes qui métabolisent les acides gras (oméga 3 et 6) en éicosanoides sont le 5-LOX et COX-2.
C’est quoi l’aggrégation plaquettaire? Les éicosanoides formés à partir de quels acides gras auraient un effet protecteur contre la thrombose et l’infarctus et pourquoi?
C’est à la base de la réparation des plaies. C’est une fonction modulé par les éicosanoides.
Vaisseaux sanguins avec micro-dommages dans l’endothélium. Le corps va envoyer signaux qui vont attirer plaquette, et elles vont commencer le phénomène de réparation. L’activation des plaquettes est activé par les éicosanoides.
Les éicosanoides viennent des acides gras des membranes de ses plaquettes. Les acides gras des membranes libérés et transformés en éicosanoides vont modulé l’aggéragation plaquettaires.
Si les membranes sont riches en oméga 6 (ex arachidonique), ça va produire beaucoup de thromboxanes de série 2 qui sont pro-aggrégation. Ils vont activer beaucoup de plaquettes, et on pense que l’activation est trop grande, ce qui peut mener au risque de thrombose ; formation de caillot sanguin.
Si les membranes sont riches en oméga 3 (EPA-DHA) , ça va produire plus de thromboxane et prostaglandine de série 3 et moins de tromboxane de série 2(donc moins de pro-aggrégation), ce qui va faire que la réponse sera moins grande, donc le risque de caillot/thrombose sera moins grand.
C’est pour cela que l’ont croit que les oméga 3 sont liés à un risque d’infarctus et de thrombose plus faible. Donc les oméga 3 auraient des effets protecteurs contre la thrombose et l’infarctus de la consommation d’aliments riches en N-3 ( poissons, huile de poisson, lin).
Quels sont les bénéfices des oméga 3? Quelle est cette autre propriété des oméga-3
qui lui confère des effets bénéfiques contre
les maladies cardio vasculaires?
-Anti-inflammatoires
-Effets protecteurs contre thrombose et infarctus
Contre les MCV:
-Les oméga 3 (adh et aep) sont hypoglycimiant : abaisse les triglycérides dans le sang. (car bcp de triglycérides dans le sang = bcp de ldl dans sang).
Ce bénéfice est au niveau du foie (libération triglycérides par le foie)
