1 Flashcards

1
Q

Comment sont aussi appelés les sucres?

Combien de kcal (énergie) par g?

Quels sont les deux grands groupes?

A

Glucides ou hydrates de carbone (translation de carbohydrate).

1g = 4 kcal.

Deux grand groupes :
-Sucres simples /rapides (-oses, dont le glucose)
-Sucre complexes / lents (-osides dont l’amidon ou la cellulose, formés par l’union de plusieurs oses.)

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2
Q

Les hydrates de carbone sont composés de quoi?

Les sucres dérivent tous de quel formule?

En excès, en quoi peut-on stocker les sucres?

A

Biomolécules composées de carbone, d’hydrogène et d’oxygène.

Ils dérivent tous de la formule Cn(H20)n

Consommés en excès, ils sont capables de se stocker sous forme de graisse.

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3
Q

C’est quoi les types de sucres?

A

Monosaccharides
Disaccharides
Oligosaccharides
Polysaccharides

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4
Q

C’est quoi les différents noms des monosaccharides?

A

Trioses/Tétraoses (3 et 4C)
Pentoses (i.e ribose)
Hexoses: glucose, fructose, galactose
Polyols : Xylitol, mannitol, sorbitol

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5
Q

Quels sont les noms des disaccharides?

A

Ils sont formés de deux monosaccharides:

Lactose : Galactose + Glucose
Maltose : Glucose + Glucose
**Sucrose **: Glucose + Fructose

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6
Q

De combien de monosaccharides sont formés les oligosaccharides?

Quels sont des noms d’oligosaccharides?

A

3 à 10.

Maltodextrines,
Raffinose,
Stachyose
Fructo-oligosaccharides (FOS)

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7
Q

De combien de monosaccharides sont fait les polysaccharides?

Quels sont des noms de polysaccharides?

A

Plus de 10.

Amidon
Glycogène
Inuline
Cellulose
Chitine
Gommes
Pectines
Mucilages

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8
Q

Comment est la structure des hexoses ? Qu’est-ce qui les différencie?

A

**Parmi les hexoses, on a le fructose, glucose et le galactose. **

Ils ont la même structure chimique, C6H12O6, mais la disposition des groupes hydroxyle (-OH) sur les atomes de carbone diffère.

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9
Q

Quel est la différence entre la structure de l’amylose et l’amylopectine qui sont tout les deux des polysaccharides (et qui constitue l’amidon)?

A

Amylose :

Structure linéaire :** L’amylose est composée de chaînes linéaires de glucose.**
Liaisons glycosidiques : Les unités de glucose dans l’amylose sont reliées par des liaisons α-1,4-glycosidiques.
Helicoidal : L’amylose peut former une structure hélicoïdale en raison des liaisons α-1,4-glycosidiques, ce qui confère à la molécule une certaine rigidité.
Amylopectine :

Structure ramifiée : L’amylopectine a une structure ramifiée avec des ramifications. Physiquement, c’est comme des veines, ou racines
Liaisons glycosidiques : Les unités de glucose dans l’amylopectine sont reliées par des liaisons α-1,4-glycosidiques le long de la chaîne principale et des liaisons α-1,6-glycosidiques pour former des ramifications.
Ramifications fréquentes : Les liaisons α-1,6-glycosidiques créent des ramifications plus fréquentes par rapport à l’amylose.

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10
Q

Quels sont les différences entre la structure des polysaccharides suivants: l’amidon, le glycogène et la cellulose?

A
  • L’amidon est modéramment ramifié (mélé) grâce à l’amylopectine qui le compose, car l’amylose est straight et non ramifié.
  • Le glycogène est hautement ramifié.
  • La cellulose est non ramifié, basically c’est la kératine des polysaccharides lol.

All of them look like necklaces!

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11
Q

Peux-tu m’expliquer la digestion de glucides?

Que fait l’α-amylase pancréatique aux oligosaccharides?

La digestion des polysaccharides, des disaccharides et des monosaccharides donne quoi ?

A
  1. La digestion des polysaccharides débute dans la cavité buccale par α-amylase salivaire.
  2. Une fois à l’estomac, l’amylase salivaire est inactivée par l’acidité gastrique.
  3. L’α-amylase pancréatique poursuit la digestion des polysaccharides.

L’α-amylase pancréatique clive les liaisons
1-4 des oligosaccharides qui ont, au moins,
5 molécules de glucose

La digestion de polysaccharides décomposent l’amidon et le glycogène en dextrines grâce à l’amylase salivaire et pancréatique. Les dextrines sont ensuite décomposées en maltose et en d’autres oligosaccharides par l’action d’enzymes spécifiques dans le tractus digestif. La maltase, présente dans la muqueuse intestinale, décompose spécifiquement le maltose en deux molécules de glucose.

La digestion des disaccharides donne du lactose qui par la lactase hydrolyse le lactose en galactose et glucose. On obtient aussi du sucrose, qui par une sucrase donne du glucose et fructose. Et on obtient du maltose, qui par une maltase, nous donne deux glucoses.

La digestion des monosaccharides donne du galactose, fructose et glucose.

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12
Q

V/F. Il faut prendre le temps de bien macher, car on a une digestion qui se fait dans la bouche.

A

Vrai. La digestion des polysaccharides débute dans la cavité buccale par α-amylase salivaire.

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13
Q

L’absorption du glucose se fait comment?

A

Transport actif secondaire. (transport qui a besoin d’énergie, donc brûle de l’ATP.)

Le glucose est transporté par le cotransporteur SGLT1 dans les cellules intestinales.

Grâce au transporteur GLUT2, le glucose rentre dans le sang par diffusion facilitée (donc pas besoin d’énergie).

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14
Q

L’absorption du fructose se fait comment?

A

Type de transport : Diffusion facilitée (transport passif).
Transporteur : GLUT5 (Glucose Transporter 5) pour l’entrée dans les cellules intestinales.
Autres détails : Le fructose est absorbé de manière facilitée sans utilisation d’énergie grâce au transporteur GLUT2.

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15
Q

L’absorption du galactose se fait comment?

A

Type de transport : transport actif secondaire
Cotransporteur : SGLT1 (cotransporteur sodium-glucose de type 1) pour le transport actif du galactose en utilisant le sodium.
Autres détails : Le galactose est absorbé de manière facilitée sans utilisation d’énergie grâce au transporteur GLUT2.

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16
Q

L’absorption du xylitol/sorbitol se fait comment?

A

Type de transport : Diffusion simple (transport passif).

Pas besoin de cotransporteur ou de transporteur!

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17
Q

L’absorption du lactose se fait comment? L’absorption du sucrose se fait comment?
L’absorption du maltose se fait comment?

A

Lactose :
C’est un disaccharide, donc il doit d’abord être digéré, donc avec la lactase on obtient du glucose et galactose. Le glucose utilise le transport actif secondaire, le cotransporteur SGLT1 et sort par diffusion facilité. Le galactose utilise le transport actif secondaire, le cotransporteur SGLT1 pour ensuite sortir avec le GLUT2.

Sucrose:
Disaccharide, donc doit d’abord être digéré, avec la sucrase on obtient du glucose et du fructose. Le glucose utilise le transport actif secondaire, le cotransporteur SGLT1 pour ensuite sortir avec diffusion facilitée par le transporteur GLUT2. Le fructose utilise la diffusion facilitée, le cotransporteur GLUT5 et sort dans le sang avec diffusion facilité avec le transporteur GLUT2.

Maltose :
Disaccharide, donc doit d’abord être digéré, avec la maltase on obtient deux glucose. Le glucose utilise le transport actif secondaire pour rentrer dans la cellule avec le cotransporteur SGLT1, et sort par le transporteur GLUT2 par diffusion facilitée.

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18
Q

C’est quoi la glycémie?
C’est quoi les valeurs normales de la glycémie à jeun?

A

Elle représente la concentration sanguine du glucose.

Les valeurs normales de la glycémie à jeun (après 8-12h) varient entre **3.9 **et 5.5 mmol/L.

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19
Q

Quelles sont les glycémies en
- hypoglycémie (not enough)
- hyperglycémie
- Diabète ?

A
  • Hypoglycémie, glucose < 3,9 mmol/L
  • Hyperglycémie, glucose > 5,5 mmol/L
  • Diabète, glucose ≥ 7,0 mmol/L
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20
Q

Par quoi est régulée la glycémie?

A

Principalement par deux hormones sécrétées par le pancréas endocrine :
insuline et le glucagon.

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21
Q

De combien est une glycémie post-prandiale ?
Quel est une glycémie post absorptive ?
Quel est une glycémie lors de jeûne prolongé?

A

Post prandiale : 6.5 - 7.2
Post absorptive (2-3 heures après repas, normale) : 3.9 - 5.8
Jeûne prolongé : 3.3 - 3.9

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22
Q

Comment change la glycémie pendant la journée?

Entre l’hypoglycémie et l’hyperglycémie, lequel est plus dangereux?

A

Après un repas, le glucose monte; ensuite il revient stable après deux heures et après un repas, il remonte. La nuit, on fabrique du glucose. Le glucose va sécréter l’insuline pour qu’il rentre dans les cellules. Donc l’insuline augmente et le glucose diminue car il rentre dans les cellules.

Si on prend des monosaccharides, des sucres, le glucose va augmenter bcp plus rapidement, car la glycémie est élevé.

L’hypoglycémie est la plus dangereuse.

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23
Q

C’est quoi l’indice glycémique?

A

L’indice glycémique (IG) en mmol/L est une mesure qui évalue la rapidité avec laquelle la glycémie (taux de sucre dans le sang) augmente après la consommation d’un aliment contenant des glucides. Il classe les aliments sur une échelle de 0 à 100 en fonction de leur effet sur la glycémie.

Ex: le glucose est l’indexe glycémique 100: il rentre très rapidement dans le sang suivie souvent d’une chute rapide. Les patates ont un indice glycémique de 70, alors que les lentilles ont un indexe glycémique de 30.

Le type de sucre est important, car plus le glucose augmente, plus il est toxique. Il y a un lien entre l’hyperglycémie postprandiale et les maladies cardiovasculaires.

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24
Q

Quels sont les valeurs seuils proposés pour l’indice glycémique?

En moyenne, quel est l’indice glycémique des légumes, des céréales à déjeuner, des céréakes et biscuits secs, des fruits, des produits laitiers et des légumineuses? Conditions : Quantité de glucides :50g ;Temps de mesure :2 heures : Sujets normaux

A

IG FAIBLE ≤ 55
IG MOYEN 56-70
IG ÉLEVÉ >70

Légumes; 70 ± 5%
Céréales à déjeuner; 65 ± 5%
Céréales et Biscuits secs; 60 ± 3%
Fruits; 50 ± 5%
Produits laitiers; 35 ± 1%
Légumineuses; 31 ± 3%

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25
Q

Quels sont les facteurs qui influencent l’indice glycémique?

A
  • Nature de l’amidon, type de glucides
  • Taille des particules
  • pH
  • Temps et méthode de cuisson (raffinage)
  • Présence de protéines, fibres ou lipides
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26
Q

Comment les fibres influencent l’indice glycémique?

A

Les fibres peuvent interférer avec l’absorption des glucides dans l’intestin en formant une barrière physique. Cela peut également contribuer à ralentir la libération de glucose dans le sang et à abaisser l’IG.

Faire attention cependant à des marques de céréales qui disent que leurs produits contiennent une source élevé de fibres, mais en même temps leur produit contient énormément de sucre, ce qui fait que l’indice glycémique est quand même très élevé.

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27
Q

Quel est la différence entre indice glycémique vs charge glycémique?

A

L’indice glycémique correspond à la qualité des glucides.

La charge glycémique c’est la multiplication de la qualité des glucides (indice glycémique) ET la quantité de glucides ( g de glucides/ portion).

En gros, on peut pas juste dire que le miel est meilleur à consommer que la pastèque sans tenir en compte la qt en g que l’on consommerait. Il faut calculer la charge glycémique pour les comparer.

La charge glycémique est très différente entre jus d’orange avec pulpe vs jus d’orange sans pulpe est très différente (La présence de pulpe dans le jus d’orange peut ralentir l’absorption des glucides. Les fibres présentes dans la pulpe peuvent contribuer à une libération plus lente du sucre dans le sang.
Une absorption plus lente des glucides peut conduire à une charge glycémique plus modérée malgré la présence de glucides dans le jus)

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28
Q

Peux-tu classer le glucose, lactose, xylithol, sucrose, et fructose en ordre de charge glycémique la plus élevé pour 10 g glucides/ portion?

A

Glucose
Sucrose
Lactose
Fructose
Xylithol

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29
Q

Quels sont les effets métaboliques de la charge glycémique?

Qu’est-ce que ce la explique?

A

Les aliments à haut indice glycémique et haute charge glycémique mènent à des effets endocriniens :
* haute insulinémie: glucose rentre dans cellules ce qui mène à hypoglycémie; cela nous donne un effet de fatigue et de faim
* Baisse d’AGL (acides gras libres)
Ces deux facteurs ont des effets sur la satiété via modulation glycémique.

Rapidité de l’élévation de la glycémie :

Les aliments à haut IG sont généralement composés de glucides qui sont rapidement digérés et absorbés, entraînant une élévation rapide du glucose sanguin.
Les aliments à haute CG, qui combinent un IG élevé avec une quantité importante de glucides, peuvent provoquer une augmentation significative de la glycémie.
**
Sécrétion d’insuline :**

En réponse à l’élévation de la glycémie, le pancréas libère de l’insuline, une hormone qui aide à réguler le taux de sucre dans le sang en favorisant l’absorption du glucose par les cellules.
Les aliments à haut IG ou CG peuvent entraîner une libération plus importante d’insuline pour faire face à la montée rapide du glucose dans le sang.

Chute rapide de la glycémie :

Après la libération d’insuline, le glucose est rapidement absorbé par les cellules, ce qui peut entraîner une baisse rapide de la glycémie.
Cette chute peut parfois être excessive, conduisant à une sensation de faim ou de fatigue peu de temps après avoir consommé des aliments à haut IG ou CG.

Effet sur l’appétit et la satiété :

Les aliments à haut IG ou CG peuvent influencer la régulation de l’appétit. La rapidité avec laquelle la glycémie augmente et diminue peut avoir un impact sur la sensation de satiété.
Les fluctuations rapides de la glycémie peuvent également entraîner des fringales et des envies de manger peu de temps après un repas.
**
Implications à long terme :**

Une alimentation fréquente composée d’aliments à haut IG ou CG peut contribuer à des problèmes métaboliques à long terme, tels que l’insulinorésistance et le diabète de type 2.
Des niveaux élevés et fréquents d’insuline peuvent également favoriser le stockage des graisses.

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30
Q

Peux-tu m’expliquer l’homéostasie du glucose à l’état post-prandial (après un repas)?

A
  1. On mange; il y a du glucose dans le sang + absorption intestinale du glucose; cela fait sécréter l’insuline.
  2. L’insuline (hormone anabolique) est haute; le glucagon (hormone catabolique; métabolise) est bas.
  3. L’insuline permet au glucose du sang de rentrer dans le muscle :
    -permet la captation et l’utilisation du glucose
    -permet l’inhibition de la glycogénolyse
    -permet la stimulation de la glycogénogenèse
  4. L’insuline permet au glucose de rentrer dans les tissus adipeux;
    -permet la captation et l’utilisation du glucose.
    -permet l’inhibition de la lipolyse (a.k.a dégradation des graisses)
  5. L’insuline permet au glucose de rentrer dans le foie
    -permet l’inhibition de la production de glucose (glycogénolyse et gluconéogenèse)
    -stimulation de la glycogénogenèse)

Il est essentiel que ces mécanismes surviennent au niveau du foie, tissus adipeux et muscles pour maintenir une glycémie et pour que le cerveau soit bien nourrie (le cerveau dans des conditions normales utilisent que du glucose)

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31
Q

À l’état de jeûne, quant est-il de l’insuline et du glucagon?

A

À l’état de jeune, l’insuline est basse, le glucagon est haut.

Le glucagon va dans le foie et entre et il dégrade le glycogène en glucose pour qu’il rentre dans le sang et nourisse le cerveau.

La nuit, le glucose vient des réserves dans le foie (sous forme de glycogène) et des graisses (triglycérides mobilisés en glycérol qui rentre dans le foie pour faire du glucose.)

La nuit, on maintient le glycémie à 4.5 mmol/L.

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32
Q

Peux-tu m’expliquer la circulation du glucose et les divers organes qu’il traverse?

A

Bouche :

La digestion commence dans la bouche, où les aliments riches en glucides sont partiellement décomposés par l’action de la salive qui contient une enzyme appelée amylase salivaire.
Œsophage :

Les aliments mâchés et mélangés avec la salive passent de la bouche à l’œsophage par le processus de déglutition.
Estomac :

Dans l’estomac, les aliments continuent à être décomposés par l’acide gastrique et les enzymes digestives.
Duodénum (première partie de l’intestin grêle) :

Les aliments partiellement digérés quittent l’estomac et entrent dans le duodénum, où ils sont mélangés avec les sécrétions du pancréas et de la vésicule biliaire.
Le pancréas libère des enzymes, dont l’amylase pancréatique, qui continue à décomposer les glucides en composants plus simples, y compris le glucose.
Intestin grêle (jejunum et iléon) :

La majeure partie de l’absorption des nutriments, y compris le glucose, a lieu dans l’intestin grêle.
Les cellules de la paroi intestinale absorbent le glucose et le transfèrent dans la circulation sanguine. Le glucose est alors transporté par le sang vers le foie.
Circulation sanguine (système veineux porte) :

Le glucose absorbé entre dans la circulation sanguine et est transporté vers le foie via le système veineux porte hépatique.
Foie :

Le foie joue un rôle central dans la régulation du glucose sanguin. Il peut stocker le glucose sous forme de glycogène, le libérer dans le sang lorsque nécessaire, et convertir d’autres substrats en glucose par la néoglucogenèse.
Circulation sanguine (système circulatoire) :

Le glucose est transporté par la circulation sanguine vers divers organes et tissus du corps.
Cellules des organes et des tissus :

Les cellules des organes et des tissus, y compris les muscles et le cerveau, utilisent le glucose comme source d’énergie.
Insuline :

L’insuline, une hormone produite par le pancréas, facilite l’entrée du glucose dans les cellules. Elle contribue à la régulation de la glycémie en favorisant l’absorption et l’utilisation du glucose par les cellules.

autre explication:
Absorption intestinale et entrée dans la circulation sanguine :

Après la digestion des glucides dans l’intestin grêle, le glucose est absorbé par les cellules intestinales et passe dans la circulation sanguine.
Élévation de la glycémie après les repas :

Lorsque vous consommez des aliments, en particulier des glucides, la concentration de glucose dans le sang augmente. Cette élévation de la glycémie stimule la libération d’insuline par les cellules bêta des îlots de Langerhans situés dans le pancréas.
Sécrétion d’insuline par le pancréas :

L’insuline est une hormone produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas. Elle est libérée en réponse à l’augmentation des niveaux de glucose sanguin.
L’insuline a pour rôle principal de faciliter l’absorption du glucose par les cellules, en particulier les cellules musculaires et adipeuses. Elle favorise également le stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie et les muscles.
Abaissement de la glycémie :

L’action de l’insuline permet aux cellules d’absorber le glucose, ce qui réduit la concentration de glucose dans la circulation sanguine. Cela contribue à maintenir la glycémie dans une plage normale.
Régulation de la glycémie entre les repas :

Entre les repas, lorsque les niveaux de glucose sanguin diminuent, le pancréas produit une autre hormone appelée glucagon. Le glucagon stimule la libération de glucose par le foie, contribuant ainsi à maintenir une glycémie stable.

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33
Q

Peux-tu m’expliquer l’homéostasie (processus de régulation) du glucose durant le jeûne?

A

À l’état de jeune, le pancréas sécrète du glucagon.

Donc, l’insuline est basse, le glucagon et l’adrénaline sont haut.

Le glucagon va dans le foie, et va faire que le glycogène est dégradé en glucose pour qu’il rentre dans le sang et nourrisse le cerveau:
- stimulation de la production de glucose (glycogénolyse et gluconéogenèse)
- inhibition de la glycogénogenèse

L’augmentation de l’adrénaline par les glandes surrénales en réponse au jeûne, également appelée épinephrine, pendant le jeûne a des effets importants sur les tissus adipeux (graisses) et les muscles.

Effets sur les tissus adipeux (lipolyse) :

-L’adrénaline stimule la lipolyse, qui est le processus de dégradation des triglycérides (stockés dans les cellules adipeuses) en acides gras et glycérol.

Effets sur les muscles (glycogénolyse) :

-L’adrénaline favorise la glycogénolyse, qui est la dégradation du glycogène stocké dans les muscles et le foie en glucose.

-Il y a aussi inhibition de la glycogénogenèse.

L’euglycémie est maintenu par les mécanismes du foie, tissus adipeux et des muscles.

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34
Q

Peux-tu expliquer ce que c’est la Glycogénolyse, la gluconéogenèse et glycogenogenèse?

A

Le foie libère du glucose dans la circulation sanguine en dégradant le glycogène, une forme de stockage du glucose. Ce processus s’appelle la glycogénolyse.

Glycogénolyse : Dégradation du glycogène en glucose.
Gluconéogenèse : Synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques.
Glycogenogenèse : Synthèse du glycogène à partir du glucose.

Glycogénolyse :

La glycogénolyse est le processus de dégradation du glycogène en glucose. Le glycogène est une forme de stockage du glucose dans le foie et les muscles. Lorsque les niveaux de glucose dans le sang diminuent (par exemple, pendant le jeûne ou l’exercice intense), le glycogène est dégradé en glucose pour être libéré dans la circulation sanguine et maintenir la glycémie.
Gluconéogenèse :

La gluconéogenèse est un processus biochimique au cours duquel le foie synthétise du glucose à partir de précurseurs non glucidiques, tels que les acides aminés provenant de la dégradation des protéines, ainsi que du glycérol provenant de la dégradation des graisses. Ce processus se produit généralement lorsque les réserves de glucose sont épuisées et que le corps a besoin de maintenir des niveaux de glucose sanguin adéquats, comme pendant le jeûne prolongé.
Glycogenogenèse :

La glycogenogenèse est le processus inverse de la glycogénolyse. Il s’agit de la synthèse du glycogène à partir du glucose. Lorsque les niveaux de glucose sanguin sont élevés, comme après un repas, le foie et les muscles peuvent stocker l’excès de glucose sous forme de glycogène pour une utilisation ultérieure.

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35
Q

À quoi sert le test de tolérance au glucose (OGTT)?

A

Il détermine si le métabolisme du glucose est normal. Il identifie les états prédiabétiques et diabétiques T2.
Il ne faut pas avoir mangé 8 à 12 heures avant le test.

  1. Vous prennez un grand verre de glucose (100 ou 50g) .

2.Après deux heures, le sang est testé. Si vous avez un haut niveau de sucre = potentiel de diabète. On évalue à partir de la glycémie après deux heures.

Pour le glucose :
Pour les diabètiques, le glucose monte très haut et reste très haut.

Pour les prédiabétiques, le glucose monte et redescent quand même un peu.

Pour les non diabétique, le glucose augmente doucement et redescent.

Pour l’insuline:

Pour les prédiabétiques, l’insuline monte plus haut que les non diabétiques et fait un plateau (résistance insuline).

Pour les diabétiques, l’insuline est très basse et monte doucement et ne redescent pas (continue de monter).

Pour les non diabétiques : l’insuline monte haut et resdescent très bas.

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36
Q

C’est quoi le métabolisme intermédiaire?

A

Les étapes intermédiaires au sein des cellules dans lesquelles les molécules nutritives ou les aliments sont métabolisés et convertis en des métabolites spécifiques et composants cellulaires catalysés par des enzymes.

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37
Q

Quelles sont les deux composantes du métabolisme?

A

Le catabolisme et l’anabolisme.

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38
Q

C’est quoi le catabolisme et l’anabolisme?

A

Le catabolisme est l’ensemble des réactions de dégradation moléculaire de l’organisme.

L’anabolisme est l’ensemble des réactions de synthèse.

Catabolisme :

Le catabolisme est le processus de dégradation des molécules complexes en molécules plus simples.
Il libère de l’énergie qui peut être utilisée par l’organisme.

Un exemple courant de catabolisme est la glycolyse, où le glucose est décomposé en acide pyruvique avec libération d’énergie.

Anabolisme :

L’anabolisme est le processus de synthèse de molécules complexes à partir de molécules plus simples.
Il nécessite de l’énergie, souvent fournie par les réactions cataboliques.

Un exemple d’anabolisme est la synthèse de protéines à partir d’acides aminés.

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Q

Le catabolisme de ces nutriments donne quoi :
-Lipides
-Glucides
-Protéines

A

Les acides gras provenant de la dégradation des lipides entrent dans le cycle de l’acide tricarboxylique sous forme d’acétyl-CoA. L’acétyl-CoA est un composé qui résulte de la dégradation des acides gras.

Le pyruvate, qui est le produit final de la glycolyse (la dégradation du glucose), peut également être converti en acétyl-CoA. Cela se produit lorsqu’une molécule de CO2 est retirée du pyruvate, laissant un composé appelé groupe acétyle, qui se lie ensuite à une coenzyme A (CoA) pour former l’acétyl-CoA.

Les acides aminés provenant de la dégradation des protéines peuvent être convertis en composés intermédiaires du cycle de l’acide tricarboxylique. Certains acides aminés sont décomposés en acétyl-CoA ou en d’autres composés qui peuvent entrer dans le cycle.

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40
Q

Que se passe avec les acides gras, acides aminés et le pyruvate quand il rentre dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA)?

A

“Les acides gras, acides aminés et pyruvate entrent dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA) dans la mitochondrie” :

Cela signifie que les produits de la dégradation des acides gras, des acides aminés et du pyruvate, qui sont des composants clés issus de la dégradation de lipides, protéines et glucides, respectivement, pénètrent dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA), également appelé cycle de Krebs, situé dans la mitochondrie.

**“pour être complètement oxydées en CO2” :
**
Au cours du cycle de l’acide tricarboxylique, les acides gras, acides aminés et le pyruvate subissent des réactions qui les décomposent en dioxyde de carbone (CO2). C’est un processus d’oxydation où les composés organiques riches en carbone sont dégradés en CO2.

“avec une réduction concomitante du NAD+ et du FAD en NADH et FADH2, respectivement” :

Pendant la dégradation des acides gras, acides aminés et pyruvate, des coenzymes NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) et FAD (flavine adénine dinucléotide) sont réduites. Cela signifie qu’elles gagnent des électrons et des protons. Ce processus de gain d’électrons et de protons est appelé réduction. En particulier, le NAD+ est réduit en NADH, et le FAD est réduit en FADH2. Ces coenzymes réduits (NADH et FADH2) sont ensuite transportés vers la chaîne respiratoire mitochondriale, où ils participent à la production d’ATP lors de la phosphorylation oxydative.

“Les électrons sont transportés des coenzymes réduites vers l’O2” :

Les coenzymes réduites, telles que le NADH et le FADH2, qui ont été produites dans le cycle de l’acide tricarboxylique, transportent des électrons. Ces coenzymes réduites vont transférer ces électrons vers la première protéine de la chaîne respiratoire mitochondriale.

**“dans le système de transport d’électrons” :
**
La chaîne respiratoire est également connue sous le nom de système de transport d’électrons. Elle est composée de complexes protéiques intégrés dans la membrane interne de la mitochondrie. Ces complexes constituent un chemin par lequel les électrons sont transportés de protéine en protéine.

“ce qui entraîne la synthèse d’ATP” :

Au fur et à mesure que les électrons traversent la chaîne respiratoire, ils perdent progressivement de l’énergie. Cette énergie est utilisée pour pomper des protons (H+) à travers la membrane interne de la mitochondrie, créant ainsi un gradient électrochimique.

Ce gradient électrochimique, créé par la différence de concentration de protons de part et d’autre de la membrane mitochondriale, crée une force motrice appelée potentiel électrochimique, qui est utilisée par l’ATP synthase, une enzyme membranaire, pour synthétiser de l’ATP.

L’ATP est la principale source d’énergie utilisée par les cellules pour effectuer diverses fonctions cellulaires.

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41
Q

Quels subtrats énergétiques sont utiliser par les muscles :
-au repos
-exercice léger (<45% VO2 max)
-exercice intense, courte durée
-exercice intense (>70% VO2 max) longue durée

VO2 max : consommation maximale d’oxygène.

A

-au repos : principalement des acides gras; logique car glucose plus précieux

-exercice léger (<45% VO2 max) : principalement acides gras

-exercice intense, courte durée : glycolyse anaérobie

-exercice intense (>70% VO2 max) longue durée : glycogénolyse, glycolyse aérobie jusqu’à épuisement des réserves glycogène puis la lipolyse prend la relève

la dégradation des acides gras nécessite une utilisation plus étendue de l’oxygène et est un processus plus lent que la glycolyse. Pour des besoins immédiats et intenses, le glucose est préféré en raison de sa rapidité de dégradation. Pendant un effort intense, le corps peut utiliser la voie anaérobie de la glycolyse pour produire de l’ATP en l’absence d’oxygène suffisant. Cela permet une production d’énergie rapide, bien que moins efficace que la voie aérobie qui implique l’utilisation d’oxygène.

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42
Q

V/F.
Le métabolisme du glucose diffère dans divers organes et cellules.

A

Vrai. Différentes cellules ont différents métabolismes.

Les globules rouges ne font que la glycolise.

Le cerveau, c’est essentiellement oxydatif. (ne stocke pas vrm)

Les muscles, stockent un peu de glycogène pour pouvoir se mobiliser.

Le foie, c’est un organe de stockage de glycogène et des graisses.

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43
Q

Le glucose est dégradé pour libérer son énergie chimique via quels voies métaboliques distinctes?

A
  • Glycolyse
  • Cycle de Krebs (associé à la chaîne transporteur d’électrons)
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44
Q

Où se déroule la glycolyse et dans quelles conditions?

A

Dans le cytosol.

-En absence d’oxygène (condition anaérobique)
-En présence d’oxygène (condition aérobique)

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45
Q

Où se déroule le cycle de krebs?

A

Dans la mitochondrie.
-En présence d’oxygène (condition aérobique)

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46
Q

Peux-tu m’expliquer la voie métabolique de la glycolyse? exam**

A

1. Hexokinase :
**Réaction **: Phosphorylation du glucose en glucose-6-phosphate.
Rôle : Hexokinase catalyse la première étape de la glycolyse, où une molécule d’ATP est consommée pour phosphoryler le glucose, le convertissant en glucose-6-phosphate.

2. Phosphoglucose isomérase (PGI) :

Réaction : Isomérisation du glucose-6-phosphate en fructose-6-phosphate.
**Rôle **: PGI convertit le glucose-6-phosphate en fructose-6-phosphate, préparant la molécule pour la deuxième phosphorylation.

3. Phosphofructokinase (PFK) :

Réaction : Phosphorylation du fructose-6-phosphate en fructose-1,6-bisphosphate.
Rôle : PFK catalyse une réaction clé de la glycolyse, consommant une molécule d’ATP pour phosphoryler le fructose-6-phosphate.

4. Aldolase :

Réaction : Clivage du fructose-1,6-bisphosphate en dihydroxyacétone phosphate (DHAP) et glyceraldehyde-3-phosphate (G3P).
**Rôle **: Aldolase scinde la fructose-1,6-bisphosphate en deux trioses phosphates, DHAP et G3P.

5. Triose phosphate isomérase :

Réaction : Isomérisation du DHAP en G3P.
**Rôle **: Cette enzyme convertit le DHAP, une triose phosphate, en G3P, une autre triose phosphate, pour aligner les molécules pour les étapes suivantes.

**6. Glyceraldehyde phosphate dehydrogenase (GAPDH) :
**
Réaction : Oxydation et phosphorylation de G3P, formant 1,3-bisphosphoglycérate.
Rôle : GAPDH catalyse une réaction de déshydrogénation importante, produisant du NADH et préparant la molécule pour la production d’ATP.

7. Phosphoglycerate kinase :

Réaction : Transfert d’un groupe phosphate de 1,3-bisphosphoglycérate à l’ADP, formant de l’ATP et 3-phosphoglycérate.
Rôle : Cette enzyme génère de l’ATP par phosphorylation d’une molécule de 3-phosphoglycérate.

8. Phosphoglyceromutase :

Réaction : Isomérisation du 3-phosphoglycérate en 2-phosphoglycérate.
**Rôle **: Phosphoglyceromutase modifie la position du groupe phosphate pour préparer la molécule pour la déshydratation.

9. Enolase :

Réaction : Déshydratation du 2-phosphoglycérate en phosphoénolpyruvate (PEP).
**Rôle **: Enolase catalyse la déshydratation, formant une liaison double entre les carbones 2 et 3 du PEP.

10. Pyruvate kinase :

Réaction : Transfert d’un groupe phosphate du PEP à l’ADP, formant de l’ATP et du pyruvate.
**Rôle **: Pyruvate kinase est responsable de la dernière étape de la glycolyse, générant de l’ATP et formant du pyruvate à partir du PEP.
Ces enzymes jouent un rôle crucial dans la dégradation du glucose au cours de la glycolyse, catalysant des réactions spécifiques à chaque étape pour produire de l’énergie sous forme d’ATP et des coenzymes réduits comme le NADH.

Bilan énergétique de la glycolyse :

Consommation nette d’ATP : 2 molécules d’ATP sont consommées (étapes 1 et 3).
Production nette d’ATP : 4 molécules d’ATP sont produites (étapes 7 et 10).
Production nette de NADH+H+ : 2 molécules de NADH sont produites (étape 6).

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47
Q

Peux tu m’expliquer la glycolyse aérobique et la régénération du NAD?

A

1. Glycolyse initiale (étapes 1-5) :
Le glucose est phosphorylé et converti en glucose-6-phosphate.
Formation de fructose-1,6-bisphosphate avec la consommation de deux molécules d’ATP.
2. Production d’ATP (étapes 6-9) :
Formation de deux molécules de triose phosphate (G3P).
Oxydation du G3P produit du NADH+H+.
Production nette de 2 molécules d’ATP.
3. Formation du pyruvate (étapes 10-11) :
Les trioses phosphates sont converties en pyruvate.
Formation de 4 molécules d’ATP supplémentaires.
Bilan énergétique :
Consommation nette de 2 molécules d’ATP au début.
Production nette de 8 molécules d’ATP.
Production de 2 molécules de NADH+H+.

En somme, la glycolyse aérobie, le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative peuvent produire un total d’environ** 34 à 38 molécules d‘ATP **par molécule de glucose, en fonction de divers facteurs tels que la perméabilité de la membrane mitochondriale, la disponibilité d’oxygène, etc.

48
Q

Peux tu m’expliquer la glycolyse anaérobique ?

A

Lorsque l’oxygène est limité, la glycolyse peut se poursuivre en anaérobie, aboutissant à la production d’acide lactique ou d’éthanol, selon le type d’organisme.

Glycolyse initiale (étapes 1-5) :

De même que dans la glycolyse aérobie, le glucose est phosphorylé et converti en glucose-6-phosphate.

Formation du pyruvate (étapes 6-11) :

Les trioses phosphates sont converties en pyruvate.
Formation de 4 molécules d’ATP supplémentaires.

Régénération du NAD+ (étape 6) :

Lorsque l’oxygène est absent, le pyruvate n’entre pas dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA) dans la mitochondrie. Au lieu de cela, il subit une réaction de réduction pour régénérer le NAD+.
En régénérant le NAD+, cette réaction permet à la glycolyse de continuer à produire de l’ATP en l’absence d’oxygène.
Formation d’acide lactique ou d’éthanol :

En glycolyse anaérobie, le pyruvate peut être réduit en acide lactique (chez les animaux) ou fermenté en éthanol (chez certains microorganismes tels que les levures).

Bilan énergétique (Fermentation Lactique) :
La glycolyse initiale produit 2 molécules d’ATP.
La réduction du pyruvate en acide lactique consomme le NADH produit pendant la glycolyse.
Il n’y a pas de production nette supplémentaire d’ATP dans la fermentation lactique.

En résumé, la glycolyse aérobie et la glycolyse anaérobie (fermentation lactique) partagent les mêmes étapes initiales, mais** divergent dans la manière dont le pyruvate est métabolisé**. La glycolyse aérobie peut générer un bilan énergétique plus élevé en présence d’oxygène, tandis que la glycolyse anaérobie, telle que la fermentation lactique, est utilisée lorsque l’oxygène est limité.

49
Q

C’est quoi le bilan de la glycolyse?

A

Dégradation du glucose (6 carbones) en deux molécules de pyruvate ( 3 carbones)

Glycolyse donne 2 Pyruvate + 2ATP + 2NADH

50
Q

Quelles sont les trois phases de la glycolyse?

A
  • Activation du glucose
  • Clivage d’hexose en 2 trioses
  • Production d’énergie (ATP)
51
Q

Parmi les 10 étapes enzymatiques de la glycolyse, lesquels sont les 3 irréversibles?

A
  • Synthèse du glucose-6-phosphate (étape 1)
  • Synthèse du fructose-1.6-diphosphate (étape 3)
  • Synthèse du pyruvate (étape 10)
52
Q

Les autres monosaccharides alimentaires (fructose, galactose, mannose) sont convertis en quoi lors de la glycolyse?

A

Intermédiraires de la glycolyse.

53
Q

Peux tu m’expliquer le métabolisme du fructose et du glucose dans le foie?

A

Métabolisme du Glucose dans le Foie :
Glycolyse :

  • PFK-1 (Phosphofructokinase-1) :
    Stimulée par l’ADP, elle favorise la glycolyse, qui décompose le glucose pour produire de l’ATP.
  • ATP/ADP :
    Les niveaux d’ATP inhibent la glycolyse, tandis que l’ADP la stimule.
    Pentose Phosphate Pathway (PPP) :
  • G6PD (Glucose-6-phosphate déshydrogénase) :
    Fait partie du PPP qui produit du NADPH. Contribue à la synthèse d’ATP dans la phosphorylation oxydative.
    Glycogénèse et Glycogénolyse :
  • Glycogène :
    Le glucose est stocké sous forme de glycogène (glycogénèse) et libéré lorsque nécessaire (glycogénolyse).
  • ATP/ADP :
    Les niveaux d’ATP inhibent la libération de glucose du glycogène (glycogénolyse), tandis que l’ADP stimule cette libération.

Métabolisme du Fructose dans le Foie :
Fructose phosphorylation (étape initiale) :

  • Fructokinase :
    Convertit le fructose en fructose-1-phosphate.
    Le fructose donne F1P.

    Cleavage (étape suivante) :
  • Aldolase B :
    Clive le fructose-1-phosphate, contribuant à la lipogenèse (formation de triglycérides).
    ATP/ADP :
    L’activité de l’aldolase B est influencée par les niveaux d’ATP et d’ADP.
54
Q

Quel est le lien entre le fructose et le foie gras?

A

Pouvoir sucrant
Fructose: 1.3
Saccharose: 1.0
Glucose : 0.7

Un apport élevé en fructose (malbouffe, soft drink), augmente le risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), dans laquelle trop de graisse est stockée dans le foie.

La stéatose hépatique peut entraîner une inflammation du foie et des dommages causant une maladie plus agressive, la stéatohépatite non alcoolique. (NASH)

55
Q

Quels sont les différentes conséquences de 25% d’Un apport énergétique total sous forme de:

-alimentation normale + soit des breuvages sucrés au glucose vs au fructose même qt de calories, quelle différence?

sur des hommes et femmes (40-72 ans) embonpoint ou obèses (IMC 25-35)?

A

Après les 10 premières semaines:
-gain de poids similaire = 1.5 kg
-gain de masse adipeuse similaire

Pour ceux qui ont consommés des breuvages sucrées au glucose :
-Augmentation du tissus adipeux sous-cutané

Pour ceux qui ont consommés des breuvages sucrées au fructose :
-Augmentation du tissu adipeux viscéral
-Augmentation de lipogenèse de novo (foie gras)
-Augmentation du mauvais cholestérol LDL
-Augmentation LDL petite et dense
-Augmentation du LDL oxydé
-Augmentation ApoB
-Baisse sensibilité insuline

les sides sur les fesses c bon car c’est le tissus adipeux capable de prendre les graisses et les stocker, si il n’est pas la, les graisses iront ailleurs, dans des endroits plus dangereux.

56
Q

Peux-tu comparer les glucides (glucose et fructose ) et la triglycéridémie?

A

Fructose :

  • Favorise la formation de triglycérides au niveau hépatique
  • Augmente la concentration de triglycérides dans le sang

Glucose :
* En excès, favorise la formation de triglycérides au niveau hépatique et tissu adipeux par lipogenèse de novo.

  • Augmentation plus modeste de contration de triglycérides dans le sang.
57
Q

Peux tu m’expliquer les étapes du cycle de krebs ?

A

1. Formation de l’Acétyl-CoA dans le Cytosol :

Les triglycérides, présents dans le cytosol, sont dégradés en fatty acyl-CoA.
Le transport des fatty acyl-CoA à travers la membrane mitochondriale est facilité par la carnitine palmitoyltransférase 1 (CPT1).

2. Entrée dans le Cycle de Krebs par la β-oxydation :
Les fatty acyl-CoA subissent la β-oxydation pour produire des molécules d’acétyl-CoA.
Les acétyl-CoA entrent dans le cycle de Krebs en réagissant avec l’oxaloacétate pour former du citrate.
**
3. Réactions du Cycle de Krebs :**
Le citrate est ensuite soumis à une série de réactions catalysées par des enzymes telles que citrate synthase, aconitase, isocitrate déshydrogénase, et d’autres.
Ces réactions génèrent des composés intermédiaires tels que α-cétoglutarate, succinyl-CoA, succinate, fumarate, malate et oxaloacétate.

4. Production de FADH2 et NADH :
Au cours du cycle, des cofacteurs comme le FADH2 sont produits, portant des électrons.
Ces cofacteurs transportent les électrons vers la chaîne de transport d’électrons, également appelée Barrages I, II, III, IV.

5. Chaîne de Transport d’Électrons :
Les électrons traversent la chaîne de transport d’électrons, générant un flux de protons (H+).
Ce flux crée un potentiel électrochimique utilisé dans l’oxydative phosphorylation.

6. Oxydative Phosphorylation :
L’oxygène (O2) sert d’accepteur final d’électrons, formant de l’eau.
L’ADP est phosphorylé en ATP, produisant ainsi de l’énergie.

7. Utilisation de Divers Substrats :
Out of liver, le cycle de Krebs peut être alimenté par des substrats variés tels que le lactate, les acides aminés et les cétones.

8. Interconnexion avec d’autres Voies Métaboliques :
Les substrats tels que le glucose subissent la glycolyse pour produire du pyruvate.
Le pyruvate est converti en acétyl-CoA par la pyruvate déshydrogénase pour entrer dans le cycle de Krebs.

58
Q

C’est quoi la définition du cycle de krebs?

A

Le cycle de krebs, également appelé cycle de l’acide citrique (TCA), est la deuxième étape majeure du métabolisme du glucose menant à la phosphorylation oxydative.

Une fois que la glycolyse a divisé le glucose en molécules à 3 atomes de carbone plus petites dont finalement le pyruvate, le cycle de Krebs transfère l’énergie de ces molécules aux porteurs d’électrons (NADH, FADH), qui seront utilisés dans la chaîne de transport d’électrons pour produire de l’ATP.

59
Q

C’est quoi la phosphorylation oxydative?

A

Le processus dans lequel l’ATP est formé à la suite du transfert d’électrons de NADH ou FADH2 à l’O2 par une série de transporteurs d’électrons. Ce processus, qui se déroule dans les mitochondries, est la principale source d’ATP dans les organismes aérobies.

60
Q

Quel est le but principal du cycle de krebs et comment le fait-il?

A

Faire du NADH en extraiyant de l’énergie de l’acétyl Co A.

Il a été découvert par Hans Krebs en 1937, et il a eu le prix nobel de physiologie et médecine en 1953.

61
Q

Quel est le bilan du cycle de Krebs concernant :

-L’acétyl-coA
-NAD+
-FAD
-GTP

A
  • L’acétyl-CoA (2 carbones) est oxydée en 2CO2.
  • 3 molécules de NAD+ sont réduites en NADH par 3 paires d’électrons.
  • 1 molécule de FAD est réduite en FADH2 par 1 paire d’électrons.
  • 1 molécule de GTP produite.
62
Q

Combien de molécules d’ATP produites par molécule d’actyl-coA oxydée (cycle de krebs)?

Quels sont les rx qui donne de l’ATP?

A

12 molécules ATP produites par molécule d’acétyl-CoA oxydative :

  • 3 NADH dans la phosphorylation oxydative donne 9 ATP.
  • 1 FADH donne 2 ATP
  • 1 Gtp peut être transformé en 1 ATP par une enzyme. GTP + ADP → GDP+ATP
    (interconversion GTP-ATP catalysée par le nucléoside diphosphate kinase)
63
Q

Pourquoi on dit que le cycle de Krebs est amphibolique?

A

Amphibolique signifie dans les 2 sens.

Le cycle de Krebs est considéré comme amphibolique, ce qui signifie qu’il participe à la fois au catabolisme (dégradation de molécules complexes pour produire de l’énergie (faire de l’ATP)) et à l’anabolisme (utilisation de petites molécules pour construire des molécules complexes).

La gluconéogénèse et la lipogénèse sont des exemples de processus anaboliques.

64
Q

Que doit être fait pour les intermédiaires du cycle de krebs qui ont été détournés?

C’est quoi les réactions anaplérotiques?

A

Les intermédiaires du cycle qui ont été détournés doivent être remplacés, car le cycle ne peut être interrompu.

Les réactions qui réapprovisionnent en intermédiaires le cycle sont appelées** réactions anaplérotiques.**

65
Q

Quelle est la principale réaction anaplérotique?

A

Celle catalysée par la pyruvate carboxylase qui produit de l’oxaloacétate :

Pyruvate + CO2 + ATP + H20 = Oxaloacétate + ADP + Pi

66
Q

C’est quoi l’anaplérose vs la cataplérose?

A

Anaplérose :

Définition : L’anaplérose fait référence à la réintégration ou au remplissage des intermédiaires du cycle de Krebs.
Rôle : Certains intermédiaires du cycle de Krebs sont régulièrement prélevés pour des besoins métaboliques autres que la production d’énergie. L’anaplérose permet de remplacer ces intermédiaires afin de maintenir la continuité du cycle. Des voies telles que la conversion d’oxaloacétate en phosphoénolpyruvate (PEP) dans la gluconéogenèse et la conversion d’alpha-cétoglutarate en acides aminés peuvent contribuer à l’anaplérose.

Cataplérose :

Définition : La **cataplérose **est le processus de prélèvement d’intermédiaires du cycle de Krebs pour des besoins métaboliques autres que la production d’énergie.
Rôle : Certains intermédiaires du cycle de Krebs sont dérivés pour alimenter d’autres voies métaboliques. Par exemple, l’alpha-cétoglutarate peut être utilisé comme précurseur pour la synthèse d’acides aminés. Lorsque ces intermédiaires sont prélevés, il peut y avoir un besoin de les remplacer, et c’est là que l’anaplérose intervient.

Récap:

Anaplérose : grec ancien; ana, en haut, plerotikos; remplir

Cataplérose: en bas, vider, sortie, out,

en gros la cataplérose cest le processus qui retire des intermédiaires du cycle de krebs pour les utiliser dans d’autres fonctions, alors que l’anaplérose s’occupe de remplacer ces intermédiaires manquants

67
Q

Quels sont des termes souvent utilisés de manière interchangeable pour décrire le même processus biochimique qui se produit dans la membrane mitochondriale et est responsable de la production d’ATP?

A
  • Phosphorylation oxydative (système OXPHOS)
  • Chaîne respiratoire
  • Chaîne de transfert ou de transport d’électrons (CTE)

explanation : Le processus de phosphorylation oxydative se déroule dans la chaîne de transport d’électrons (CTE) ou la chaîne respiratoire. Dans ce processus, les électrons issus de molécules riches en énergie, telles que le NADH et le FADH2, sont transférés le long d’une série de protéines situées dans la membrane mitochondriale. Ces électrons finissent par être transférés à l’oxygène, formant de l’eau.

Ce transfert d’électrons à travers la chaîne respiratoire est couplé à la phosphorylation de l’adénosine diphosphate (ADP) en adénosine triphosphate (ATP). C’est pourquoi on l’appelle “phosphorylation oxydative” - la production d’ATP est couplée à l’oxydation des substrats dans la chaîne respiratoire.

68
Q

Peux tu me donner une brève définition des termes suivants :
-La nourriture
-L’énergie
-La bioénergétique

A

La nourriture : Source d’énergie

L’énergie : La capacité d’effectuer un travail

La bioénergétique : L’étude quantitative des transformations d’énergie des organismes vivants ou
plus simplement:

La bioénergétique est la branche de la biologie qui étudie comment les organismes vivants produisent et utilisent de l’énergie

69
Q

Peux tu m’expliquer l’oxydation-reduction?

A

Oxydation : C’est le processus au cours duquel une substance perd des électrons. On dit qu’elle est oxydée. Lorsqu’une substance s’oxyde, elle peut aussi perdre de l’hydrogène ou gagner de l’oxygène.

Réduction : C’est le processus au cours duquel une substance gagne des électrons. On dit qu’elle est réduite. Lorsqu’une substance se réduit, elle peut aussi gagner de l’hydrogène ou perdre de l’oxygène.

La paire oxydant/réducteur constitue un couple redox. L’oxydant est la substance qui subit une réduction, tandis que le réducteur est la substance qui subit une oxydation. Lorsqu’une substance s’oxyde, une autre se réduit, et vice versa.

70
Q

Quels sont des exemples de formes oxydées/réduites dans le cycle de krebs?

A
  • Le lactate et le pyruvate forment un couple redox dans le cadre de la glycolyse et de la fermentation lactique.
  • Dans ce processus, le pyruvate est réduit en lactate, tandis que le cofacteur NADH est oxydé en NAD+. Ainsi, le pyruvate et le lactate forment un couple redox, où le pyruvate est l’oxydant (car il perd des électrons) et le lactate est le réducteur (car il gagne des électrons).

NAD+ et FAD (formes oxydées) sont les accepteurs d’électrons et sont réduits sous forme de NADH et FADH2.

NAD+ et FAD = formes oxydées (perdu électrons)
; NADH et FADH2 = formes réduites/agents réducteurs

NAD = Nitotinamide Adénine Dinucléotide
FAD = Flavine Adénine Dinucléotide

71
Q

Où a lieu la phosphorylation oxidative?

La phosphorylation oxidative produit la majorité de quoi en présence de quoi?

A

Dans la membrane interne mitochondrie.

La OXPHOS est le processus qui produit la majorité de l’ATP dans la cellule en condition normale en présence d’O2.

72
Q

La glycolyse, le cycle de krebs et la chaîne de transport d’électrons se déroulent où?

A

Glycolyse : dans le cytoplasme
Cycle de Krebs : dans la mitochondrie
Transport d’électrons : Membrane interne de la mitochondrie.

73
Q

Peux-tu m’expliquer la phosphorylation oxydative?

A
  • Le NADH et le FADH2 formés durant la glycolyse, l’oxydation des acides gras et le cycle de Krebs sont des molécules riches en énergie, car elles contiennent des paires d’électrons possédant un grand potentiel (capacité) de transfert.
  • Quand ces électrons sont utilisés pour réduire O2 en H20, une grande quantité d’énergie libre est libérée, laquelle est utilisée pour générer de l’ATP.
  • La phos Ox est le processus par lequel l’ATP est formée via le transfert d’électrons du NADH ou FADH2 à l’O2 par une série de transporteurs d’électrons.
74
Q

La phosphorylation oxydative synthétise de l’ATP à partir de quoi?

Quels sont les 4 traits principaux de la phos ox?

A
  • Synthétise de l’ATP (phosphorylation de l’ADP) à partir de l’énergie libérée lors de l’oxydation d’un e-donneur.
  • 4 traits principaux :
    1. Le composé réduit donne un e- de haute énergie à la CTE ( chaine de transport d’électrons)
    2. Le composé oxydé accepte les e- dans la CTE.
    3. L’énergie libérée dans la CTE permet le travail de pompage de H+ à travers une membrane pour établir le gradient de H+, le potentiel de membrane et la force proton motrice (FPM)
    4. La FPM alimente l’ATP synthase pour phosphoryler l’ADP.
75
Q

Peux tu m’expliquer la chaîne respiratoire de la mitochondrie et l’ATP synthase?

A

Il y a un des électrons avec un potentielle élevée, qui s’en débarasse avec accepteur d’électrons qui s’appelle cytochrome Q.

Il y a une machine qui permet de coupler ce transfert d’énergie en pompant les protons (sans ca, il y aurait de la chaleur).

Avec la pompe, on pompe l’énergie des protons. Avec ce gradient d’énergie, on peut faire de l’ATP.

Explication détaillée:

Chaîne Respiratoire (ou Chaîne de Transport d’Électrons) : C’est la séquence de protéines membranaires, y compris des complexes protéiques tels que les complexes I, II, III et IV, qui facilitent le transfert d’électrons le long de la membrane mitochondriale interne. Au cours de ce processus, les électrons provenant de coenzymes réduits comme le NADH ou le FADH2 sont transférés à travers ces complexes, générant un gradient de protons.

Transfert d’Électrons au Cytochrome Q : Les électrons provenant de molécules riches en énergie telles que le NADH et le FADH2 sont transférés à travers la chaîne de transport d’électrons. Un des transporteurs de cette chaîne est le cytochrome Q.

Formation d’un Gradient de Protons (Potentiel Proton-Motrice) : Pendant le transfert d’électrons, des protons (ions H+) sont pompés à travers la membrane mitochondriale de la matrice mitochondriale vers l’espace intermembranaire. Cela crée un gradient de protons ou un potentiel proton-motrice.

ATP Synthase : Cette machine que vous mentionnez est l’enzyme ATP synthase. Elle agit comme une turbine qui utilise l’énergie du flux de protons descendant du gradient pour convertir l’ADP (adénosine diphosphate) et le phosphate inorganique (Pi) en ATP (adénosine triphosphate) par phosphorylation.

Couplage de la Production d’ATP : : Ce gradient de protons est utilisé dans la chimiosmose, où les protons retournent à la matrice mitochondriale à travers l’ATP synthase. Ce mouvement des protons à travers l’ATP synthase alimente la synthèse d’ATP en convertissant l’énergie potentielle du gradient en énergie chimique sous forme d’ATP. Le couplage de la production d’ATP au gradient de protons permet d’utiliser l’énergie générée par le transfert d’électrons pour synthétiser de l’ATP. L’ATP synthase est souvent appelée une “usine à ATP” car elle permet de transformer l’énergie potentielle stockée dans le gradient de protons en énergie chimique stockée dans l’ATP.

Ce processus est essentiel pour la production d’énergie dans les cellules, et il illustre le couplage étroit entre la chaîne de transport d’électrons et la phosphorylation oxydative pour générer de l’ATP, la principale source d’énergie cellulaire.

76
Q

V/F . La phosphorylation oxydative est le processus biochimique qui comprend à la fois la chaîne de transport d’électrons (CTE) et la chimiosmotique

A

Vrai.

En biochimie, la chimiosmose est le couplage de la phosphorylation de l’ADP en ATP par l’ATP synthase en utilisant l’énergie libérée par la dissipation d’un gradient de concentration de cations — généralement de protons H+ — à travers une membrane. Ce phénomène est à la base de la phosphorylation oxydative dans la respiration cellulaire et de la photophosphorylation dans la photosynthèse.

L’ATP synthase est l’enzyme qui, dans les systèmes biologiques, fonctionne par chimiosmose.

77
Q

La phosphorylation oxydative synthétise de l’ATP à partir de quoi? Quels sont les 4 traits principaux?

A
  • Synthétise de l’ATP (phosphorylation de l’ADP) à partir de l’énergie libérée lors de l’oxydation d’un e-donneur
  • 4 traits principaux :
    1) Le composé réduit donne un e- de haute énergie à la CTE
    2) Le composé oxydé accepte les e- dans la CTE
    3) L’énergie libérée dans la CTE permet le travail de pompage de H+ à travers une
    membrane pour établir le gradient de H+, le potentiel de membrane et la force
    proton motrice (FPM)
    4) La FPM alimente l’ATP Synthase pour phosphoryler l’ADP
78
Q

La CTEm est une série de quoi? Quelles sont les deux actions qu’elle réalise? Que génère-t-elle?

A

La CTEm est une série d’enzymes et de coenzymes qui réalise deux actions:
* Transfert d’électrons (e-) depuis des donneurs d’ e- vers des accepteurs d’e- au
cours de réactions d’oxydo-réduction successives
* Pompage de protons (H+) à travers la membrane interne de la mitochondrie

  • Ceci génère un gradient de concentration de protons à travers cette membrane,
    d’où un gradient électro-chimique dont l’énergie potentielle est récupérée par une
    ATP synthase pour phosphoryler l’ADP en ATP.
  • L’accepteur final des e- est O2
  • Sa fonction est d’extraire l’énergie des e- à haut potentiel de transfert issus de la
    dégradation des nutriments
  • Sources de dérivés réactifs de l’O2 par transfert inopiné de e- à des molécules de
    O2 conduisant à la formation d’ions superoxyde O2* – et peroxyde H2O2 causant le stress oxydant.
79
Q

La chaîne de transport d’électrons (CTEm) dans la mitochondrie peut produire quels dérivés?

A

Sources de dérivés réactifs de l’O2 par transfert inopiné de e- à des molécules de
O2 conduisant à la formation d’ions superoxyde O2* – et peroxyde H2O2 causant le stress oxydant.

80
Q

Entre le métabolisme aérobie et la glycolyse anaérobie, lequel est le plus efficace? En cas de grand besoin aigu, quel voie répondra le plus vite?

A

Le métabolisme aérobie est 18x fois plus efficace pour la production
d’énergie. Toutefois, en cas de grand besoin aigu et immédiat en énergie
(ex. exercice musculaire intense), la glycolyse anaérobie est la voie qui
répondra le plus vite aux besoins cellulaires en ATP.

81
Q

Quels sont les inhibiteurs de la phosphorylation oxydative (PHOSOX)?

A

-Complex I : Roténone (insecticide)
-Complex II: Carboxin
-Complex III: Antimycin A
-Complex IV: Cyanide, Azide, Carbon monoxide
-ATP synthase Oligomycin
-ATP-ADP translocase : Atractyloside (a plant glycoside)

82
Q

Maladies génétiques de la chaîne respiratoires sont associés à quoi? Souvent caractérisée par des épisodes de quoi? Affectent particulièrement quoi? Quels sont des exemples de maladies?

A
  • Les « maladies mitochondriales » sont des syndromes associés
    souvant à des anomalies génétiques de la OXPHOS avec des
    mutations de l’ADN nucléaire ou mitochondrial.
  • Souvent caratérisées par des épisodes d’acidose lactique avec une
    prévalence de 1 sur 5,000 naissances.
  • Affectent particulièrement les tissus à haute consommation d’énergie
    e.g. système nerveux central, pancréas endocrine et le coeur.
  • Syndrome de Leigh: maladie neurodégénérative grave la plus
    commune des maladies OXPHOS (1 sur 36,000 naissances) due à
    des mutations ADNm ou ADNn affectant les complexe I, II, IV et V;
    espérence de vie 3 ans.
  • Le syndrome de Leigh canadien-français: S’apparente au syndrome
    de Leigh, mais moins sévère. (SLSJ: 1:2000 naissances)
83
Q

Quel est le rôle de la protéine découplante UCP1 dans la thermogénèse?

A
  • Le découplage de la CTE produit de la chaleur.
  • La production de chaleur est le rôle du tissu adipeux brun (graisse
    brune), plus abondant chez les animaux qui hibernent et les enfants.
  • La graisse brune contient beaucoup de mitochondries dont le rôle
    est de produire de la chaleur (thermogénèse) pour maintenir la T°
    corporelle) grâce la protéine découplante UCP1.
84
Q

Comment s’appelle une voie anabolique du métabolisme du glucose? Comment est-elle appelée dans la littérature?

A
  • La voie des pentoses phosphate.
  • Appelée dans la littérature: “Pentose phosphate pathway”, “Phosphogluconate Pathway” ou “Hexose Monophosphate Shunt
85
Q

Que produit la voie des pentoses phosphate?

A
  • Production de pouvoir réducteur sous forme de NADPH

-Production de pentoses, en particulier le ribose-5-phosphate utilisé pour la biosynthèse des coenzymes
pyridiniques (NAD+ et NADP+), des coenzymes flaviniques (FMN et FAD), du coenzyme A et pour la biosynthèse des nucléotides, ARN et ADN

86
Q

La voie des pentoses phosphate est une alternative à quoi? Elle est indépendante de quoi? Se déroule dans quoi?

A
  • Alternative à la glycolyse avec une finalité plus anabolique (biosynthèse) que catabolique (dégradation)
  • Indépendante de O2 (aérobiose et anaérobiose)
  • Se déroule dans le cytoplasme
87
Q

La biotsynthèse et la dégradation du glycogène se fait par quel processus?

A

Biosynthèse du glycogène (glycogenèse)

Dégradation du glycogène (glycogénolyse)

88
Q

Quels sont les étapes de la biosynthèse du glycogène?

A

Formation de glucose-6-phosphate : Le glucose est phosphorylé en glucose-6-phosphate par l’enzyme hexokinase en présence d’ATP.

Formation de glucose-1-phosphate : Le glucose-6-phosphate est isomérisé en glucose-1-phosphate par l’enzyme phosphoglucomutase.

Activation du glucose-1-phosphate : Le glucose-1-phosphate est activé par l’UDP-glucose pyrophosphorylase, formant de l’UDP-glucose.

Formation de glycogène : Le glycogène est synthétisé à partir de l’UDP-glucose par l’enzyme glycogène synthase. Le glycogène synthase ajoute des molécules d’UDP-glucose à une chaîne de glycogène en croissance.

Formation de liaisons alpha (1→4) et alpha (1→6) : La formation de liaisons alpha (1→4) ajoute des résidus de glucose à la chaîne de glycogène principale, tandis que la formation de liaisons alpha (1→6) crée des ramifications dans la structure du glycogène.

89
Q

Quels sont les étapes de la dégradation du glycogène?

A

Libération du glucose-1-phosphate : Le glycogène est dégradé en glucose-1-phosphate par l’enzyme glycogène phosphorylase.

Conversion du glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate : Le glucose-1-phosphate est converti en glucose-6-phosphate par l’enzyme phosphoglucomutase.

Déphosphorylation du glucose-6-phosphate : Le glucose-6-phosphate est déphosphorylé en glucose par l’enzyme glucose-6-phosphatase dans le foie, ce qui libère le glucose dans la circulation sanguine.

Libération du glucose dans le sang : Le glucose peut être utilisé comme source d’énergie par les cellules ou stocké sous forme de glycogène ou de graisse.

90
Q

Quels processus du métabolisme du glycogène au repos et durant l’exercice?

A

Pendant le repos :

Biosynthèse du glycogène : Pendant le repos, lorsque les niveaux d’insuline sont élevés et que les besoins énergétiques sont faibles, l’organisme favorise la biosynthèse du glycogène. Le glucose provenant de la digestion des aliments est stocké sous forme de glycogène dans le foie et les muscles, en particulier après les repas.

Dégradation minimale du glycogène : En général, pendant le repos, la dégradation du glycogène est minimale car les besoins énergétiques de l’organisme sont relativement faibles et peuvent être satisfaits par d’autres sources d’énergie, telles que les acides gras libres provenant des tissus adipeux.

Pendant l’exercice (sport) :

Dégradation du glycogène : Pendant l’exercice, les muscles en activité ont besoin d’une source d’énergie rapide. Lorsque les niveaux d’adrénaline augmentent en réponse à l’activité physique, la dégradation du glycogène est stimulée. Le glycogène est dégradé en glucose, qui est ensuite converti en pyruvate dans le processus de glycolyse pour produire de l’ATP.

Biosynthèse du glycogène réduite : Pendant l’exercice, la biosynthèse du glycogène est généralement réduite car les ressources énergétiques sont dirigées vers la production d’énergie immédiate plutôt que vers le stockage à long terme.

91
Q

En absence de glucides alimentaires, le glycogène hépatique
est épuisé après combien de temps (gluconéogénèse)? La néoglucogenèse est essentielle à quoi?

A

En absence de glucides alimentaires, le glycogène hépatique
est épuisé après environ 18 h.

La néoglucogenèse est essentielle au maintien de la glycémie

92
Q

Elle concerne la production endogène de glucose dans le foie, le rein et l’intestin à partir de quoi? Quelles sont les quatre enzymes essentielles à ce processus?

A

Elle concerne la production endogène de glucose dans le foie
le rein et l’intestin à partir de:
* Lactate (Cycle de Cori),
* Certains acides aminés (ex Ala, Gln Glu)
* Glycérol (lipolyse des TG du tissu adipeux)

Quatre enzymes essentielles à ce processus sont exprimées
dans les tissus qui possèdent cette voie.
* Pyruvate Carboxylase
* PEP Carboxykinase (PEPCK)
* Fructose 1,6-biphosphatase
* Glucose 6-phosphatase

93
Q

Le cycle de Cori relie la glycolyse de divers tissus à quoi?

A

Le cycle de Cori relie la glycolyse de divers tissus à la gluconéogenèse hépatique.

94
Q

Combien de voies et quel est le coût énergétique pour renverser la glycolyse par la gluconéogenèse? Quel équation chimique représente la gluconéogenèse?

A

Trois « voies de contournement
» pour renverser les étapes
irréversibles de la glycolyse:
coût énergétique: 6 ATP

2 pyruvate + 4 ATP + 2 GTP
+2 NADH,H⁺+ 6 H2O →
Glucose + 4 ADP + 2 GDP
+ 6 Pi + 2 NAD⁺.

95
Q

Comment se fait la coordination des voies de glycolyse et gluconéogenèse
et leur régulation se fait via quoi? (À LONG TERME)

A

Régulation à long terme via
l’expression d’enzymes

Jeûne: Glucagon/Cortisol
* Induction d’enzymes
néoglucogéniques
* Diminution d’enzymes de la glycolyse
* Fabrication du glucose

Post-prandial: Insuline
* Diminution d’enzymes
néoglucogéniques
* Induction d’enzymes de la glycolyse
* Utilisation du glucose

96
Q

Comment se fait la régulation des voies glycolyse et gluconéogenèse
à court terme?

A

Régulation allostérique à court terme
Glycolyse :

Dans la glycolyse, le fructose 6-phosphate et le phosphoenolpyruvate (PEP) agissent comme des activateurs allostériques de la phosphofructokinase-1 (PFK-1) et de la pyruvate kinase, respectivement.
Le fructose 1,6-biphosphate est un activateur allostérique de la PFK-1, favorisant ainsi la progression de la glycolyse.
À court terme, l’ATP et le citrate inhibent la PFK-1 et la pyruvate kinase, régulant ainsi négativement la glycolyse en présence d’un excès d’énergie.
Gluconéogenèse :

Pour la gluconéogenèse, le fructose 1,6-biphosphate est un inhibiteur allostérique de la fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase-1), ralentissant ainsi cette voie métabolique.
À court terme, l’ATP et le citrate activent la FBPase-1, tandis que l’AMP et le fructose 2,6-bisphosphate inhibent cette enzyme.
Le pyruvate est un activateur allostérique de la pyruvate carboxylase, favorisant la conversion du pyruvate en phosphoenolpyruvate (PEP), une étape clé de la gluconéogenèse.
Ainsi, à court terme, la glycolyse et la gluconéogenèse sont régulées par des métabolites spécifiques qui influent sur l’activité des enzymes régulatrices de chaque voie.

97
Q

Quels sont les caractéristiques principales du métabolisme d’une cellule normale vs une cellule cancéreuse?

A

Métabolisme cellulaire normal :

Glucose : En présence d’oxygène, la cellule effectue la glycolyse aérobie. En absence d’oxygène, la cellule effectue la glycolyse anaérobie.

Glutamine : La cellule ne dépend pas de manière excessive de la glutamine pour son métabolisme.

Mitochondrie : La phosphorylation oxydative (OXPHOS) est active. La cellule n’accumule pas de résistance à l’accumulation de ROS (espèces réactives de l’oxygène).

Lipides : Les voies de synthèse des acides gras et de l’oxydation des acides gras sont des voies antagonistes.

Cellule cancéreuse :

Glucose : La cellule cancéreuse utilise la glycolyse anaérobie pour métaboliser le glucose, indépendamment de la présence d’oxygène, produisant du lactate.

Glutamine : La glutamine devient une source alternative d’énergie et alimente le cycle de l’acide citrique.

Lipides : Les voies de synthèse des acides gras et de l’oxydation des acides gras sont activées simultanément.

98
Q

Dans les tissus différenciés, comment les cellules utilisent le glucose?

A

Dans les tissus différenciés : En présence d’oxygène, les cellules utilisent le glucose pour produire du pyruvate via la glycolyse. Ce pyruvate entre ensuite dans la mitochondrie où il est oxydé en CO2 par la phosphorylation oxydative, générant ainsi une quantité significative d’ATP (36 molécules d’ATP par molécule de glucose).

Glycolyse anaérobie : En l’absence d’oxygène, ou dans des conditions de faible disponibilité d’oxygène, les cellules peuvent utiliser la glycolyse anaérobie pour métaboliser le glucose. Ce processus se produit dans le cytoplasme et produit seulement 2 molécules d’ATP par molécule de glucose. Le pyruvate produit est converti en lactate pour régénérer le coenzyme NAD+ nécessaire à la poursuite de la glycolyse.

99
Q

Comment les tissus prolifératifs/tumoraux utilisent le glucose? (effet warburg)

A

Tissus prolifératifs ou tumoraux :
Même en présence d’oxygène, les cellules prolifératives ou tumorales préfèrent la glycolyse pour métaboliser le glucose.
Une grande partie du pyruvate produit par la glycolyse est convertie en lactate plutôt que d’entrer dans le cycle de l’acide citrique (TCA).

Cette conversion en lactate est une caractéristique de la glycolyse anaérobie, qui est moins efficace en termes de production d’ATP, générant seulement 2 molécules d’ATP par molécule de glucose.
Même si une petite fraction du pyruvate peut encore être acheminée vers la phosphorylation oxydative pour produire de l’ATP, la majorité est détournée vers la production de lactate.

Cette adaptation métabolique, appelée glycolyse aérobie ou effet Warburg, est avantageuse pour les cellules prolifératives ou tumorales car elle favorise leur croissance et leur prolifération, même dans des environnements riches en oxygène.
En résumé, dans les tissus prolifératifs ou tumoraux, l’effet Warburg conduit à une préférence pour la glycolyse anaérobie, avec une production accrue de lactate même en présence d’oxygène, ce qui favorise la croissance cellulaire et la survie dans des conditions tumorales.

100
Q

Quels thèmes aborde Warburg?

A

Ses travaux concernent essentiellement trois
thèmes
* La photosynthèse ;
* Les enzymes de la chaîne respiratoire
(prix Nobel 1931) ;
* Le métabolisme de la cellule
cancéreuse.

Trois assistants de Warburg ont obtenu un
prix Nobel :
* Otto Meyerof, 1922, Glycolyse,
* Hans Krebs, 1953, Cycle de Krebs
* Hugo Theorell, 1955, Oxydo-reductases.

101
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’effet Warburg des cellules cancéreuses?

A

Les cellules cancéreuses: pas de respiration cellulaire traditionnelle.
* Produisent par molecule de glucose une petite quantité d’ATP et une
grande quantité de lactate.
* Consomment environ 20 fois plus de glucose que les cellules saines.
* Produisent beaucoup de lactate au lieu de compléter le processus de
respiration en CO2 (l’effet Warburg).
* Un métabolisme plus rapide est plus bénéfique pour les cellules
cancéreuses que la synthèse d’une grande quantité d’ATP par
molécule de glucose. Ceci leur permet de produire des précurseurs
biosynthétiques utilisés pour fabriquer des protéines, lipids, ARN,
ADN etc pour de nouvelles cellules

102
Q

C’est quoi les fibres alimentaires? Sont toujours de qu’elles origines? Assimilés? Calories? Rôle?

A
  • Les fibres alimentaires (fibres pour simplifier) sont des composants
    clés pour une alimentation saine et équilibrée.
  • Sont toujours d’origine végétale.
  • Grandes différences de quantité de fibres entre les végétaux.
  • Pas assimilées par l’organisme car pas digérées par des enzymes.
  • Ne contiennent pas de calorie disponibles car pas métabolisée.
  • Rôle clé dans le microbiote intestinal (flore intestinale), pour stimuler
    les probiotiques
103
Q

Les sibres solubles (visqueuses) peuvent-t-elles être fermentés? Combien d’eau absorbe-t-elles? Que forment-elles mélangés à l’eau? Cela permet quoi?

A

Les fibres solubles (visqueuses) peuvent être fermentées au niveau du gros intestine par les bactéries. Une fibre soluble absorbe jusqu’à 15 fois son poids en eau quand elle se déplace à travers le tractus digestif. En se mélangeant à l’eau dans l’intestin, les fibres solubles forment un gel qui rend les selles plus visqueuses et permet d’absorber l’excès de liquide dans l’intestin, raffermissant les
selles. Ceci ralentit le transit intestinal.

104
Q

Les fibres insolubles sont-t-elles fermentales/dissolvables? Des exemples? Que permettent-elles?

A

Les fibres insoluble (non fermentables-pas métabolisées par bactéries) ne se dissolvent pas dans l’eau. Ex cellulose (carotte, blé complet, haricots), hémicellulose (certaines céréales) et lignine (tiges ou feuilles de certaines plantes). Les fibres insoluble accélèrent le transit. Elles préviennent la
constipation, mais peuvent accentuer la diarrhée.

105
Q

Les fibres alimentaires sont considéré comme quoi? On parle parfois de quoi?

A

Les fibres alimentaires sont en fait des prébiotiques (composants non digestibles alimentaires).

Les prébiotiques favorisent la croissance et l’activité métabolique des probiotiques (des
microorganismes non pathogènes).
On parle parfois de fibres fonctionnelles, il s’agit des fibres rajoutées par un fabriquant ou industriel à un aliment pour améliorer ses propriétés sur la santé.

Les fibres totales représentent alors la
somme des fibres naturelles et des fibres fonctionnelles.

106
Q

Les fibres alimentaires sont indiquées en cas de quoi (maladies)?

A

Les fibres alimentaires sont indiquées en cas de constipation, de diverticulite,
d’hémorroïdes.

– Ont un effet préventif sur le diabète de type 2, et pour avoir un poids équilibré
(sont très recommandées dans les régimes).

Effet préventif sur les AVC (7 g ou plus de fibres chaque jour diminue de 7% le
risque), le cancer du côlon et sur le taux de cholestérol.

Les fibres sont aussi indiquées lors de syndrome de l’intestin irritable en diminuant
les différents symptômes (notamment constipation).

Une étude cardiovasculaire: individus qui ont souffert d’un infarctus du myocarde
ayant mangé des aliments très riches en fibres après leur infarctus ont vu leur risque
de mortalité diminuer de 25% sur une période de 9 ans

107
Q

Quels aliments contiennent des fibres solubles? Quels aliments contiennent des fibres insolubles?

A

Solubles :
Se dissolvent dans l’eau et ralentissent la digestion pour vous donner cette sensation de satiété.

Flocons d’avoine
Lentilles
Pommes
Oranges
Noix
Graines de lin
Haricots
Pois secs
Concombres
Céleri
Carottes
Insolubles :
Ajoutent du volume au régime alimentaire et aident à lutter contre la constipation, ont cet avantage laxatif.

Orge
Couscous
Riz brun
Courgettes
Brocoli
Chou
Haricots verts
Légumes à feuilles vertes foncées
Peaux de légumes racines

108
Q

Quels aliments contiennent un mélange des deux types de fibres (solubles/insolubles)?

A

Fruits et légumes (chair)
Avoine
Psyllium
Légumineuses
Orge, seigle, Chia
Pruneaux
Figues
Dattes
Blé
Céréales à grains entiers
Noix et graines
Peaux des F&L

109
Q
A

Bouche :

Les fibres augmentent l’effort et le temps de mastication.

Estomac :

Les fibres ralentissent la vidange gastrique
Ce qui a un effet sur la satiété :
-Baisse glycémie post-prandiale
-Baisse réponse insulinique

Intestin grêle :

Les fibres ralentissent le transit du chyme ce qui ralentit l’absorption des nutriments en augmentant le contact avec la muqueuse intestinale.

L’emprisonnement physique des fibres dans l’intestin grêle prolonge le temps de contact des nutriments avec la muqueuse intestinale. Cela peut entraîner une augmentation de la viscosité des selles et favoriser une meilleure absorption des nutriments, ce qui peut aider à réguler la glycémie et à réduire l’absorption du cholestérol.

110
Q

Comment s’appelle une maladie gastro-intestinale des fibres? Combien de personnes l’ont?

A

Maladies gastro-intestinales: Diverticulites
« maladie de carence en fibres »
>1/3 des individus de + 45 ans

111
Q

Quels sont les Apports nutritionnels de référence pour les fibres et sur quoi se base-t-il?

A

Indicateur:
Apport médian de fibres totales qui permet de réduire au minimum le risque de maladies cardiovasculaires.

H: 19-50 ans: 38 g; >51 ans: 30g
F: 19-50 ans: 25g; >51 ans: 21g

112
Q

Un excès de fibres est associé à quoi? La sensibilité varie selon quoi?

A

Excès de fibres est associé à des flatulences,
diarrhée et des crampes abdominales.

La sensibilité aux fibres est très variable
Interactions fibres-minéraux (Ca, Mg, Fer, Zn, etc)

113
Q

Comment les fibres affectent le contrôle du poids, obésité, diabète, maladie cardiovasculaires, ulcères duodénaux, constipation, diverticulite, hémorroides?

A

Effet sur la Satiété : Les fibres contribuent à la sensation de satiété, ce qui peut aider à contrôler poids et obésité.

Baisse de Glycémie post-prandiale : Elles contribuent à stabiliser la glycémie après les repas, ce qui est important pour le contrôle du diabète et la prévention des maladies cardiavasculaires.

Baisse de Réponse insulinique : Les fibres alimentaires peuvent atténuer la réponse insulinique après les repas, ce qui est bénéfique pour les personnes atteintes de diabète et la prévention des maladies cardiovasculaires.

Baisse de Cholestérolémie et baisse de LDL : Elles aident à réduire le taux de cholestérol total et de LDL (mauvais cholestérol), ce qui diminue le risque de maladies cardiovasculaires.

Masse fécale : Les fibres augmentent le volume des selles, favorisant ainsi le transit intestinal et contribuant à prévenir la constipation.

Accélération du transit colonique : Elles favorisent le mouvement des selles à travers le côlon, ce qui peut réduire le risque de diverticulite.

Pression colonique : Les fibres aident à réguler la pression dans le côlon, ce qui peut réduire le risque de développer des hémorroïdes.

Retard de la vidange gastrique :
Le retard de la vidange gastrique peut jouer un rôle dans le développement des ulcères duodénaux

114
Q

Comment se déroule le métabolisme du glucose et de la glutamine des cellules cancéreuses?

A

Métabolisme du glucose dans les cellules cancéreuses :

Captation du glucose : Les cellules cancéreuses surexpriment souvent des transporteurs de glucose, tels que le GLUT1, ce qui augmente la captation du glucose dans la cellule.
Glycolyse : Le glucose capté est converti en pyruvate par la glycolyse dans le cytoplasme. Ce processus produit de l’ATP et des précurseurs métaboliques essentiels pour la croissance cellulaire.
Conversion du pyruvate en lactate : Contrairement aux cellules normales, les cellules cancéreuses convertissent une grande partie du pyruvate en lactate, même en présence d’oxygène (effet Warburg).
Régénération du NAD+: La conversion du pyruvate en lactate régénère le coenzyme NAD+, essentiel pour maintenir la glycolyse active.
Utilisation des produits de la glycolyse : Les produits de la glycolyse, tels que le lactate et les précurseurs métaboliques, peuvent être réutilisés pour synthétiser des macromolécules nécessaires à la croissance cellulaire.
Métabolisme de la glutamine dans les cellules cancéreuses :

Captation de la glutamine : Les cellules cancéreuses ont une forte capacité à capter la glutamine, un acide aminé essentiel.
Conversion en glutamate : La glutamine est convertie en glutamate par l’enzyme glutaminase.
Cycle de l’acide citrique (TCA) : Le glutamate entre ensuite dans le cycle de l’acide citrique (cycle de Krebs) où il est dégradé pour produire des précurseurs métaboliques et de l’énergie.
Synthèse d’acides aminés et de nucléotides : Les précurseurs métaboliques issus du cycle de l’acide citrique sont utilisés pour synthétiser des acides aminés et des nucléotides, nécessaires à la croissance et à la division cellulaires.

115
Q
A