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Bioquímica > 2do parcial > Flashcards

2do parcial Flashcards

PASAR CON 100

1
Q

Enlaces glucosidicos

A

Enlaces que unen a 2 o mas monosacaridos

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2
Q

Isomeros

A

Misma formula química pero diferentes estructuras

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3
Q

Epimeros

A

Isomeros de carbohidrato que difieren en la configuración solo en torno de un átomo de carbono especifico

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4
Q

Enantiomeros

A

Tipo de isomeria que se ven como imágenes en espejo, imágenes especulares

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5
Q

¿Que son las isomerasas?

A

Enzimas que pueden interconvertir los isomeros D y L

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6
Q

Compuestos de la lactosa

A

Disacárido compuestos de glucosa+galactosa

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7
Q

Compuestos de la maltosa

A

Disacáridos compuestos de glucosa+glucosa

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8
Q

Compuestos de la sacarosa

A

Disacáridos compuestos de glucosa y fructosa

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9
Q

Ejemplo de una aldosa

A

Glucosa

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10
Q

Ejemplo de una cetosa

A

Fructosa

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11
Q

Almidón

A

Polisacárido mas abundante de la dieta

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12
Q

Epimeros ejemplos

A

Glucosa con Manosa en C-2

Glucosa con Galactosa en C-4

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13
Q

Azúcar reductor

A

Carbón anomerico libre, carbón anomerico que no esta formando un enlace glucósidico

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14
Q

Disacárido que es azúcar reductor

A

Lactosa

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15
Q

Enlace N-glucosidico

A

Unido a un grupo -NH2, aminoácidos, bases nitrogenadas

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16
Q

Enlace O-glucosidico

A

Unido a un grupo -OH, lipidos, sales biliares

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17
Q

Amilasa salival

A

Enzima que degrada al almidón e hidrolizan enlaces alfa(1-4) al azar
Esta en la boca

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18
Q

Dextrinas

A

Resultado de la degradación de almidón

Son oligosacaridos lineales y ramificados

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19
Q

Amilasa pancreática

A

Degrada enlaces alfa(1-4) y alfa(1-6), el resultado son disacáridos

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20
Q

Disacaridas definición y ejemplos

A

Enzimas que rompen disacáridos

Lactasa, maltasa, isomaltasa/sacarasa

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21
Q

SGLT-1 (transporte)

A

Proteína de transporte dependiente de ATP y transporta galactosa y glucosa y necesita llevar el Na+
(Uber pool)

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22
Q

GLUT-5 (transporte)

A

Proteina de transporte en donde no necesita ni ATP ni Na+, pero solo transporta a la fructosa

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23
Q

GLUT-2 (transporte)

A

Entra la fructosa, galactosa y glucosa y transporta desde los enterocitos hasta la circulación

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24
Q

Intolerancia a la lactosa

A

Deficiencia de lactasa, no se puede metabolizar bien a la lactosa

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25
Q

Catabolismo

A

De lo complejo a lo simple, generan ATP por medio de la degradación de moléculas ricas en energía, proceso convergente

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26
Q

Anabolismo

A

De lo simple a lo complejo, requiere energía (endergonico) y se obtiene por medio de la hidrolizacion del ATP

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27
Q

GLUT-3

A

En neuronas

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28
Q

GLUT-1

A

En eritrocitos y barrera hematoencefalica

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29
Q

GLUT-4

A

Musculo y tejido adiposo, aumenta por la insulina

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30
Q

GLUT-2

A

En hígado y riñones

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31
Q

Diabetes del adulto de inicio juvenil tipo 2 (MODY2)

A

Es por una mutación inactivadora en la glucocinasa y se caracteriza por deficiencia en la secreción de insulina e hiperglucemia

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32
Q

Inhibidor alosterico de la fosfofructocinasa-1 (PFK-1)

A

Los niveles elevados de ATP

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33
Q

Activador de la fosfofructocinasa-1 (PFK-1)

A

Las altas concentraciones de AMP, ya que esto indica que los almacenes de energía están vacíos

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34
Q

Fructosa 2,6-bisfosfato

A

El activador mas potente de la fosfofructocinasa-1 (PFK-1), activa la enzima aunque los niveles de ATP estén elevados,

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35
Q

¿Que indica cuando hay un incremento en fructosa 2,6-bisfosfato?

A

Abundancia en glucosa, también hay una velocidad en la glucolisis

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36
Q

¿Cuando hay un incremento en la fructosa 2,6-bisfosfato?

A

Cuando hay poco glucagon y mucha insulina, después de comer

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37
Q

¿Que ocasiona un decremento en la fructosa 2,6-bisfosfato?

A

Niveles elevados de glucagon y niveles bajos de insulina, se presentan cuando se esta en ayuno

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38
Q

Función del adenilil ciclasa (AC)

A

Convertir el ATP en AMP cíclico (AMPc)

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39
Q

Función del AMPc

A

Activa a la proteina cinasa AMPc dependientes de proteina cinasa A (PKA), esto provoca que se liberen 2 subunidades que transferiran los grupos fosfatos de ATP a residuos especificos de serina o treonina, que van a fosforilar a la proteína y la van a activar

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40
Q

Hexocinasa I a III

A

Esta en la mayoría de los tejidos, Km baja, osea tiene alta afinidad por la glucosa, se puede fosforilar o metabolizar aunque haya poquita glucosa, velocidad máxima baja

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41
Q

Hexocinasa IV (isoenzima glucocinasa)

A

Esta en hígado y páncreas, Km alta, requiere de mucha concentración de glucosa y velocidad máxima alta, es decir elimina con eficacia la gran cantidad de glucosa

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42
Q

¿Para que se fosforila a la glucosa y por medio de quien?

A

Para que no salga de la celula (atraparla), por las Hexocinasas 1-3 o Hexocinasa 4 (glucocinasa)

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43
Q

Inhibidor de la glucocinasa

A

Fructosa 6-fosfato

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44
Q

Activador de la glucocinasa

A

Glucosa

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45
Q

Activador de la Piruvato cinasa (PK)

A

Fructosa 1,6-bisfosfato

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46
Q

Acidosis láctica

A

Hay una concentración elevada de lactato en el plasma, ocurre cuando hay un infarto en el miocardio, embolia pulmonar o hemorragia sin control

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47
Q

Producción de ATP en glucolisis

A

4 ATP–>2 por cada molécula de glucosa
6 ATP–>3 por cada NADH en la CTE
En total son 10 pero se usan 2 ATP en la inversión de energía

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48
Q

Enzima 1 del complejo de la piruvato deshidrogenasa (PDHC) y sus requerimientos

A

Piruvato descarboxilasa y requiere de tiamina pirofosfato

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49
Q

Enzima 2 del complejo de la piruvato deshidrogenasa (PDHC) y sus requerimientos

A

Dihidrolipoil transacetilasa y necesita ácido lipoico y CoA

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50
Q

Enzima 3 del complejo de la piruvato deshidrogenasa (PDHC) y sus requerimientos

A

Dihidrolipoil deshidrogenasa y funciona con FAD y NAD+

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51
Q

¿Que causa la deficiencia de tiamina o niacina en el ciclo de ATC?

A

Problemas en el sistema nervioso central, debido a que las neuronas no pueden producir suficiente ATP si el PDHC esta inactivo

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52
Q

Deficiencia de subunidades alfa del componente tetramerico E1 de PDHC

A

No se puede convertir el piruvato a Acetil CoA, asi que provoca acidosis láctica congénita y causa problemas en el cerebro ya que no puede obtener energía. Deficiencia dominante ligada al cromosoma X.

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53
Q

Sindrome de Leigh

A

Trastorno raro, progresivo y neurodegenerativo causado por defectos en la producción de ATP mitocondrial, hay mutaciones en genes que codifican para proteínas del PDHC, CTE o ATP sintasa

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54
Q

Reacciones irreversibles de la glucolisis

A
  1. Fosforilacion de la glucosa por hexocinasas 1-3 o glucocinasa (glucosa—>glucosa 6-fosfato)
  2. Fosforilacion de fructosa 6-fosfato por la fosfofructocinasa-1 (PFK-1) (fructosa 6-fosfato—>fructosa 1,6-bisfosfato)
  3. Síntesis de piruvato y producción de ATP por la piruvato cinasa (PK) (fosfoenolpiruvato/PEP—>Piruvato)
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55
Q

¿Que pasa cuando hay una deficiencia de piruvato cinasa?

A

Afecta en especial a los glóbulos rojos, porque requieren el ATP para cubrir sus necesidades.
Mueren eritrocitos prematuramente y provoca una anemia hemolítica

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56
Q

Reacciones irreversibles del ciclo ATC

A
  1. Síntesis de citrato por la citrato sintasa (CoA + OAA—>Citrato)
  2. Descarboxilacion oxidativa de isocitrato por la isocitrato deshidrogenasa (isocitrato—>alfa-cetoglutarato)
  3. Descarboxilacion oxidativa de alfa-cetoglutarato por el complejo de alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (alfa-cetoglutarato—>Succinil CoA)
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57
Q

Primera liberación de CO2 y primera generación de NADH en el ciclo de ATC

A

Isocitrato—>alfa-cetoglutarato

Por isocitrato deshidrogenasa

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58
Q

Con que se activa y/o se inhibe la isocitrato deshidrogenasa y en que reacción se utiliza en el ciclo de ATC

A

Se activa: ADP y Ca2+
Inhibe: ATP y NADH
Descarboxilacion oxidativa de isocitrato (isocitrato–>alfa-cetoglutarato)

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59
Q

Segunda liberación de CO2 y segunda generación de NADH en el ciclo de ATC

A

Alfa-cetoglutarato—>Succinil CoA

Por complejo de alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (necesita tiamina, acido lipocio, CoA, FAD y NAD+)

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60
Q

Con que se activa y/o se inhibe el complejo de alfa-cetoglutarato deshidrogenasa y en que reacción se utiliza en el ciclo de ATC

A

Se activa: Ca2+
Inhibe: NADH y succinil CoA
Descarboxilacion oxidativa de alfa-cetoglutarato (alfa-cetoglutarato—>succinil CoA)

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61
Q

Cuando se genera GTP en el ciclo de ATC

A

En el rompimiento de Succinil CoA (Succinil CoA—>Succinato)
Por la enzima succinato tiocinasa o succinil CoA sintetasa

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62
Q

Cuando se reduce el FAD en el ciclo de ATC

A

En la oxidación de succinato (succinato—>fumarato) por la succinato deshidrogenasa que es la única enzima integrada a la membrana mitocondrial interna

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63
Q

Que activa/inhibe a la fosfofructocinasa-1 (PFK-1)

A

Inhibe: ATP y citrato
Activa: AMP y Fructosa 2, 6-bifosfato (PFK-2)

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64
Q

Aldosa

A

O=C-H

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65
Q

Cetosa

A

C=O

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66
Q

Cuanta energía el ciclo de ATC

A

12 ATP/Acetil CoA oxidada

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67
Q

Principales precursores gluconeogenicos

A

Glicerol, lactato, y alfa-cetoacidos (aminoácidos)

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68
Q

PK

A

Piruvato cinasa, se utiliza en la glucolisis para convertir, PEP—> piruvato

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69
Q

PC

A

Piruvato carboxilasa, se utiliza en la gluconeogenesis para convertir, Piruvato–>OAA
Requiere que la biotina se una a la enzima de forma covalente al grupo 3-amino de un residuo de lisina

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70
Q

PDHC

A

Complejo de la piruvato deshidrogenasa, descarboxila oxidativamente el piruvato—>Acetil CoA

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71
Q

¿Que activa a la PC?

A

Niveles elevados de Acetil CoA, porque señala que se requiere un incremento en la producción de OAA

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72
Q

PEPCK

A

PEP-carboxicinasa, se usa en la glucogenesis, y convierte el OAA a PEP, la reacción es impulsada por el GTP

73
Q

FBP-1

A

Fructosa 1,6-bisfosfatasa, se usa en la gluconeogenesis para hidrolizar a la fructosa 1,6-bisfosfato—>Fructosa 6-fosfato y asi se evita la reaccion irreversible de la fructocinasa-1 (PFK-1)
Se inhibe por niveles bajos de AMP y fructosa 2, 6-bisfosfato (PFK-2)
Activado por niveles altos de ATP porque requiere energía

74
Q

PFK-1

A

Fosfofructocinasa-1, se usa en la glucolisis para la reacción irreversible de fructosa 6-fosfato—>fructosa 1,6-bisfosfato y requiere de ATP

75
Q

Señales que inhiben la gluconeogenesis

A

Baja energía, fructosa 2, 6-bisfosfato elevada

76
Q

Señales que activan la gluconeogenesis

A

Alta energía, fructosa 2, 6-bisfosfato reducida

77
Q

Señales que inhiben la glucolisis

A

Alta energía, fructosa 2, 6-bisfosfato reducida

78
Q

Señales que activan la glucolisis

A

Baja energía, fructosa 2, 6-bisfosfato elevada

79
Q

Glucosa 6-fosfatasa

A

Se usa en la gluconeogenesis para hidrolizar a la glucosa 6-fosfato—>glucosa libre, elimina el fosfato y produce glucosa libre.
Esta hidrólisis va a desviar la reacción irreversible de la hexocinasa/glucocinasa

80
Q

Glucosa 6-fosfato translocasa

A

Va a transportar a la glucosa 6-fosfato al retículo endoplasmatico

81
Q

Las reacciones irreversibles de la glucolisis son catalizadas por

A

Hexocinasa /glucocinasa
Fosfofructocinasa-1 (PFK-1)
Piruvato cinasa (PK)

82
Q

Reacciones de la gluconeogenesis que rodean las reacciones irreversibles de la glucolisis son catalizadas por

A
  • Glucosa 6-fosfatasa
  • Fructosa 1, 6-bisfosfatasa
  • Piruvato carboxilasa (PC) y PEP-carboxicinasa (PEPCK)
83
Q

Glucagon en la gluconeogenesis

A

Sirve para la regulacion de gluconeogenesis, reduce la fructosa 2, 6-bisfosfato y activa la fructosa 1, 6-bisfosfatasa.
Reduce la conversión de PEP a piruvato
Incrementa la disponibilidad de la enzima PEPCK

84
Q

¿Que provoca el AMP en las vías?

A

Estimula las vías que producen energía (glucolisis)

Inhibe las vías que requieren energía (gluconeogenesis)

85
Q

Glucógeno en el músculo

A

Reserva de combustible para la síntesis de ATP durante la contracción muscular

86
Q

Glucógeno hepático

A

Mantiene la concentración de glucosa sanguínea

87
Q

Que es el Glucógeno

A

Polisacárido de cadena ramificada constituido por alfa-D-glucosa con un enlace glucósidico primario de tipo alfa(1–>4)

88
Q

Enfermedades de almacenamiento de glucógeno

A

EAG, la cantidad de glucógeno en hígado o musculo o ambos es significativamente mayor.

89
Q

Glucógeno sintasa

A

Forma los enlaces alfa(1-4) en el glucógeno, pero solo puede alargar las cadenas ya existentes de glucosa, así que requiere un iniciador que puede ser un fragmento de glucosa o una glucogenina.

90
Q

Glucogenina

A

Enzima que puede servir como aceptador de glucosa de la UDP-glucosa. Se une al grupo hidroxilo de la tirosina-194 y agrega por 4 moléculas de UDP-glucosa, esto produce una cadena corta de glucosilo con enlaces alfa(1-4), así es un iniciador que puede alargarse

91
Q

Amilo-alfa(1–>4)–>alfa(1–>6)-transglucosilasa

A

En la glucogenesis, forma las ramas del glucógeno, eliminando de 6 a 8 residuos de glucosilo del extremo no reductor de la cadena de glucógeno y rompe el enlace alfa(1–>4) en otro residuo de la cadena y lo une a un residuo no terminal de glucosilo por medio de un enlace alfa (1–>6), ahora los extremos pueden alargarse por la glucógeno sintasa

92
Q

Glucógeno fosforilasa

A

En la glucogenolisis, rompe los enlaces alfa(1–>4) entre los residuos glucosilo y los extremos no reductores de las cadenas de glucógeno y el resultado es dextrina limite

93
Q

Enfermedad de Pompe

A

Deficiencia de glucosidasa alfa(1–>4) lisosomica

Única EAG que consiste en la alteración del almacenamiento lisosomico, hay un glucogeno excesivo en los lisosomas

94
Q

Hexocinasa en el metabolismo de la fructosa

A

Esta en casi todos los tejidos, tiene una Km elevada (baja afinidad a la fructosa), debe de haber mucha fructosa para que la hexocinasa la fosforile
Tiene mayor afinidad a la glucosa

95
Q

Fructocinasa

A

Esta en hígado, riñones e intestino delgado, tiene una Km baja (afinidad elevada), y una Vmax elevada, convierte a la fructosa en fructosa 1-bifosfato por medio de ATP como donador de fosfato

96
Q

Aldosa A

A

Isoenzima de la aldosa que se encuentra en la mayoria de los tejidosy rompe a la fructosa 1, 6-bisfosfato

97
Q

Aldosa B

A

Isoenzima de la aldosa que se encuentra en hígado, riñones e intestino delgado, es la unica que rompe a la fructosa 1-fosfato

98
Q

Aldosa C

A

Isoenzima de la aldosa que se encuentra en el cerebro y rompe la fructosa 1, 6-bifosfato

99
Q

Fructosuria esencial

A

Trastorno beningo, deficiencia de fructocinasa, se acumula la fructosa en la orina

100
Q

Intolerancia hereditaria a fructosa (IHF)

A

Deficiencia de aldosa B que provoca la acumulación de fructosa 1-fosfato y causa una caída en el nivel de fosfato inorgánico, en la producción de ATP, elevación en el AMP. Hay hipoglucemia grave, vomito, ictericia, hemorragia, disfuncion renal, acidemia láctica.
Se debe eliminar la fructosa y sacarosa de la dieta

101
Q

Aldosa reductosa

A

Se encuentra en la retina, cristalino, riñones, nervios periféricos, ovarios y vesículas seminales y se usa en la síntesis del sorbitol, reduce la glucosa y produce sorbitol

102
Q

Sorbitol deshidrogenasa

A

Se usa en la vía sorbitol, y puede oxidar el sorbitol a fructosa en células hepáticas, ováricas y vesículas seminales

103
Q

La principal fuente de fructosa

A

Es el disacárido sacarosa

104
Q

La principal fuente de la galactosa

A

Lactosa que se obtiene de la leche y los lácteos

105
Q

Galactosemia clásica

A

Deficiencia de galactosa 1-fosfato uridililtransferasa (GALT), se acumula la galactosa 1-fosfato y la galactosa.
La galactosa acumulada se desvía hacia las vías metabólicas laterales como las de producción de galactitol y son catalizadas por la aldosa reductasa.
Se debe de eliminar la galactosa y lactosa de la dieta.

106
Q

Deficiencia de galastocinasa

A

Elevación de galactosa en sangre (galactosemia) y orina (galactosuria), causa acumulación de galactitol si hay galactosa en la dieta, el galactitol elevado causa cataratas.

107
Q

Lactosa

A

Consta de una molécula de beta-galactosa unida por un enlace beta(1–>4) a una glucosa

108
Q

Enfermedad de McARDLE (tipo 4)

A

Deficiencia de glucógeno fosforilasa o miofosforilasa de músculo esquelético
Nivel elevado de glucógeno con estructura normal en el músculo

109
Q

Enfermedad de Cori (tipo 3)

A

Deficiencia de 4:4 transferasa y/o amilo-alfa(1—>6)
Hipoglucemia en ayuno
Estructura anormal de glucógeno con 4 o 1, residuos de glucosilo en los puntos de ramificación

110
Q

Vía de la pentosa fosfato

A

Ocurre en el citosol, produce NADPH, ribosa 5-fosfato y proporciona un mecanismo de conversión de los azucares pentosas a triosas y hexosas
No consume ni produce ATP directamente
Se divide en fase oxidativa irreversible y fase no oxidativa reversible

111
Q

G6PD

A

Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, se usa en la via de las pentosas, cuando oxida la glucosa 6-fosfato a 6-fosfogluconolactona y va a reducirse el NADP+ a NADPH

112
Q

NADPH

A

Inhibidor competitivo de la G6PD que comúnmente inhibiría a la enzima, pero en la vía de las pentosas, la necesidad de NADPH es mayor que provoca la disminución de la proporción de NADP+/NADPH, que no inhibe a la G6PD
Sirve para biosintesis reductoras

113
Q

Fase oxidativa irreversible (vía pentosa)

A

Son 3 reacciones irreversibles que producen CO2, 2 NADPH, y ribulosa 5-fosfato

114
Q

Transcetolasa

A

Transfiere 2 carbonos a la reaccion que necesita tiamina, se usa para convertir a la ribulosa 5-fosfato en ribosa 5-fosfato

115
Q

Transaldolasa

A

Transfiere 3 carbonos para convertir a la ribulosa 5-fosfato en ribosa 5-fosfato

116
Q

Fase no oxidativa reversible (vía pentosa)

A

Pasa en todas las células que sintetizan nucleotidos y ácidos nucleicos y catalizan la interconversion de azucares que contienen de 3-7 carbonos y permiten que la ribulosa 5-fosfato se conviertan en ribosa 5-fosfato

117
Q

Como y en que situaciones se forma el peróxido de hidrógeno

A

Es una reducción parcial de O2 y pueden ser productos secundarios del metabolismo aerobico, por reacciones con fármacos y toxinas ambientales o cuando el nivel de antioxidantes se reduce y crea condiciones de nivel oxidativo

118
Q

Agentes reductores intracelulares que puede reducir y detoxificar a las ERO en laboratorio

A

Ascorbato, vitamina E y beta-caroteno

119
Q

Como se detoxifica al H2O2

A

El glutation reducido (G-SH) es quien puede detoxificar a H2O2, y lo hace por medio de la glutation peroxidasa que forma glutation oxidada (G-S-S-G) y no tiene propiedades protectoras y la célula tiene que regenerar glutation reducido (G-SH) por medio de la glutation reductasa, que usa NADPH como equivalente de electrones, ademas proporciona electrones indirectamente para la reducción de H2O2

120
Q

Fagocitosis

A

Ingestión de microorganismos, partículas extrañas y desechos celulares por medio de endocitosis mediada por receptores que están en los glóbulos blancos /leucocitos, es un mecanismo de defensa

121
Q

Receptores que están en los glóbulos blancos

A

Neutrofilos y macrofagos

122
Q

Fagocitosis independientes de oxigeno

A

Usan los cambios de pH en los fagolisosomas y enzimas lisosomicas para destruir a los patogenos

123
Q

Fagocitosis dependientes de O2

A

Primero la bacteria es reconocida y atacada por anticuerpos que la unirán a los receptores y se adentra al leucocito, se activa la NADPH oxidasa, que reduce el O2 a superoxido, y al mismo tiempo oxida al NADPH. El superoxido se convierte a peroxido de hidrogeno (espontáneamente o por superoxido dismutasa). Después si el mieloperoxidasa (MPO) esta presente, el peroxido de hidrógeno se convierte a ácido hipocloroso que mata a las bacterias, o el peroxido de hidrogeno se reduce parcialmente a radical hidroxilo (OHº), o se reduce por completo a H2O por la catalasa o glutation peroxidasa.

124
Q

Estallido respiratorio

A

Ocurre en la fagocitosis dependiente de oxigeno, es el consumo rápido de O2 junto con la formación de superoxido

125
Q

Funciones del Oxido nítrico (NO)

A

Vasodilatacion al relajar el musculo liso vascular, evita agregación placentaria, es un neurotransmisor y es esencial para la función de los macrofagos

126
Q

EGC (Enfermedad granulomatosa crónica)

A

Deficiencia en NADPH oxidasa, hay infecciones persistentes graves y formación de granulomas que secuestran a las bacterias que no fueron destruidas.

127
Q

NOS

A

Oxido nitrico sintasa citosolica, enzima que produce NO y citrulina

128
Q

Sustratos de NOS

A

Arginina, O2, NADPH

129
Q

eNOS y nNOS

A

Son 2 isoenzimas de NOS consecutivas que producen de forma constante muy bajos niveles de NO para vasodilatacion y neurotransmision, son dependientes de (Ca2+)-calmodulina (CAM)
Se encuentran en el endotelio y tejido neuronal

130
Q

iNOS

A

Isoenzima de NOS que se encuentra en diferentes tejidos y sirve como defensa temprana contra los patógenos, es independiente al Ca2+ y puede producir grandes cantidades de NO durante horas o días

131
Q

Deficiencia de G6PD

A

Padecimiento hereditario donde hay una incapacidad para desintoxicar a los agentes oxidantes y provoca una anemia hemolítica

132
Q

Por que se crean los cuerpos Heinz

A

Por la deficiencia de G6PD, los eritrocitos no pueden tener NADPH, que mantiene las reservas del glutation reducido, este mantiene oxidado los grupos sulfihidrilo de las proteinas y al no estar presente, los grupos sulfihidrilo se oxidan y hay una formacion de proteinas desnaturalizadas que van a crear estas masas insolubles (cuerpos Heinz) que se pegan a la membrana de los eritrocitos

133
Q

Factores precipitantes en la deficiencia de G6PD

A

Medicamentos (antibióticos, antipaludicos, antipiréticos)
Favismo: consumo de habas
Infecciones, porque producen una respuesta inflamatoria que genera radicales libres en los macrofagos y se pueden difundir al eritrocito y causar daño oxidativo

134
Q

Cual es la excepción de los GAG de acuerdo su estructura

A

Queratan sulfato, tiene galactosa (en vez de azúcar ácido) y amino azucar

135
Q

Estructura de GAG

A

Cadenas largas y sin ramificar de heteropolisacáridos compuestas de una unidad repetitiva de disacárido (azúcar ácido-aminoazucar)n

136
Q

Quienes pueden ser el aminoazucar

A

D-glucosamina o D-galactosamina
Donde el grupo amino esta acetilado y así pierde su carga positiva o puede estar sulfatado en el carbono 4 o 6 o en un nitrógeno no acetilado

137
Q

Quienes pueden ser el azúcar ácido

A

Ácido D-glucuronico o ácido L-iduronico
Que tienen un grupo carboxilo con carga negativa a pH fisiológico y junto con sus grupos sulfato le dan a los GAG su carga negativa

138
Q

GAG que no esta sulfatado

A

Ácido hialuronico

139
Q

4-Sulfato y 6-Sulfato de condroitina

A

GAG, con enlace beta 1,3, disacárido: N-acetilgalactosamina con sulfato en carbón 4 o 6 y ácido glucuronico

140
Q

Dermatan Sulfato

A

Enlace beta 1,3, disacárido: N-acetilgalactosamina y ácido L-iduronico con sulfato en carbono 4

141
Q

Queratan sulfatos (KS) I y II

A

Enlace beta 1,4, disacárido: N-acetilglucosamina y galactosa con sulfato en carbono 6

142
Q

Heparina

A

Enlace alfa 1,4, disacárido: glucosamina y ácido glucoronico o iduronico con sulfato en carbono 3 o 6 de glucosamina y en el carbón 2 del ácido urónico

143
Q

Heparan Sulfato

A

Enlace alfa 1,4, disacárido: glucosamina y ácido glucoronico o iduronico, con algunas glucosaminas acetiladas y menos sulfato que en la heparina.

144
Q

Ácido Hialuronico

A

Enlace beta 1,3, disacárido: N-acetilglucosamina y ácido glucuronico, sin sulfatar

145
Q

Enlace GAG-proteína central

A

enlace covalente entre un trihexosido y residuo de serina de la proteína, se forma un enlace O-glucosidico entre la xilosa y el grupo hidroxilo de la serina

146
Q

Trihexosido

A

Galactosa-galactosa-xilosa

147
Q

Condrodistrofias

A

Trastorno autosomico recesivo, en donde hay un defecto en la sulfatacion de las cadenas de GAG en crecimiento. Afectan el desarrollo adecuado y mantenimiento del sistema esquelético.

148
Q

Enzima desramificante con actividad de 4:4 transferasa

A

En la glucogenolisis,3 residuos externos de los 4 glucosilos y los transfiere al extremo no reductor de otra cadena y la alarga. Rompe un enlace alfa(1–>4) y forma un enlace alfa(1–>4)

149
Q

Enzima desramificante (actividad de amilo-alfa(1–>6)-glucosidasa

A

En la glucogenolisis, El enlace alfa(1–>6) que une al residuo de glucosa, se elimina y se libera una glucosa

150
Q

Enfermedad de Austin

A

Deficiencia múltiple de sulfatasas, almacenamiento en lisosomas en donde todas las sulfatasas no funcionan debido a un defecto en la formación de formilglicina

151
Q

Glucosiltransferasas

A

Se usa en la síntesis de las proteínas centrales, los ribosomas crean la proteína central en el RER y entra a la luz del RER y luego al aparato de Golgi donde estas enzimas la glucosilan

152
Q

Síntesis de la cadena de carbohidratos

A

Empieza con la trihexosido, que este se forma por la transferencia de una xilosa que viene de la UDP-xilosa al grupo hidroxilo de una serina catalizada por una xilotransferasa y se unen 2 galactosas y se le agregan azucares ácidos y aminoazucares y la epimerizacion de algunos residuos D-glucuronilo a residuos L-iduronilo

153
Q

Sulfotransferasas

A

Sulfatan la reacción, la fuente de sulfato es el PAPS

154
Q

Síndrome de Hurler (MPS I H)

A

Deficiencia de alfa-L-iduronidasa
Hay opacidad de la cornea, retraso mental, enanismo, facies toscas, obstrucción de vías respiratorias superiores
Degradación afectada de los sulfatos de dermatan y heparan
Forma mas grave de MPS I

155
Q

Síndrome de Hunter (MPS II)

A

Deficiencia de iduronato sulfatasa, deficiencia ligada al cromosoma X
Gran variedad de intensidad de la opacidad de la cornea, pero la deformidad física y el retraso mental van de leves a graves
Afecta a los sulfatos de dermatan y heparan

156
Q

Síndrome de Sanfilippo (MPS III)

A

Necesita 4 etapas enzimáticas para eliminar los residuos de glucosamina sulfatada o acetilada del sulfato de heparan.
Trastornos graves de sistema nervioso, retraso en el desarrollo

157
Q

Síndrome de Sanfilippo: tipo A

A

Deficiencia de heparan sulfatasa

158
Q

Síndrome de Sanfilippo: tipo B

A

Deficiencia de N-acetilglucosaminidasa

159
Q

Síndrome de Sanfilippo: tipo C

A

Deficiencia de acetil CoA alfa-glucosamina-N-acetiltransferasa

160
Q

Síndrome de Sanfilippo: tipo D

A

Deficiencia de N-acetilglucosamina-6-sulfatasa

161
Q

Sindrome de SLY (MPS VII)

A

Deficiencia de beta-glucuronidasa
Deformidad esquelética, talla baja, opacidad de la cornea, retraso en el desarrollo.
La degradación afecta a los sulfatos de dermatan y heparan

162
Q

Glucoproteinas

A

Proteínas que están unidos a oligosacaridos o glucanos de manera covalente

163
Q

Funciones de las glucoproteinas

A

reconocimiento de superficies celulares, antigenicidad de la superficie y los componentes de la MEC y de las mucinas de tractos gastrointestinal y urogenital, que serán lubricantes biológicos protectores

164
Q

Estructura de los glucanos

A

Heteropolimeros ramificados compuestos de D-hexosas, con la adición en algunos casos de ácido neuraminico y de L-fucosa

165
Q

Enlace O-glucosidico

A

El glucano se une a la proteína por este enlace, y la cadena de azúcar esta unida al grupo amida de una asparagina. Tiene uno o mas tipos de azucares ordenados en un patrón lineal o ramificado, suelen estar en glucoproteinas extracelulares o componentes de la glucoproteina membranal

166
Q

Enlace N-glucosidico

A

El glucano se une a la proteína por este enlace, y la cadena de azúcar esta unida a un grupo hidroxilo de una serina o treonina

167
Q

Enlace N-glucosidico: oligosacarido complejo

A

Tienen un grupo diverso de azucares adicionales como: GlcNAc, GalNAc, L-fucosa y NANA

168
Q

Enlace N-glucosidico: oligosacarido de alto contenido de manosa

A

Tienen principalmente manosa

169
Q

Trastornos congénitos de la glucosilacion (TCG)

A

Síndromes producidos por defectos en la glucosilacion con enlace-N de las proteínas
Tipo I: formacion de oligosacaridos
Tipo II: el procesado de los oligosacaridos

170
Q

Enfermedad de células I

A

Deficiencia de la fosfotransferasa, esto provoca que se secreten las proteínas en lugar de mandarlas a los lisosomas
Hay cantidades elevadas de las enzimas lisosomicas en el plasma y orina del paciente. Hay anormalidades del esqueleto, movimiento articular restringido, facciones burdas y deterioro psicomotor grave.

171
Q

Oligasacaridosis

A

Enfermedades de almacenamiento de glucoproteinas, hay una acumulación de estructuras parcialmente degradadas en los lisosomas. El diagnostico se lleva a cabo por análisis enzimático

172
Q

Fosfoglucomutasa

A

Isomeriza la glucosa 1-fosfato a glucosa 6-fosfato

173
Q

Enfermedad de Von Gierke (Tipo Ia)

A

Deficiencia de glucosa 6-fosfatasa
Afecta hígado y riñones, hipoglucemia en el ayuno, enfermedad renal progresiva, retraso en el crecimiento y en la pubertad

174
Q

Enzima lisosomica alfa(1–>4)-glucosidasa ácida

A

O tmb maltasa ácida, esta enzima degrada al glucogeno.

175
Q

Glucógeno fosforilasa

A

Glucógeno—-> Glucosa 1-fosfato

176
Q

Inhibidor de glucógeno fosforilasa hepatico

A

Glucosa 6-fosfato, ATP y glucosa

177
Q

Activador de glucógeno sintasa hepatico

A

Glucosa 6-fosfato

178
Q

Glucógeno sintasa

A

Glucosa 1-fosfato—->Glucógeno

179
Q

Enfermedades del almacenamiento del glucógeno

A

Enfermedades genéticas causadas por defectos en enzimas requeridas para la degradación de glucógeno puede resultar en estructura anormal del glucógeno o acumulación de cantidades excesivas de glucógeno normal

Bioquímica (4 decks)

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