291 Traitement des cancers

Question 1

Types de méthodes thérapeutiques

Answer 1

chirurgie
radiothérapie
ttt médicaux
soins oncologiques de support

Question 2

Types de domaines de chirurgie dans les K

Answer 2

Prévention: prophylactique, préventive
Diagnostic et bian d’extension
Ttt:
- radicalité et qualité de vie
- marges (R0, R1, R2)
- curage changlionnaire (nécessité, principe, ganglion sentinelle)
- ttt combinées per-opératoire (radiothérapie, chimio)
- chirurgie masses résiduelles/rattrapage/métastases/rechutes
Réhabilitation
- complication et sequelles (chimio et radio)
- reconstructions immédiates ou difféeées
Palliative
De recours

Question 3

Quelles sont les différentes association thérapeutique ?

Answer 3

Juxtaposition: cibles différentes
Superposiiton: cibles identiques

Question 4

Différentes phases de la radiothérapies

Answer 4

1) Physiques
2) Chimique
3) Cellulaire
4) Tissulaire

Question 5

Explication de la phase physique en radiothérapie

Answer 5

Instanté (10^-15 à 10^-16)
Evenements phyisques initiaux
- interaction photons-matières: Effet compton (photon transmi à électron couche périphérique) et effet photoélectrique (électron arraché dans une couche interne)
- interaction électrons-matière: électrons “primaires” ou “secondaire”

Question 6

Explication phase chimique en radiothérapie

Answer 6

Inférieur à 1 sec
Réactions chimiques consécutives aux rarrangements moléculaires
Scission au sein de la molécule, formation radicaux libres
Rupture et pontages moléculaires
2/3 des effets sont liées à l’action des radicaux libres de l’eau
Agit sur :
- perméabilité mbr cellulaire
- cytoplasme sur ribosomes et mitochondries
- lésions de l’ADN: directes ou indirectes
Lésions double brins sont les plus létales.

Question 7

Explication phase cellulaire en radiothérapie

Answer 7

Heures
Conséquences des lésions ADN nucléaires
Réparation: complète, fautive ou mort cellulaire (immédiate, mitotique différée ou apoptose )

Question 8

Explication phase tissulaire en radiothérapie

Answer 8

Jours à années
Conséquences des lésions au niveau des organes ou des tissus
Effets précoces: 6 premiers mois,
tardifs: après 6 mois, voir des années

Question 9

Facteurs influenàant l’effet des radiations

Answer 9

Radiosensibilité intrinsèque (cellule répare ou non ses radiolésions)
Cycle cellulaire: radiosensibilité max pendant phases G2, M et minimale en phase S
Effet oxygène
Facteurs temps:
- fractionnement et intervalle de temps entre les 2
- étalement: durée totale du ttt
Effet dose

Question 10

Types de radiothérapie

Answer 10

Externe : dose des rayons dpd de la localisation de la tumeur
Curiethérapie: interne
Radio-immunothérapie ou radiothérapie interne vectorisée

Question 11

Contre-indications des chimiothérapies

Answer 11

PNN <1 G/L 
plaquettes <100 G/L 
SI 
Performance status >2 
T1 de grossesse ou allaitement 
Lié à un mdt spécifique

Question 12

Différentes molécules de chimiothérapies

Answer 12

Alkylants et sels de platine
Inhibiteurs de topo-isomérase I et II
Poisons du fuseau
Antimétabolite

Question 13

Définition des alklants et sels de platine

Answer 13

Réaction d’alkylation sur chaine d’ADN (mais pas que)
Fixation: adduit
Dpd du cycle

• moutardes à l’axote: chloraminophène
• oxazophosphorines: cylcophosphamide
• nitroso-urées: CCNU
• organoplatines (sels de platines): cisplatine et caroplatine (indication large), oxaliplatine (seulement K colo-rectaux)

Question 14

Définition inhibiteurs topo-isoméarse I et II

Answer 14

Inhibe l’enzyme qui crée ou retire les supertours de l’ADN
- irinotécan
- topotcan
Mdt: épipodophyllotoxine, anthracyclines

Question 15

Définition des poisons du fuseau

Answer 15

Acifs sut les microtubules

• agents inhibiteurs de polymérisation des microtubules: alcaloïdes de pervenche ou inca-alcaloïdes et éribuline
• agents inhibiteurs de la dépolymérisation: taxanes

Question 16

Définition anti-métabolites

Answer 16

Synthèse acides nucléiques et protéines

• anti-pyrimidiques: 5-fluoro-uracile
• antifoliques: méthotrexate
• antipuriques ou tuhiopurines: mercapopurine
• hydroxyurée

Question 17

Principaux sous-groupes d’Ac monoclonaux

Answer 17

Voie VEGF: bévacizumab
Voie EGF: cétuximab
Voie HER2: trastuzumab, pertuzumab

Question 18

Principaux groupes d’inhibiteurs pharmacologiques

Answer 18

R. EGF: erotinib
Angiogénèse: sorafénib
Translocation ALK: crizotinib 
Mutation BRAF V600: vémurafénib
Voie MEK: tramétinib
Voie mTOR: évérolimus, temsirolimus 
Voie CDK4/6: palpociclib

Question 19

TTT K de la prostate

Answer 19

Agoniste ou antagoniste LH-RH

Anti-androgène: inhibe effet testotérone en périphérie

• progestatif anti-androgénique
• acétate de cyprotérone
• 3 anti-androgènes non stéroïdiens (bicalutamide, flutamide, nilutamide)

Hormonothérapies de nouvelles générations pour K résistant à la castration

• enzalutamide: fixe aux R. androgénique avec affinité supérieure
• acétate d’abiratérone: inhibiteur rréversible cytochrome P450 CYP17

Question 20

TTT K du sein

Answer 20

Ani-oestrogènes:

• SERM: tamoxifène, entre en compétation avec oestrogènes endogènes
• SERD: fulvestrant, anti-oestrogène pur sans effet agoniste faible

Inhibiteur des aromatases: CI en monothérapie chez la femme non ménoposée
- EI: myalgies, arthralgies

Question 21

Types d’immunothérapie

Answer 21

Inhibiteurs de points de contrôle: déverrouille le système immunitaire
Anticorps bispécifiques: lie deux types de celules différentes (tumorales et inflammatoires)
Transfert adoptif des cellules: sélection des LT plus efficaces contre le cancer