28. Ritmos biológicos y sueño Flashcards
¿Cuáles son las estructuras del sistema circadiano?
El núcleo supraquiasmático y las vías aferentes y eferentes.
Las Neuronas del NSQ varían su actividad
espontáneamente en respuesta a la entrada de luz por la retina, generalmente aumentando su frecuencia de descarga de forma proporcional a la intensidad de la luz.
La información de la retina que llega al NSQ procede de
las células ganglionares con melanopsina (fotopigmento que las hace sensibles a la luz).
El NSQ se ajusta al producir
la proteína Fos, la cual indica que la luz promueve un periodo de actividad neural en ese núcleo (se reinicia el ritmo circadiano).
En el momento del nacimiento la mayoría de los animales presentan
ritmos ultradianos.
En el ser humano los recién nacidos presentan
- un patrón irregular las primeras 4 semanas.
- entre las semanas 5-9 un patrón similar al ritmo circadiano un curso libre.
- a partir de la semana 16 un ritmo sueño vigilia similar al del adulto (24h).
- A los 4 meses aparece el sueño REM tras un periodo NoREM.
El NSQ tiene un ritmo endógeno de aproximadamente
24h, pero también participa en la regulación de ritmos infradianos (las estaciones).
Otra estructura relacionada con los ritmos estacionales es
la glándula pineal o epífisis. Segrega melatonina que controla los ritmos estacionales.
¿Cuando es secretada la melatonina? y ¿Cómo actúa?
Durante la noche. Actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro y regula la secreción de hormonal, procesos fisiológicos y conductas de variación estacional.
(1936) Bremer estudio dos situaciones experimentales
1ª Cerebro aislado. Secciona el encéfalo nivel de los núcleos cuadrigéminos superiores. Se producía un estado comatoso y reducción del nivel de vigilia.
2ª Encéfalo aislado. Seccionó a nivel del tronco encefálico entre el bulbo raquídeo y la médula espinal. No se modifica el trazado del EEG cortical.
Para Bremer el sueño es un
proceso pasivo consecuencia de la desaferenciación sensorial.
En la década de los 50, Moruzzi concluye que
Para Moruzzi el sueño es
la Formación reticular mesencefáliza está encargada de promover la vigilia y que esta estructura es inhibida por el Bulbo raquídeo.
El sueño es un proceso activo.
Características de la fase I de sueño
Sueño No REM. Sueño muy ligero o adormecimiento.
5% del total del sueño. Predominio de ondas alfa y Theta.
Fase en la que empieza a dormir el adulto humano.
Características de la fase II de sueño
Sueño No REM. Sueño ligero.
50% del total del sueño. Predominio de ondas Theta y un 20% de delta.
Predimnan los Husos o Spindles. También se observan Puntas V y Complejos K.
Características de la fase III de sueño
Sueño No REM. Sueño de ondas lentas.
Junto a la Fase IV ocupa un 15-20% del total del sueño. Aparecen los Husos mezclados con Ondas Deltas (20-50%).
Características de la fase IV de sueño
Sueño No REM. Sueño de ondas lentas o sueño profundo. Actividad delta >50%
Es el sueño más sincronizado. La temperatura cerebral disminuye y el cerebro descansa.
El sueño REM, paradójico o desincronizado
Muestra un EEG similar a la vigilia. El tono muscular está completamente inhibido.
Predomina la actividad beta y theta. Se pueden observar Puntas PGO.
En este sueño el individuo se puede despertar si el estímulo utilizado es significativo (su nombre).
Respiración irregular, entumefacción de genitales.
Sueños con estructura narrativa.
Aportación de Kleitman
Denomina Ciclo básico de reposo-actividad (BRAC) a los ciclos de 90’ que se observan a lo largo del día, relacionados con actividades como comer, beber fumar, frec cardiaca, consumo de oxígeno.
Los niños pueden empezar a dormir directamente
en la fase REM.
La autorregulación de la temperatura corporal
está alterada en el sueño REM
En la infancia podemos distinguir entre
Sueño pasivo: EEG más lento, intensa succión y respiración irregular;
Sueño activo: incrementos fásico en la respiración, ráfagas de movimientos oculares, amplitud menor del EEG, gesticulaciones faciales y sonrisas ocasionales.
La estructura del sueño en el anciano
Disminución de la cantidad total de sueño.
Aumento de las activaciones (despertares) a lo largo de la noche.
Declive progresivo de las fases III y IV del sueño lento
Disminución de la amplitud de las ondas lentas durante las fases III y IV.
Sólo los vertebrados de sangre caliente
presentan un auténtico sueño REM.
La somnolencia es
mayor, cuando más baja es la temperatura.
Parece que la función principal del sueño No REM
no es que el cuerpo descanse y se recupere, sino que tiene que ver con el descanso cerebral.
La presencia de actividad delta en una región del cerebro podría indicar
que esa región está descansado.
Se ha comprobado que cuando un sujeto presenta un día con intensa actividad cerebral
duerme más sueño NoREM, en particular en la fase IV.
Insomnio familiar letal ¿Qué es? ¿Por qué está causado? ¿Qué provoca? Primeros signos.
Es un Trastorno neurológico hereditario.
Esta causado por lesiones talámicas.
Provoca déficits de tención y memoria, seguidos de un estado confusional similar a un ensueño. Insomnio, perdida de control del sistema nervioso neurovegetativo y endocrino.
Los primeros signos son la desaparición de Spindles y complejos K. Con el tiempo el sueño NoREM desaparece, persistiendo breves episodios de sueño REM. Finalmente muere.
Cuando se priva a los sujetos de sueño REM
se produce un efecto rebote.
¿Qué propone la hipótesis evolutiva del sueño REM?
Que el sueño REM desempeña un papel importante en el desarrollo del cerebro.
¿Qué se ha propuesto sobre el papel del sueño REM en el aprendizaje?
Que tendría un papel en la consolidación de las experiencias emocionalmente relevantes sucedidas durante el día e integración de éstas con los recuerdos existentes.
El control neural del arousal es controlado por
El SARA (Sist. Activador Reticular Ascendente) Neurotransmisores de mayor actividad en vigilia.: Ach, NA, 5HT, histamina e hipocretinas (actualmente implicada en narcolepsia)
3 formas de control neural del sueño No REM
Área preóptica ventrolateral (HT anterior): su destrucción provoca insomnio total y su estimulación estupor.
Oscilador fip-flop: permite alternar sueño y vigilia.
Adenosina: actúa en el prosencéfalo basal, produciendo sueño.
Control neural del sueño REM
Ondas PGO: primer signo de sueño REM.
Inducido y controlado por las células colinérgicas de la protuberancia dorsolateral.
Durante la vigilia y el sueño de ondas lentas, el sueño REM es inhibido por
- N. Serotoninérgicas del Rafe
- N. Noradrenérgicas del Locus Coeruleus.
La liberación de serotonina favorece
el inicio del sueño de ondas lentas.
Ritmos Infradianos (frecuencia)
Frecuencia inferior a la diaria.
Periodo superior a las 28h.
Estacionales: menstruación.
Ritmos Ultradianos (frecuencia)
Frecuencia superior a la diaria.
Periodo inferior a las 20h.
Parpadeo. Sueño-vigilia en bebes.
Ritmos Circadianos (frecuencia)
Frecuencia próxima a la diaria.
Periodo entre 20 y 28h.
Funciones del sueño (4)
Conservación de la energía, Evitación de depredadores, Recuperación corporal y Consolidación de memoria.
Neurotransmisores implicados en sueño REM
Parcialmente activadas serotonina y noradrenalina.
Neurotransmisores implicados en sueño no-REM
Activada acetilcolina.
No activadas 5-Ht ni Na.
La acumulación de adenosina da lugar a
La inhibiciones de las neuronas Ach del prosencéfalo basal y se activan las GABA en el APVL que permiten que se induzca el sueño.
