269 - Ulcère Gastrique et Duodénal. Gastrite Flashcards
Définition anatomo-pathologique d’un ulcère gastro-duodénal
Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse
Physiopathologie des ulcères gastriques ou duodénaux (UGD)
Résultent du déséquilibre entre agression chlorhydro-peptique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse
Mécanismes d’altération de la défense : AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à H. pylori
Etiologies des ulcères gastriques et duodénaux
Par ordre de fréquence :
- Infection à H. pylori
- Prise d’AINS au long cours
- Syndrome de Zollinger-Ellison
- Autres causes (toxiques, tabac, Crohn, vascularite)
- Terrain génétique
Evolution d’une infection par Helicobacter pylori
H. pylori = BGN qui colonise la surface de la muqueuse gastrique, principalement antrale.
Contractée le plus souvent dans l’enfance par voie oro-orale ou féco-orale. Atteint la majorité des individus dans les pays en voie de développement.
Gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas.
Peut se compliquer d’un uclère gastrique ou duodénal, pus rarement d’un adéno-carcinome gastrique ou d’un lymphome.
Le plus souvent ne se complique pas et reste asymptomatique.
Symptomatologie des UGD
- Syndrome ulcéreux typique
- Evolution par poussées séparées par des périodes asymptomatiques
Ou plus fréquemment :
Syndrome douloureux atypique :
- Sous-costal droit ou gauche ou strictement postérieur
- Hyperalgique ou frustre avec simple gêne
- Non ryhtmée par l’alimentation
Parfois asymptomatique et révélé par :
- endoscopie pour une autre raison
- hémorragie ou perforation d’emblée
- sténose qui entraine des vomissements post-prandiaux
Elements du syndrome ulcéreux typique
Douleur épigastrique sans irradiation à type de crampe ou faim douloureuse, calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides, rythmée par les repas avec intervalle libre de 1-3h
Le plus souvent ce tableau n’est pas retrouvé
Prise en charge d’un UGD
- Réalisation d’une endoscopie digestive haute avec réalisation de biopsies
- Recherche de H. pylori par tests sur biopsies ou par tests respiratoire à l’urée marquée (pour le contrôle d’éradication)
- Si H. pylori trouvé alors éradication nécessaire -> IPP curatif + amox ensuite clarithromycine + métronidazole (ou alors quadrithérapie bismuthée d’emblée)
- Si lié à AINS -> IPP lors de la prise des AINS
- Sinon IPP plus ou moins au long cours selon les cas et après discussion
Indication de traitement chirurgical des UGD
Indication devenue exceptionnelle.
Se discute chez les patients H. pylori négatifs sans prise de gastro-toxiques et en cas de rechutes fréquentes sous IPP au long cours ou si mauvaise observance.
Il faut formellement éliminer un syndrome de Zollinger-Ellison avant d’intervenir
Si UD : Vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
Si UG : Antrectomie ou gastrectomie atypique selon localisation. Gastrectomie totale à discuter si multifocal
Indication de traitement préventif par IPP lors de la prise d’AINS
Patients avec facteurs de risque seulement :
- âge > 65 ans
- ATCD d’UGD compliqué ou non
- Association AINS avec AAP ou corticoïdes ou anticoagulants
Si prise de coxibs risque amoindri mais IPP si très haut risque (ATCD UGD compliqué ou multiplication des FDR et comorbidités)
Etiologies des gastrites
- H. pylori
- Auto-immun
- A éosinophiles
- lymphocytaire
- collagène
- infection autre que H. pylori
l’ulcère duodénal est toujours bénin
oui c’est vrai
alors que l’ulcère gastrique survient sur une muqueuse atrophique à risque de cancer
Caractéristiques d’une gastite chronique auto-immune
Limitée au corps et caractérisée par un infiltrat lympho-plasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus. Plus fréquent chez la femme > 50 ans
Présence d’anticorps sériques anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque -> responsable d’une malabsorption de la B12 entrainant une anémie macrocytaire arégénérative (Anémie de Biermer), une glossite et des signes nuerologiques
Caractéristiques d’une gastrite aiguë à H. pylori
Fait suite immédiatement à la contamination orale par le germe
Souvent asymptomatique, parfois tabelau de douleurs épigastriques, nausées, vomissements
Endoscopie : lésions antrales
