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Harrison > 237- Valvulopatias Cardíacas > Flashcards

237- Valvulopatias Cardíacas Flashcards

0
Q

O processo de deterioração e calcificação da válvula Ao partilha muitas características com ATH vascular, incluindo…?

A 
1-disf(x) endotelial, 
2-acumulação lipídica, 
3-activação de céls inflamat, 
4-libertação de citocinas, 
5-activação de várias vias de sinalização
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1
Q

Etiologia da Estenose Aórtica?

A
  1. Degenerativa (calcificação cúspides) +++
  2. Reumática
  3. Radiação (Irradiação do mediastino pode resultar em fibrose e calcificação dos folhetos com consequente EA)
  4. Congénita (BAV. Doença AD com penetrância incompleta )
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2
Q

Fisiopatologia da calcificação valvular.

A

Miofibroblastos diferenciam-se fenotipicamente em osteoblastos e produzem activamente proteínas da matriz óssea que permitem a deposição de cristais de cálcio e hidroxiapatite.

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3
Q

Polimorfismos genéticos que têm sido ligados ao desenvolvi/o de EA calcificante?

A
  • receptor da vit D
  • receptor de estrogéneos em pós-menopáusicas
  • IL-10
  • Apolipoproteína E4
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4
Q

Vários FR tradicionais para ATH foram tb associados ao desenvolvi/o e progressão de EA calcificante, incluindo…?

A
  1. ↑LDL
  2. ↑ Lipoproteína A
  3. DM
  4. Tabagismo
  5. DRC
  6. Síndrome Metabólico
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5
Q

Significado da presença de esclerose valvular Aórtica?

A

Associado a um ↑risco morte cardiovascular e EAM entre indivíduos > 65A

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6
Q

Etapas de EA aquando de uma etiologia reumática?

A
  • Doença reumática dos folhetos da válvula Ao leva a fusão das comissuras –> APARÊNCIA BICÚSPIDE
  • Torna os folhetos + susceptíveis ao trauma –> fibrose + calcificação + estreitamento ainda maior
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7
Q

Numa EA, a etiologia é mt difícil ou mm impossível de determinar, quando…?

A

a obstrução ao tracto saída VE causa alt clínicas, polo que a válvula é já uma massa rígida calcificada

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8
Q

EA está 40% associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F

A

F. Está quase sempre associada

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9
Q

EA quase sempre associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F?

A

Verdadeiro

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10
Q

Etiologia congénita mais frequente da EA?

A

BAV

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11
Q

Doentes com BAV têm Ao’s maiores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?

A

Verdadeiro

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12
Q

Doentes com BAV têm Ao’s menores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?

A

Falso. Maiores

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13
Q

Aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTE/ da gravidade hemodinâmica da lesão valvular e é FR para dissecção Ao? Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro

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14
Q

Formas de obstrução ao trato de saída do VE, que não EA? Como se establece o Diagnóstico Diferencial?

A
  1. MCH
  2. Estenose subAo fibromuscular/membranosa discreta
  3. EA supravalvular

Pode-se distinguir estas causas com Exame cardíaco + Ecardiograma doppler .

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15
Q

Qual o mecanismo adaptativo da EA crónica?

A
  • Hipertrofia concêntrica. A função cardíaca mantem-se normal, pois passa a haver diminuição do raio da cavidade e aumento da espessura da parede do VE, apesar da diminuição da tensão.
  • Pode existir um grande gradiente transvalvular durante mts anos s/ ↓DC ou dilat VE.
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16
Q

Definição de obstrução grave por EA?

A

Obstrução grave =
Gradiente > 40 mmHg c/ DC |N|
ou
Área valvular < 1 cm2 (ou 0.6 cm2/m2), ie, < 1/3 tamanho |N|

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17
Q

Num contexto fisiopatológico duma EA grave com FE preservada, a compliance do VE hipertrofiado começa a diminuir quando…?

A

…a pressão telediastólica do VE começa a aumentar.

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18
Q

Numa EA grave, como varia o DC quando o doente passa de uma fase de repouso para exercício?

A

Não varia, o VE não consegue compensar.

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19
Q

Num contexto de estenose valvular, com a perda de contracção auricular vigorosa e atempada (com FA ou dissociação AV)…

A

os sintomas progridem rápidamente.

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20
Q

Num contexto fisiopatológico duma EA, numa fase tardia da doença, que alterações da função cardíaca se observam?

A
  1. deterioração f(x) contráctil ( ↑afterload)
  2. ↓DC e do gradiente Pressão VE-Ao
  3. ↑P média AE, AP e VD
  4. Performance VE pode ↓ainda + se DCC sobreposta
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21
Q

Mesmo na Ø DCC obstrutiva, fluxo coronário encontra-se comprometido ao ponto de precipitar isquémia em condições de ↑necessidades. V ou F?

A

Verdadeiro. Uma isquémia subendocárdica

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22
Q

EA RARAMENTE tem importância clínica até orifício valvular apresentar dimensões….?

A

Inferiores a 1cm

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23
Q

EA grave pode existir por vários anos s/ produzir sintomas. V ou F?

A

Verdadeiro

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24
>ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem ↑gradual obstrução durante vários anos S/ PRODUZIR SINTOMAS ATÉ ....1.... décadas. Contudo, adultos com ...2... desenvolvem disf(x) valvular significativa e sintomas ...3... décadas mais cedo.
1-6ª a 8ª 2-BAV 3-1 a 2
25
Tríade sintomática clássica da EA? Descrição
1. DISPNEIA DE ESFORÇO •Hx de progressão insidiosa de fadiga e dispneia ass a ↓gradual das actividades •Resulta primaria/ de ↑PCWP causada por ↑Pdiast VE 2ária a ↓compliance VE e comprometi/o do relaxa/o (Ex!) 2. ANGINA PECTORIS •Desenvolve-se + tardiamente (Ex!) •Reflecte desequilíbrio entre ↑necess O2 e ↓disponibili// •DCC pode ou não estar presente, apesar da coexistência ser comum em indivíduos >65A 3. SÍNCOPE DE ESFORÇO •↓TA 1) vasoconstrição inadequada n1 contexto de DC fixo 2) ↓  súbita DC 2ária a arritmia J
26
Sintomas tardios da EA associados à diminuição do DC?
* Fadiga marcada * Fraqueza * Cianose periférica * Caquexia
27
Sitomas de estadios avançados de EA?
(Sintomas de IC) * Ortopneia * DPN * Edema Pulmonar
28
Numa clínica de EA + EM...?
Os achados clínicos da EA podem ser disfarçados devido à diminuição do débito causada pela EM.
29
Exame físico da EA?
•O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença •FA sugere doença mitral associada •TA |N| até ↓DC (tardiamente) ↓TA e estreita/o Ppulso •Frémito/vibração (“shudder”) pode ser palpado nas carótidas, ++ esq - este importante sinal pode estar mascarado em idosos devido ao enrijeci/o das paredes arteriais •Pulsus parvus et tardus •Acentuação onda a PVJ devido à ↓distensibili// cavi// VD pelo efeito de massa exercido pelo septo hipertrofiado •Choque de ponta desviado lateral/, podendo mesmo identificar-se um duplo impulso apical (ass a S4 palpável), ++ se decúbito lateral esq •FRÉMITO SISTÓLICO pode estar presente: -Base coração, à esquerda do esterno, com a inclinação para a frente -Incisura supraesternal AUSCULTAÇÃO •Ruído ejecção proto-sistólico (OS): frequente/ audível em crianças e adolescentes c/ BAV congénita. Desaparece qd a válvula fica calcificada e rígida •Prolonga/o da sístole à medida q EA ↑gravi// pode chegar ao ponto de A2 deixar de preceder P2 dois componentes de S2 síncronos ou desdobra/o paradoxal S2. ▫A intensi// do som varia inversa/ c/ a calcificação valvular, ie, a calcificação ↓intensidade do som •S3: TARDIO! Qd VE dilata e f(x) sistólica fica grave/ comprometida •S4: reflecte presença de hipertrofia VE e ↑P telediastólica VE. Audível no ápex •Sopro mesossistólico: começa pouco após S1, atinge um pico ~ meio ejecção e termina antes de A2 (reflecte ↓gradiente transAo) ▫Audível ++ base coração, especial/ 2º espaço ic dto ▫↓  freq, áspero e rouco ▫Irradiação p/ carótidas ▫Ocasional/ é transmitido ao ápex confusão c/ IM = Efeito Gallavardin ▫≥III/VI em dts c/ obstrução grave, desde que DC preservado
30
Achados TARDIOS em dts c/ EA isolada?
-HT pulm grave ( ICdta) -FA -IT (FAITH)
31
Causas de EM?
* febre reumática (++) * congénita * cor triatritum * calcificação do anel valvular com extensão aos folhetos * LES * AR * mixoma cardíaco * endocardite bacteriana
32
Percentagem de doentes com história de febre reumática que apresentam EM?
40%
33
Tamanho normal do espaço mitral sem obstrução? E com obstrução moderada? E obstrução grave?
Normal - 4-6 cm2 Obstrução moderada - 1-1,5 cm2 Obstrução grave - < 1 cm2
34
Pressão na aurícula esquerda necessária para manter o débito cardíaco normal numa obstrução grave?
25 mmHg
35
Na EM isolada a fracção de ejeccão e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo estão diminuídos. Verdadeiro ou falso?
Falso. A FE e a P diastólica do VE são normais na EM isolada.
36
Período de latência na doença cardíaca reumática?
Duas décadas.
37
Idade que se inicia a incapacidade por doença cardíaca reumática?
Quarta década de vida
38
Sintomas na EM?
* Tosse e dispneia * Ortopneia e dispneia paroxística nocturna * FA * Infecções pulmonares * Hemoptises * Alterações pulmonares * TEP recorrentes * Embolização sistémica
39
Factores que agravam a tosse e dispneia na EM?
* exercício físico * excitação * anemia grave * FA paroxística * febre * gravidez * relações sexuais * tireotoxicose
40
Percentagem de doentes que apresentam embolização sistémica na EM?
10-20%
41
Factores de risco que aumentam a probabilidade de embolização sistémica na EM?
* FA * idade >= 65 anos * diminuição do DC
42
Sintomas da congestão venosa sistémica (EM que desenvolve uma IC)?
* Derrame pleural (+ à direita) * Distensão das jugulares * Congestão hepática dolorosa * Ascite * Edema dos MI
43
Diagnóstico diferencial para ascite?
* Insuficuência cardíaca direita * Pericardite constritiva * Cirrose hepática * Neoplasia intrapeitoneal
44
Auscultação na EM?
S1- hiperonética, rude e retardada P2- acentuada S2- desdobramento mas leve
45
DD para S1 acentuado?q
* fases precoces da EM * estados hipercinéticos * intervalos PR curtos
46
DD para S1 atenuado?
* fases tardias da EM * intervalos PR aumentados * bloqueadores alfa adrenérgico * disfunção do VE
47
DURAÇÃO é mais confiável que a intensidade do sopro para predizer GRAVIDADE! Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
48
Auscultação na IT secundária à EM?
* sopro holosistólico que aumenta com a inspiração e diminui com a expiração (SINAL DE CARVALHO)
49
Auscultação da IP secundária à EM?
Sopro de Graham Stee | - sopro PROTO-diastólico
50
DD da EM?
* IM grave * IA * ET * CIA * Mixoma na AE
51
Causas da IA?
Doença primária da válvula: * doença reumática * DAB congénita * fenestrações congénitas * endicardite infecciosa * estenose subaórtica membranosa * prolapso de uma cúspide aórtica * sífilis * espondilite anquilosante * ruptura traumática/avulsão da válvula aórtica Doença primária da raíz da aorta: * degeneração quística da túnica média da aorta ascendente * dilatação idiopática * ectasia anulo-aórtica * osteogênese imperfeita * hipertensão arterial grave * dissecção retrógrada * sífilis * espondilite anquilosante
52
Pulso arterial periférico na IA?
* pulso corrigan * pulso quincke * sinal de traube - tiro em pistola nas art.femorais
53
Pressão arterial na IA?
Alargada - pressão sistólica alta e diastólica baixa
54
Palpação na IA?
* Deslocação impulso VE lateral e inferiormente * Frémito diastólico no bordo esquerdo esterno (individuos magros) * Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal
55
Auscultação na IA?
* S1 - diminuido * S2 - A2 ausente na IA grave * Clique de ejecção sistólico - VAB * S4 - por vezes audível * Sopro PROTO - diastólico em decrescendo •  Se IA por dça valvular 1ária -> ++ bordo ESQ esterno, 3º espaço ic •  Se IA por dilat raíz Ao -> ++ bordo DTO esterno * Ruído de ejecção sistólico - + na base, com irradiação para as carótidas, meso-sistólico * Sopro MESO-diastólico - SOPRO DE AUSTIN-FLINT (deslocamento do folheto anterior da válvula mitral)
56
Como é a auscultação numa IA grave (aumento da pressão diastólica do VE)?
* Sopro Austin-Flint * S1 fraco ou ausente * Encerramento precoce da VM * Pressão de pulso não tão alargada * Sopro diastólico típico com menor intensidade
57
Como e caracteriza uma IA grave?
1.  Largura jacto central > 65% tracto saída VE 2.  Volume regurgitante ≥60 mL/batimento 3.  Fracção regurgitante≥ 50% 4.  Reversão do fluxo diastólico na Ao torácica descendente proximal
58
Tratamento na IA aguda?
* Diuréticos * Vasodilatadores * Cirurgia urgente
59
Tratamento na IA crónica?
* Diuréticos, vasodilatadores (IECAs, BCC, Hidralazina) - controlo dos sintomas INICIAIS de dispneia e intolerância ao esforço; * Controlar TA sistólica< 140 mmHg - Vasolidatadores = 1ª linha!!!!; * Arritmias e Infecções sistémicas - TRATAMENTO imediato e vigoroso; * NTG/Nitratos acção longa geral/ NÃO SÃO EFICAZES anginosa mas ainda assim devem ser tentados; * Doentes c/ Aortite Sifilítica - PENICILINA; * Doentes jovens c/ Síndrome Marfan + IA ligeira ou ausente - β-bloq ou ARAII(losartan) (retardam taxa de dilatação Ao); * Cirurgia.
60
Quando realizar a SVA na IA crónica?
(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!) (2) Sintomáticos, independente/ função VE (3) Assintomáticos: *  FE < 50% * Dimensão tele-sistólica VE > 55 mm * Volume tele-sistólico > 55 mL/m2 * Dimensão tele-diastólica VE > 75 mm
61
Causas da IT?
``` CAUSAS PRIMÁRIAS 1. Reumática (Geral/ ass a ET) 2. Pós-EAM (lesão músc papilares) 3. Mixomatosa (PVT) 4. Doença cardíaca carcinóide 5. Fibrose endomiocárdica 6. Endocardite 7. Traumatismo 8. Congénita (rara!!) • Malformação Ebstein • Defeitos canal AV ``` CAUSAS SECUNDÁRIAS 1. Dilatação VD e anel tricúspide (HT Pulmonar) I. Enfartes inferiores (VD) II. IC avançada c/ HT pulm grave (> 55 mmHg) III. Doença cardíaca isquémica IV. MCD 2. Pacing APICAL crónico VD

Harrison (18 decks)

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