237- Valvulopatias Cardíacas Flashcards
O processo de deterioração e calcificação da válvula Ao partilha muitas características com ATH vascular, incluindo…?
1-disf(x) endotelial, 2-acumulação lipídica, 3-activação de céls inflamat, 4-libertação de citocinas, 5-activação de várias vias de sinalização
Etiologia da Estenose Aórtica?
- Degenerativa (calcificação cúspides) +++
- Reumática
- Radiação (Irradiação do mediastino pode resultar em fibrose e calcificação dos folhetos com consequente EA)
- Congénita (BAV. Doença AD com penetrância incompleta )
Fisiopatologia da calcificação valvular.
Miofibroblastos diferenciam-se fenotipicamente em osteoblastos e produzem activamente proteínas da matriz óssea que permitem a deposição de cristais de cálcio e hidroxiapatite.
Polimorfismos genéticos que têm sido ligados ao desenvolvi/o de EA calcificante?
- receptor da vit D
- receptor de estrogéneos em pós-menopáusicas
- IL-10
- Apolipoproteína E4
Vários FR tradicionais para ATH foram tb associados ao desenvolvi/o e progressão de EA calcificante, incluindo…?
- ↑LDL
- ↑ Lipoproteína A
- DM
- Tabagismo
- DRC
- Síndrome Metabólico
Significado da presença de esclerose valvular Aórtica?
Associado a um ↑risco morte cardiovascular e EAM entre indivíduos > 65A
Etapas de EA aquando de uma etiologia reumática?
- Doença reumática dos folhetos da válvula Ao leva a fusão das comissuras –> APARÊNCIA BICÚSPIDE
- Torna os folhetos + susceptíveis ao trauma –> fibrose + calcificação + estreitamento ainda maior
Numa EA, a etiologia é mt difícil ou mm impossível de determinar, quando…?
a obstrução ao tracto saída VE causa alt clínicas, polo que a válvula é já uma massa rígida calcificada
EA está 40% associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F
F. Está quase sempre associada
EA quase sempre associada a envolvi/o mitral e a IA. V ou F?
Verdadeiro
Etiologia congénita mais frequente da EA?
BAV
Doentes com BAV têm Ao’s maiores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?
Verdadeiro
Doentes com BAV têm Ao’s menores do que doentes com valvulopatia tricúspide comparável. V ou F?
Falso. Maiores
Aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTE/ da gravidade hemodinâmica da lesão valvular e é FR para dissecção Ao? Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro
Formas de obstrução ao trato de saída do VE, que não EA? Como se establece o Diagnóstico Diferencial?
- MCH
- Estenose subAo fibromuscular/membranosa discreta
- EA supravalvular
Pode-se distinguir estas causas com Exame cardíaco + Ecardiograma doppler .
Qual o mecanismo adaptativo da EA crónica?
- Hipertrofia concêntrica. A função cardíaca mantem-se normal, pois passa a haver diminuição do raio da cavidade e aumento da espessura da parede do VE, apesar da diminuição da tensão.
- Pode existir um grande gradiente transvalvular durante mts anos s/ ↓DC ou dilat VE.
Definição de obstrução grave por EA?
Obstrução grave =
Gradiente > 40 mmHg c/ DC |N|
ou
Área valvular < 1 cm2 (ou 0.6 cm2/m2), ie, < 1/3 tamanho |N|
Num contexto fisiopatológico duma EA grave com FE preservada, a compliance do VE hipertrofiado começa a diminuir quando…?
…a pressão telediastólica do VE começa a aumentar.
Numa EA grave, como varia o DC quando o doente passa de uma fase de repouso para exercício?
Não varia, o VE não consegue compensar.
Num contexto de estenose valvular, com a perda de contracção auricular vigorosa e atempada (com FA ou dissociação AV)…
os sintomas progridem rápidamente.
Num contexto fisiopatológico duma EA, numa fase tardia da doença, que alterações da função cardíaca se observam?
- deterioração f(x) contráctil ( ↑afterload)
- ↓DC e do gradiente Pressão VE-Ao
- ↑P média AE, AP e VD
- Performance VE pode ↓ainda + se DCC sobreposta
Mesmo na Ø DCC obstrutiva, fluxo coronário encontra-se comprometido ao ponto de precipitar isquémia em condições de ↑necessidades. V ou F?
Verdadeiro. Uma isquémia subendocárdica
EA RARAMENTE tem importância clínica até orifício valvular apresentar dimensões….?
Inferiores a 1cm
EA grave pode existir por vários anos s/ produzir sintomas. V ou F?
Verdadeiro
> ia dos doentes c/ EA pura ou predominante tem ↑gradual obstrução durante vários anos S/ PRODUZIR SINTOMAS ATÉ ….1…. décadas. Contudo, adultos com …2… desenvolvem disf(x) valvular significativa e sintomas …3… décadas mais cedo.
1-6ª a 8ª
2-BAV
3-1 a 2
Tríade sintomática clássica da EA? Descrição
- DISPNEIA DE ESFORÇO
•Hx de progressão insidiosa de fadiga e dispneia ass a ↓gradual das actividades
•Resulta primaria/ de ↑PCWP causada por ↑Pdiast VE 2ária a ↓compliance VE e comprometi/o do relaxa/o (Ex!) - ANGINA PECTORIS
•Desenvolve-se + tardiamente (Ex!)
•Reflecte desequilíbrio entre ↑necess O2 e ↓disponibili//
•DCC pode ou não estar presente, apesar da coexistência ser comum em indivíduos >65A - SÍNCOPE DE ESFORÇO
•↓TA 1) vasoconstrição inadequada n1 contexto de DC fixo
2) ↓ súbita DC 2ária a arritmia J
Sintomas tardios da EA associados à diminuição do DC?
- Fadiga marcada
- Fraqueza
- Cianose periférica
- Caquexia
Sitomas de estadios avançados de EA?
(Sintomas de IC)
- Ortopneia
- DPN
- Edema Pulmonar
Numa clínica de EA + EM…?
Os achados clínicos da EA podem ser disfarçados devido à diminuição do débito causada pela EM.
Exame físico da EA?
•O ritmo é geral/ regular até TARDIAMENTE no curso da doença
•FA sugere doença mitral associada
•TA |N| até ↓DC (tardiamente) ↓TA e estreita/o Ppulso
•Frémito/vibração (“shudder”) pode ser palpado nas carótidas, ++ esq - este importante sinal pode estar mascarado em idosos devido ao enrijeci/o das paredes arteriais
•Pulsus parvus et tardus
•Acentuação onda a PVJ devido à ↓distensibili// cavi// VD pelo efeito de massa exercido pelo septo hipertrofiado
•Choque de ponta desviado lateral/, podendo mesmo identificar-se um duplo impulso apical (ass a S4 palpável), ++ se decúbito lateral esq
•FRÉMITO SISTÓLICO pode estar presente:
-Base coração, à esquerda do esterno, com a inclinação para a frente
-Incisura supraesternal
AUSCULTAÇÃO
•Ruído ejecção proto-sistólico (OS): frequente/ audível em crianças e adolescentes c/ BAV congénita. Desaparece qd a válvula fica calcificada e rígida
•Prolonga/o da sístole à medida q EA ↑gravi// pode chegar ao ponto de A2 deixar de preceder P2 dois componentes de S2 síncronos ou desdobra/o paradoxal S2.
▫A intensi// do som varia inversa/ c/ a calcificação valvular, ie, a calcificação ↓intensidade do som
•S3: TARDIO! Qd VE dilata e f(x) sistólica fica grave/ comprometida
•S4: reflecte presença de hipertrofia VE e ↑P telediastólica VE. Audível no ápex
•Sopro mesossistólico: começa pouco após S1, atinge um pico ~ meio ejecção e termina antes de A2 (reflecte ↓gradiente transAo)
▫Audível ++ base coração, especial/ 2º espaço ic dto
▫↓ freq, áspero e rouco
▫Irradiação p/ carótidas
▫Ocasional/ é transmitido ao ápex confusão c/ IM = Efeito Gallavardin
▫≥III/VI em dts c/ obstrução grave, desde que DC preservado
Achados TARDIOS em dts c/ EA isolada?
-HT pulm grave ( ICdta)
-FA
-IT
(FAITH)
Causas de EM?
- febre reumática (++)
- congénita
- cor triatritum
- calcificação do anel valvular com extensão aos folhetos
- LES
- AR
- mixoma cardíaco
- endocardite bacteriana
Percentagem de doentes com história de febre reumática que apresentam EM?
40%
Tamanho normal do espaço mitral sem obstrução? E com obstrução moderada? E obstrução grave?
Normal - 4-6 cm2
Obstrução moderada - 1-1,5 cm2
Obstrução grave - < 1 cm2
Pressão na aurícula esquerda necessária para manter o débito cardíaco normal numa obstrução grave?
25 mmHg
Na EM isolada a fracção de ejeccão e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo estão diminuídos. Verdadeiro ou falso?
Falso. A FE e a P diastólica do VE são normais na EM isolada.
Período de latência na doença cardíaca reumática?
Duas décadas.
Idade que se inicia a incapacidade por doença cardíaca reumática?
Quarta década de vida
Sintomas na EM?
- Tosse e dispneia
- Ortopneia e dispneia paroxística nocturna
- FA
- Infecções pulmonares
- Hemoptises
- Alterações pulmonares
- TEP recorrentes
- Embolização sistémica
Factores que agravam a tosse e dispneia na EM?
- exercício físico
- excitação
- anemia grave
- FA paroxística
- febre
- gravidez
- relações sexuais
- tireotoxicose
Percentagem de doentes que apresentam embolização sistémica na EM?
10-20%
Factores de risco que aumentam a probabilidade de embolização sistémica na EM?
- FA
- idade >= 65 anos
- diminuição do DC
Sintomas da congestão venosa sistémica (EM que desenvolve uma IC)?
- Derrame pleural (+ à direita)
- Distensão das jugulares
- Congestão hepática dolorosa
- Ascite
- Edema dos MI
Diagnóstico diferencial para ascite?
- Insuficuência cardíaca direita
- Pericardite constritiva
- Cirrose hepática
- Neoplasia intrapeitoneal
Auscultação na EM?
S1- hiperonética, rude e retardada
P2- acentuada
S2- desdobramento mas leve
DD para S1 acentuado?q
- fases precoces da EM
- estados hipercinéticos
- intervalos PR curtos
DD para S1 atenuado?
- fases tardias da EM
- intervalos PR aumentados
- bloqueadores alfa adrenérgico
- disfunção do VE
DURAÇÃO é mais confiável que a intensidade do sopro para predizer GRAVIDADE! Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
Auscultação na IT secundária à EM?
- sopro holosistólico que aumenta com a inspiração e diminui com a expiração (SINAL DE CARVALHO)
Auscultação da IP secundária à EM?
Sopro de Graham Stee
- sopro PROTO-diastólico
DD da EM?
- IM grave
- IA
- ET
- CIA
- Mixoma na AE
Causas da IA?
Doença primária da válvula:
- doença reumática
- DAB congénita
- fenestrações congénitas
- endicardite infecciosa
- estenose subaórtica membranosa
- prolapso de uma cúspide aórtica
- sífilis
- espondilite anquilosante
- ruptura traumática/avulsão da válvula aórtica
Doença primária da raíz da aorta:
- degeneração quística da túnica média da aorta ascendente
- dilatação idiopática
- ectasia anulo-aórtica
- osteogênese imperfeita
- hipertensão arterial grave
- dissecção retrógrada
- sífilis
- espondilite anquilosante
Pulso arterial periférico na IA?
- pulso corrigan
- pulso quincke
- sinal de traube - tiro em pistola nas art.femorais
Pressão arterial na IA?
Alargada - pressão sistólica alta e diastólica baixa
Palpação na IA?
- Deslocação impulso VE lateral e inferiormente
- Frémito diastólico no bordo esquerdo esterno (individuos magros)
- Frémito sistólico (+ sopro acompanhante) na incisura supra-esternal
Auscultação na IA?
- S1 - diminuido
- S2 - A2 ausente na IA grave
- Clique de ejecção sistólico - VAB
- S4 - por vezes audível
- Sopro PROTO - diastólico em decrescendo
• Se IA por dça valvular 1ária -> ++ bordo ESQ esterno, 3º espaço ic
• Se IA por dilat raíz Ao -> ++ bordo DTO esterno - Ruído de ejecção sistólico - + na base, com irradiação para as carótidas, meso-sistólico
- Sopro MESO-diastólico - SOPRO DE AUSTIN-FLINT (deslocamento do folheto anterior da válvula mitral)
Como é a auscultação numa IA grave (aumento da pressão diastólica do VE)?
- Sopro Austin-Flint
- S1 fraco ou ausente
- Encerramento precoce da VM
- Pressão de pulso não tão alargada
- Sopro diastólico típico com menor intensidade
Como e caracteriza uma IA grave?
- Largura jacto central > 65% tracto saída VE
- Volume regurgitante ≥60 mL/batimento
- Fracção regurgitante≥ 50%
- Reversão do fluxo diastólico na Ao torácica descendente proximal
Tratamento na IA aguda?
- Diuréticos
- Vasodilatadores
- Cirurgia urgente
Tratamento na IA crónica?
- Diuréticos, vasodilatadores (IECAs, BCC, Hidralazina) - controlo dos sintomas INICIAIS de dispneia e intolerância ao esforço;
- Controlar TA sistólica< 140 mmHg - Vasolidatadores = 1ª linha!!!!;
- Arritmias e Infecções sistémicas - TRATAMENTO imediato e vigoroso;
- NTG/Nitratos acção longa geral/ NÃO SÃO EFICAZES anginosa mas ainda assim devem ser tentados;
- Doentes c/ Aortite Sifilítica - PENICILINA;
- Doentes jovens c/ Síndrome Marfan + IA ligeira ou ausente - β-bloq ou ARAII(losartan) (retardam taxa de dilatação Ao);
- Cirurgia.
Quando realizar a SVA na IA crónica?
(1) IA aguda (Cirurgia URGENTE!)
(2) Sintomáticos, independente/ função VE
(3) Assintomáticos:
* FE < 50%
* Dimensão tele-sistólica VE > 55 mm
* Volume tele-sistólico > 55 mL/m2
* Dimensão tele-diastólica VE > 75 mm
Causas da IT?
CAUSAS PRIMÁRIAS 1. Reumática (Geral/ ass a ET) 2. Pós-EAM (lesão músc papilares) 3. Mixomatosa (PVT) 4. Doença cardíaca carcinóide 5. Fibrose endomiocárdica 6. Endocardite 7. Traumatismo 8. Congénita (rara!!) • Malformação Ebstein • Defeitos canal AV
CAUSAS SECUNDÁRIAS
1. Dilatação VD e anel tricúspide (HT Pulmonar)
I. Enfartes inferiores (VD)
II. IC avançada c/ HT pulm grave (> 55 mmHg)
III. Doença cardíaca isquémica
IV. MCD
- Pacing APICAL crónico VD
