Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

WNL rodzinna > 2.1 > Flashcards

2.1 Flashcards

1
Q

miastenia o wczesnym początku

A

przed 50 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

miastenia o późnym początku

A

po 50 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

miastenia - Zmienność nasilenia w ciągu dnia

A

większe osłabienie wieczorem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ig w miastenii

A
  • p/AChR
  • p/białku MuSK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

próba miasteniczna

A
  • spadek amplitudy odpowiedzi o >10% u większości pacjentów z miastenią.
  • Prawidłowy wynik nie wyklucza rozpoznania choroby.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

próba farmakologiczna w miastenii

A

Dożylne podanie chlorku edrofonium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Miastenia - leczenie farmakologiczne

A
  • Inhibitory cholinesterazy.
  • GKS - pierwszy wybór,
  • azatiopryna (w skojarzeniu z GKS),
  • cyklofosfamid, metotreksat, mykofenolan mofetilu, cyklosporyna - w miastenii o ciężkim przebiegu.
  • immunoglobuliny (IVIG) i rytuksymab (RTX)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Miastenia - rokowanie

A

50% pacjentów uzyskuje remisję choroby.
Stan 40% ulega znacznej poprawie.
2-5% umiera z powodu przełomu miastenicznego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Najczęstsza dolegliwość człowieka

A

Bóle głowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Piierwotne bóle głowy

A
  • migrena
  • ból głowy typu napięciowego
  • klasterowe bóle głowy i inne bóle głowy trójdzielno-autonomiczne
  • inne pierwotne bóle głowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Neuralgie czaszkowe, bóle twarzy i inne bole głowy

A
  • nerwobóle czaszkowe i bole twarzy pochodzenia ośrodkowego
  • inne bóle głowy, neuralgie, bóle twarzy

reszta to wtórne bóle głowy - urazy, guzy itd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

MIGRENA - ile trwa

A

4 - 72 h
(u dzieci <15 rż od 2 - 72h),

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tryptany - Przeciwwskazania:

A
  • choroba wieńcowa,
  • nieleczone lub leczone nieskutecznie nadciśnienie tętnicze,
  • obecne i przeszłe choroby naczyń OUN,
  • okres aury.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

leczenie profilaktyczne migreny- leki I wyboru

A

metoprolol
propranolol
flunaryzyna
kwas walproinowy
topiramat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

MIGRENA - leczenie doraźne napadów

A

W napadach o umiarkowanych i lekkich nasileniach:

  • paracetamol, NLPZ, ergotamina.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Bóle głowy - O TYPIE NAPIĘCIOWYM - leczenie

A

Głównie NLPZ
leki przeciwdepresyjne (TLPD) i przeciwlękowe - 3 -6 miesięcy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Bóle głowy - KLASTEROWE - leczenie

A
  • TLEN w dawce 7 l/min przez 15 min
  • sumatryptan podskórnie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przerwanie klasteru

A

Przerwanie klasteru (najlepiej na początku jego trwania):
- GKS (deksametazon lub metyloprednizolon dożylnie),
- a następnie malejące dawki doustnie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Bóle głowy - KLASTEROWE - leczenie profilaktyczne

A
  • sól sodowa kwasu walproinowego,
  • werapamil,
  • węglan litu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Bóle głowy - KLASTEROWE - obraz kliniczny

A

Trwa 15 minut do 3h. Ataki najczęściej 3-4 x dobę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

zespół Sjaastada =

A

przewlekła napadowa hemikrania - przypomina klasterowe bóle głowy ale
1) epizody bólu głowy częste (≥20/d) i krótkie (2–30 min)
2) leczenie: indometacyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

z. Millarda-Gublera =

A

Zespół naprzemienny - Uszkodzenie okolicy jądra n. VII
- po stronie uszkodzenia występują objawy porażenia nerwu,
- po przeciwnej stronie niedowład połowiczy o piramidowym charakterze.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Samoistne porażenie nerwu twarzowego - leczenie

A

GKS (metyloprednizolon, deksametazon, prednizon)
Zabiegi cieplne - pierwszy okres leczenia.
Diatermia krótkofalowa - późniejszy okres.
Zabieg dekompresji nerwu w jego kanale - po 2 miesiącach nieskutecznej terapii.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Napady częściowe proste =

A

proste = bez zaburzeń świadomości
złożone = z zaburzeniami świadomości.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Stan padaczkowy możemy rozpoznać gdy:

A

a) napad trwa ponad 5 minut

LUB

b) występuje kilka napadów, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

postępowanie w stanie padaczkowym

A

I Etap - diazepam / klonazepam / lorazepam
II Etap - Fenytoina iv 20 mg/min; Kwas walproinowy - 15 mg/kg, jednorazowo, a następnie po 30 minutach iv
III Etap - śpiączka barbituranowa, zwiotczenie; tiopental

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Neuropraxia

A

Nie dochodzi do przerwania ciągłości nerwu i istotnych zmian morfologicznych w obrębie nerwu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Axonotmesis

A

Dochodzi do uszkodzenia i przerwania ciągłości najbardziej wrażliwych elementów nerwu (włókien osiowych i aksonów).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Neurotmesis

A

Dochodzi do całkowitego przerwania wszystkich elementów nerwu. Przy utracie ciągłości nie ma możliwości spontanicznej regeneracji nerwu i odzyskania funkcji.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

TIA

A
  • jeśli epizod trwa < 24 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Udar niedokrwienny mózgu =

A

Nazywany “zawałem” mózgu.
- 85% udarów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Udar niedokrwienny mózgu - jaki niedowład najczęściej

A
  • niedowład mięśni twarzy i kończyn najczęściej o charakterze połowiczym,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

TK w pierwszych godzinach udaru niedokrwiennego może być

A

prawidłowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Najczęstsze przyczyny udaru niedokrwiennego

A
  • udar sercowo-zatorowy (26-30 %), (w 70 % przypadków przyczyną jest migotanie przedsionków, drugą istotną przyczyną jest zawał mięśnia sercowego),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Udar niedokrwienny mózgu - czynniki ryzyka m.in

A
  • wiek > 55 lat
  • płeć męska,
  • rasa czarna,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Leczenie trombolityczne:

A
  • dożylne podanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rtPA)
  • powinien być podany w ciągu 4,5 h od wystąpienia objawów,
  • 6% - ryzyko krwotoku wewnątrzczaszkowego po podaniu leku.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Gdy przeciwwskazane jest leczenie trombolityczne:

A
  • rozpocząć leczenie przeciwpłytkowe ASA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

ciśnienie w udarze niedokrwiennym obniżamy jeśli

A

skurczowe wynosi > 220 mmHg
rozkurczowe wynosi >120 mmHg
pacjent będzie leczony trombolitycznie -> wtedy utrzymujemy ciśnienie poniżej 185/110 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Przeciwskazania bezwzględne do trombolizy

A
  • objawy wskazujące na krwotok podpajęczynówkowy,
  • nakłucie tętnicy w miejscu niepoddającym się uciskowi w ciągu ostatnich 7 dni,
  • krwawienie wewnątrzczaszkowe w wywiadzie w ciągu ostatnich 3 miesiący,
  • objawy aktywnego krwawienia w badaniu przedmiotowym,
  • podwyższone ciśnienie tętnicze (SBP >185 mmHg lub DBP >110 mmHg) nieodpowiadające na leczenie hipotensyjne,
  • ostre zaburzenia krzepnięcia krwi (liczba płytek <100 000/pl,
    podanie heparyny w ciągu ostatnich 48 h będące przyczyną wydłużenia APTT >ggn, leczenie przeciwkrzepliwe VKA z IN R k 1,7 lub PT >15 s,
    leczenie NOAC, jeśli czas od przyjęcia ostatniej dawki leku do wystąpienia udaru wynosi <48 h),
  • stężenie glukozy we krwi 550 mg/dl (27 mmol/l),
  • rozległy zawał w obrazie TK (obszar hipodensyjny >1/3 półkuli mózgu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Przeciwskazania względne do trombolizy

A
  • uraz głowy lub poprzedni udar mózgu w ciągu ostatnich 3 miesięcy
  • niewielkie lub szybko zmniejszające się samoistnie objawy udaru,
  • napad padaczkowy w chwili wystąpienia objawów udaru,
  • duża operacja lub poważny uraz w ciągu ostatnich 14 dni,
  • krwawienie z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych w ciągu ostatnich 21 dni,
  • świeży zawał serca w ciągu ostatnich 3 miesięcy,
  • przebyty udar niedokrwienny w ostatnich 3 miesięcy,
  • znaczna niepełnosprawność przed udarem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Insulina w odpowiednich dawkach podawana jest najczęściej w leczeniu hiperglikemii

A

> 10 mmol/l.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

jednym z najczęstszych powikłań udaru jest

A

zachłystowe zapalenie płuc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wdrożenie profilaktyki w udarze

A
  • leki przeciwpłytkowe (ASA 75-150 mg/d) lub przeciwkrzepliwe (dopiero po 24h od zakończenia wlewu leku trombolitycznego),
  • atorwastatyna 80 mg/d (bez względu na poziom cholesterolu),
  • leczenie przeciwnadciśnieniowe (skojarzenie ACEI/AT1 i tiazydów).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

wskazane leczenie doustnymi antykoagulantami w przypadku

A
  • migotania przedsionków,
  • przebytego zawału mięśnia sercowego ze skrzepliną w lewej komorze,
  • rozwarstwienia tętnicy domózgowej,
  • zespołu antyfosfolipidowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

TIA- skala

A

ABCD2

A (Age) wiek >= 60 1
B (Blood pressure) ciśnienie tętnicze >= 140/90 1
C (Clinical features) objawy kliniczne zaburzenia mowy bez niedowładu 1 / jednostronny niedowład 2
D (Duration of TIA) czas trwania objawów 10-59 minut 1 / >= 60 minut 2
D (Dieabetes) cukrzyca 1

Co najmniej 4 punkty - umiarkowane ryzyko.
6 punktów - wysokie ryzyko.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Zawrót układowy =

A

= vertigo
- ściśle sprecyzowane złudzenie (iluzję) ruchu (naczęściej kołowego) otoczenia w stosunku do własnego ciała pacjenta lub pacjenta do otoczenia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

zawrót nieukładowy =

A

= dizziness
- niesprecyzowane złudzenie niepewności postawy, braku równowagi, obawy przed upadkiem jako złudzenie niestabilności.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

PREZBIASTAZJA

A
  • charakterystyczny jest chód z rozstępem między stopami, drobnymi krokami, z ugiętymi kolanami i usztywnieniem,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Test Hirschberga

A
  • orientacyjna ocena kąta zeza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Zaćma - Badanie

A

Zmiana refleksu z dna oka z różowego na szary

51
Q

Zespół suchego oka - leki powodujące

A
  • leki antykoncepcyjne i przeciwalergiczne,
  • środki nasenne, uspokajające i psychotropowe,
  • izotretynoina przy leczeniu trądziku
52
Q

Zespół suchego oka - Objawy

A
  • Obrzęk powieki
  • Osłabienie ostrości wzroku
  • Uczucie obcego ciała
  • Swędzenie
  • Pieczenie
  • Zaczerwienienie gałki ocznej
53
Q

Zespół suchego oka - Rozpoznanie

A

Test Schirmera

54
Q

Jęczmień etiologia

A

najczęściej Staphylococcus epidermidis

55
Q

Gradówka - czego dotyczy

A

gruczołu łojowego Meiboma - Powikłanie jęczmienia

56
Q

Gradówka - Obraz kliniczny

A
  • Niebolesny guzek na powiece
  • Twardy, nieprzesuwalny
  • Brak obrzęku i zaczerwienienia
57
Q

Jęczmień - Leczenie

A
  • Maść z antybiotykiem do worka spojówkowego
  • Ciepłe, suche okłady na powiekę
58
Q

Gradówka - Leczenie

A
  • Zazwyczaj gradówka ustępuje sama.
  • W przypadku większych zmian stosuje się ciepłe okłady.
  • Gdy zmiany nie ustępują, należy skierować pacjenta do okulisty celem rozważenia chirurgicznego wyłyżeczkowania zmiany lub iniekcji GKS.
59
Q

Rozpoznanie hipercholesterolemii należy postawić, kiedy:

A

1) stężenie cholesterolu całkowitego ≥ 190 mg/dl
lub
2) stężenie cholesterolu LDL ≥ 115 mg/dl u osób zdrowych, bądź przekraczające wartości zalecane w danej grupie ryzyka sercowo-naczyniowego.

60
Q

Hipercholesterolemia rodzinna

A
  • jednogenowa, dziedziczona w sposób autosomalny dominujący
  • przez całe życie podwyższonego stężenia LDL-C
61
Q

przyczyną HeFH jest mutacja: (postać heterozygotyczna)

A
  • utraty funkcji genu receptora LDL (najczęstsza przyczyna),
  • utraty funkcji genu apoB,
  • wzmocnienia funkcji genu PCSK9.
62
Q

najczęstsza postać hipercholesterolemii

A

Hipercholesterolemia pierwotna wielogenowa

63
Q

Hipercholesterolemia wtórna Niedoczynność tarczycy - patomechanizm

A
  • Hormony tarczycy indukują aktywność reduktazy HMG-CoA
  • zwiększają ilość receptorów dla LDL na powierzchni hepatocytów, co powoduje zwiększony wychwyt LDL
  • Zmniejsza się również aktywność lipazy lipoproteinowej, wskutek czego pacjenci mogą mieć podwyższone poziomy TG i VLDL, niekiedy występuje również chylomikronemia na czczo.
64
Q

Hipercholesterolemia wtórna Zespół nerczycowy- patomechanizm

A
  • dochodzi do zwiększenia stężenia triglicerydów oraz cholesterolu LDL, IDL i VLDL w osoczu, głównie z powodu upośledzonego upośledzonego klirensu lipoprotein oraz zwiększonej ich biosyntezy.
  • Dochodzi do zmniejszenia aktywności lipazy wątrobowej czy lipazy lipoproteinowej w śródbłonku i tkankach obwodowych, takich jak mięśnie i tkanka tłuszczowa.
  • Wzrasta również poziom enzymu PCSK.
65
Q

Hipercholesterolemia wtórna Choroby wątroby z cholestazą - patomechanizm

A
  • zwiększone stężenie nieprawidłowej lipoproteiny, Lp-X, która nie jest rozpoznawana przez receptor LDL.
  • jest wynikiem zaburzenia równowagi pomiędzy aktywnością estryfikującego cholesterol acetylotransferazy lecytyno-cholesterolowe (LCAT) a interakcją z wolnym cholesterolem, albuminami i apolipoproteiną C.
66
Q

Hipercholesterolemia wtórna Choroby wątroby z cholestazą - patomechanizm

A

Kluczową rolę w rozwoju zaburzeń lipidowych odgrywa insulinooporność.

67
Q

Hipercholesterolemia wtórna Zespół Cushinga - patomechanizm

A
  • zarówno z błędów żywieniowych (nadmierna podaż małych objętościowo, ale wysokotłuszczowych przekąsek)
  • z upośledzenia katabolizmu LDL w następstwie przewlekłego głodzenia.
68
Q

W hipercholesterolemii rodzinnej występują następujące objawy:

A

1) duże stężenie cholesterolu LDL u pacjenta i krewnych 1. stopnia
2) objawy przedwczesnej miażdżycy u pacjenta i krewnych 1. stopnia
3) żółtaki ścięgna Achillesa i prostowników palców ręki,
4) rąbek starczy rogówki

69
Q

Hipercholesterolemia - Leczenie niefarmakologiczne

A

W razie niepowodzenia modyfikacji niefarmakologicznych u chorych z
małym ryzykiem sercowo-naczyniowym po okresie ≤ 6 miesięcy

należy rozważyć wdrożenie nutraceutyków lub małej dawki statyny.

70
Q

Żywice jonowymienne - przykład

A

kolesewelam

71
Q

Żywice jonowymienne - Mechanizm działania

A
  • Żywice wiążą w jelicie kwasy żółciowe, co zmniejsza ich transport zwrotny do wątroby.
  • W ten sposób uruchamia się w wątrobie przemiana cholesterolu w kwasy żółciowe.
  • Na skutek zmniejszenia zawartości cholesterolu w hepatocytach zwiększa się ekspresja receptora LDL, co z kolei zmniejsza stężenie LDL-C w surowicy.
72
Q

Żywice jonowymienne - Wskazania

A
  • Leczenie ciężkiej hipercholesterolemii w przebiegu ciąży.
  • Należy rozważyć w monoterapii u osób, u których statyny są przeciwwskazane (np. u kobiet w ciąży) lub źle tolerowane,
  • Można rozważyć w terapii skojarzonej gdy przy maksymalnie tolerowanych dawkach statyn nie udaje się osiągnąć celu terapeutycznego.
73
Q

Inhibitorami PCSK9 są

A

ewolukumab oraz alirokumab

74
Q

Inhibitory PCSK9 - Mechanizm działania

A

Inhibitory PCSK9 to przeciwciała monoklonalne, które zmniejszają stężenie białek PCSK9, uczestniczących w kontroli receptorów LDL. Następuje wzrost ekspresji receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, które wychwytują osoczowy LDL.

75
Q

Inhibitory PCSK9 - wskazania

A
  1. Jako kolejny lek dołączany do statyny i ezetymibu w celu osiągnięcia docelowego LDL-C):
    - zaleca się w hipercholesterolemii rodzinnej z bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym,
    - zaleca się w profilaktyce wtórnej u pacjentów z bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym (można rozważyć w profilaktyce pierwotnej u tych pacjentów).
  2. Dodatkowo lek ten może być stosowany przy nietolerancji statyn.
76
Q

lek, dopuszczony w Unii Europejskiej do leczenia homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej (HoHF).

A
  • Lomitapid
  • inhibitor mikrosomalnego białka transportującego TG (MTP) w świetle retikulum endoplazmatycznego.
  • Białko MTP odgrywa kluczową rolę w gromadzeniu w wątrobie i jelitach lipoprotein zawierających apolipoproteinę B.
  • Inhibitory MTP zmniejszają wydzielanie lipoprotein i stężenie krążących lipidów związanych z lipoproteinami, w tym cholesterolu i trójglicerydów.
77
Q

Statyny - Mechanizm działania

A
  • Statyny wybiórczo hamują wątrobowy enzym ‒ reduktazę HMG-CoA.
  • Zmniejsza się szybkość syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i maleje stężenie cholesterolu wewnątrzkomórkowego.
  • Wywołuje to zwiększoną ekspresję receptora LDL na powierzchni hepatocytów.
  • Następuje zwiększony wychwyt LDL z krwi i w efekcie maleje stężenie LDL-C w surowicy​.
  • powodują spadek TG
  • zmniejszają ryzyko wystąpienia incydentów wieńcowych, udaru mózgu i zgonu z przyczyn sercowych
  • Leki te mogą wykazywać dodatkowe korzystne działania (tzw. plejotropowe): poprawę czynności śródbłonka, stabilizację blaszki miażdżycowej, ograniczenie odczynu zapalnego w ścianie naczyń
78
Q

Statyny - Przeciwwskazania

A

1) Ciąża i karmienie piersią, (należy przerwać u kobiet na co najmniej 3 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę, w okresie ciąży i laktacji.)
2) Czynna choroba wątroby – aktywność aminotransferaz w surowicy przekraczająca ≥ 3-krotnie ggn.

79
Q

Przeciwskazaniami do stosowania statyn nie są:

A
  • wzrost ALT/AST mniejszy niż 3 × ggn (wymaga ścisłego monitowania),
  • przewlekła choroba wątroby,
  • wyrównana marskość wątroby,
  • niealkoholowe stłuszczenie wątroby,
  • stan po przeszczepieniu wątroby,
  • autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
80
Q

Statyny - Działania niepożądane

A

1) wzrost aktywności ALT lub AST w surowicy, ​
2) ból mięśni,
3) miopatia,
4) działanie diabetogenne

81
Q

Ezetymib

A

Ezetymib stosuje się zwykle w leczeniu skojarzonym ze statyną – jako lek dołączany w 1. kolejności u osób ze znaczną hipercholesterolemią w celu osiągnięcia docelowego LDL-C.

82
Q

W czasie leczenia hipolipemizującego należy wykonywać kontrolne badania lipidogramu:

A
  • po 6 ± 4 tygodniach po rozpoczęciu leczenia i po 6 ± 4 tygodniach od zmiany leczenia aż do osiągnięcia docelowych stężeń lipidów
  • co 6–12 miesięcy, jeśli osiągnięto wartości docelowe stężeń lipidów.
83
Q

Afereza LDL

A

1) można rozważyć w leczeniu chorych z HoFH jako terapię uzupełniającą,
2) należy rozważyć u pacjentów niespełniających kryteriów do leczenia inhibitorami PCSK9
3) powinno się rozważyć u pacjentów z wysokim poziomem Lp(a) i cechami szybkiej progresji miażdżycy.

84
Q

Dyslipidemia aterogenna charakteryzuje się współistnieniem:

A

1) podwyższonego stężenia triglicerydów ≥ 150 mg/dl,
2) niskiego stężenia HDL-C, < 40 mg/dl u mężczyzn lub < 45 mg/dl u kobiet,
3) małych gęstych LDL (są to nieprawidłowe cząstki LDL w surowicy; nie oznacza się ich w praktyce klinicznej).
4) Stężenie LDL-C jest prawidłowe lub umiarkowanie zwiększone.

85
Q

hiperlipidemia mieszana

A
  • Jeśli stężenie LDL-C jest znacznie podwyższone
  • plus reszta jak w aterogennej
86
Q

Dyslipidemia aterogenna - Etiologia i patogeneza

A
  • u pacjentów otyłych
  • z zespołem metabolicznym
  • cukrzycą typu 2
    związany jest z opornością mięśni szkieletowych i wątroby na insulinę.
87
Q

Leczenie dyslipidemii aterogennej rozpoczyna się od

A

monoterapii statyną (atorwastatyna, rosuwastatyna)

88
Q

Dyslipidemia aterogenna - Gdy początkowe stężenie TG wynosi > 500 mg/dl

A

rozpoczyna się od monoterapii fibratem, dopiero później dołączając statynę.

89
Q

niezależnie od lipidogramu zasadne jest rozważenie suplementacji EPA i DHA

A

w razie gdy spożywanie tłustych ryb morskich wynosi mniej niż 2-3 razy w tygodniu.

90
Q

Ciężka hipertriglicerydemia - Definicja

A
  • gdy stężenie triglicerydów wynosi > 885 mg/dl albo >500 mg/dl
  • chylomikrony w osoczu na czczo, które pojawiają się przy stężeniu TG > 1000 mg/dl,
  • małe stężenie LDL-C,
  • duże stężenie cholesterolu całkowitego (cholesterol zawarty jest w chylomikronach i VLDL, a ich stężenie jest zwiększone, co sumarycznie daje wysokie stężenie cholesterolu całkowitego).
91
Q

Ciężka hipertriglicerydemia - test

A

test zimnej flotacji

92
Q

Perły Epsteina

A

Prosaki zajmujące błony śluzowe podniebienia twardego i dziąseł

93
Q

Prosaki

A
  • drobne (<1 mm) białożółte torbiele naskórkowe, zlokalizowane najczęściej na nosie, brodzie i czole.
  • 40–50% dzieci po urodzeniu.
94
Q

Rumień toksyczny noworodka

A
  • wysypka krostkowo-grudkowa na podłożu rumieniowym, występująca na całej skórze z ominięciem śluzówek oraz dłoni i stóp.
  • u 70% noworodków urodzonych o czasie
  • pojawiają się w 1. lub 2. dniu życia.
95
Q

Trądzik noworodków

A

zmiany zwykle ustępują samoistnie do 3.-6. m.ż
- zwykle zlokalizowane na skórze policzków, ale również na tułowiu oraz proksymalnych odcinkach kończyn

96
Q

Pieluszkowe zapalenie skóry

A
  • Cechą charakterystyczną jest brak zmian w fałdach skóry
  • utrzymywanie czystej skóry i kwaśnego jej pH,
  • miejscowe leczenie przeciwgrzybicze, kąpiele w roztworze KMnO4.
97
Q

Ciemieniucha

A
  • Łojotokowe zapalenie skóry
  • Zmiany w postaci drobnych nawarstwionych łusek na skórze owłosionej u noworodków i niemowląt
98
Q

Erytrodermia

A
  • stan zapalny skóry obejmujący ponad 90% powierzchni ciała
  • uogólniony rumień i złuszczanie naskórka
  • Zawsze wymaga leczenia w szpitalu
99
Q

Naczyniaki - epi

A
  • u 10–12% noworodków urodzonych u czasie i nawet 23% wcześniaków
  • 6 razy częściej u noworodków płci żeńskiej
100
Q

Najczęściej występującym naczyniakiem jest

A

naczyniak jamisty, wczesnodziecięcy

101
Q

naczyniak jamisty, wczesnodziecięcy

A
  • Zazwyczaj nie jest obecny przy urodzeniu
102
Q

naczyniak wrodzony

A

Jeżeli naczyniak jest już w pełni uformowany w momencie urodzenia

103
Q

W leczeniu naczyniaków stosuje się:

A

1) miejscowe kortykosteroidy,
2) leczenie ogólnoustrojowe – propranolol, kortykosteroidy, rzadziej IFN2a, cytostatyki,
3) leczenie operacyjne,
4) fotokoagulację laserową.

104
Q

Najczęstszą malformacją naczyniową jest

A

naczyniak płaski
Jest również nazywany malformacją kapilarną, plamą łososiową, a potocznie
„dziobnięciem bociana” lub „pocałunkiem anioła”.

105
Q

znamię winnej plamy

A
  • na twarzy jednostronnie, ostro odgraniczona, barwy czerwonopurpurowej.
  • W leczeniu stosuje się fotokoagulację laserową lub leczenie operacyjne.
106
Q

Zespół Sturge’a-Webera

A
  • Naczyniak płaski typu winnej plamy, zlokali­zowany w rejonie unerwienia pierwszej gałązki nerwu trójdzielnego
  • z anomaliami naczyniowymi splotu pajęczynówkowego i opony twardej po tej samej stronie
107
Q

Plama mongolska

A
  • Występuje ona głównie w okolicy lędźwiowo-krzyżowej i ma szaroniebieskie zabarwienie
  • łagodna zmiana barwnikowa spowodowana nagromadzeniem melanocytów.
108
Q

Róża Objawy ogólne

A
  • wysoka temperatura ok. 40 stopni C, dreszcze, rozbicie).
  • Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.
  • Wykwity najczęściej na twarzy (kształt motyla) i kończynach dolnych (podudzia).
109
Q

Róża - Leczenie

A
  • penicyliny, cefalosporyny, przez 14 dni.
  • Okłady z 2% roztworu ichtiolu lub 3% kwasu bornego. p/wskazane < 12rż
110
Q

Róża - Powikłania

A
  • Róża nawrotowa -> zarostowe zapalenie naczyń -> słoniowacizna
  • Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
  • Zapalenie wsierdzia
  • Zapalenie mięśnia sercowego
  • Zapalenie osierdzia
111
Q

Trądzik zwyczajny - Leczenie

A
  • retinoid miejscowy
  • antybiotyk z nadtlenkiem benzoilu
  • doustna izortretynoina
112
Q

Typ I łuszczycy

A
  • Wczesny początek (< 40rż)
  • Ciężki przebieg
  • Częste występowanie w rodzinie
  • Związek z konkretnymi antygenami zgodności
113
Q

Typ II łuszczycy

A
  • Początek > 40rż
  • Łagodny przebieg
  • Rzadko występuje w rodzinie
  • Słaby związek z konkretnymi antygenami tkankowej HLA zgodności tkankowej HLA
114
Q

Łuszczyca zwyczajna - Obraz kliniczny

A
  • części wyprostne goleni i przedramion,
  • kolana, łokcie,
  • okolica lędźwiowo-krzyżowa,
  • skóra owłosiona głowy.
115
Q

Łuszczyca zwyczajna - objawy nazwiskowe

A
  • Objaw świecy stearynowej- uwidocznienie gładkiej, białawej powierzchni wykwitu po zdrapaniu łuski
  • Objaw Auspitza punkcikowate krwawienie po zdrapaniu łuski
  • Objaw Kobnera - pojawienie się wykwitów łuszczycowych kilka dni po uszkodzeniu skóry
116
Q

Profilaktyka onkologiczna - Rak szyjki macicy

A

BADANIE CYTOLOGICZNE u kobiet w wieku od 25 do 59 lat - co 3 lata.

117
Q

MAMMOGRAFIA

A
  • u kobiet w wieku od 50 do 69 lat
  • co 24 miesiące u kobiet BEZ CZYNNIKÓW RYZYKA,
  • co 12 miesięcy u kobiet, u których wystąpił rak piersi wśród członków RODZINY (u matki, siostry lub córki) lub mutacje w obrębie genów BRCA 1 lub BRCA2.
118
Q

KOLONOSKOPIA u osób bez objawów raka jelita grubego:

A
  • na podstawie zaproszenia w wieku 55 – 64 lat,
119
Q

KOLONOSKOPIA bez zaproszenia, pod warunkiem spełnienia określonych kryteriów:

A
  • Osoby w wieku 40 – 49 lat bez objawów raka jelita grubego, które miały w rodzinie przynajmniej jednego krewnego pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci) z rakiem jelita grubego.
  • Osoby w wieku 25 – 49 lat z rodziny z zespołem Lyncha.
  • Osoby w wieku 20 – 49 lat pochodzące z rodziny z zespołem polipowatości rodzinnej gruczolakowatej – FAP.
120
Q

Program profilaktyki gruźlicy

A

Program adresowany jest do osób powyżej 18. roku życia, które nie miały w dotychczasowym wywiadzie rozpoznanej gruźlicy, a w szczególności:
- miały bezpośredni kontakt z osobami z już rozpoznaną gruźlicą,
- mają trudne warunki życiowe mogące znacząco wpłynąć na wystąpienie choroby

121
Q

Program badań prenatalnych

A

1 z:

  • wiek powyżej 35 lat,
  • wystąpienie w poprzedniej ciąży aberracji chromosomowej płodu lub dziecka,
  • stwierdzenie strukturalnych aberracji chromosomowych u ciężarnej lub u ojca dziecka,
  • znacznie zwiększone ryzyko urodzenia dziecka dotkniętego chorobą uwarunkowaną genetycznie,
  • stwierdzenie w czasie ciąży nieprawidłowego wyniku badania USG lub badań biochemicznych wskazujących na zwiększone ryzyko aberracji chromosomowej lub wady płodu.
122
Q

Program profilaktyki chorób układu krążenia

A
  • mają od 35 do 65 lat,
  • złożyły deklarację wyboru lekarza podstawowej opieki zdrowotnej,
  • u których nie została dotychczas rozpoznana choroba układu krążenia, cukrzyca, przewlekła choroba nerek lub rodzinna hipercholesterolemia,
  • w okresie ostatnich pięciu lat nie korzystały ze świadczeń udzielanych w ramach profilaktyki chorób układu krążenia.
123
Q

Program profilaktyki chorób odtytoniowych (w tym POChP)

A
  • powyżej 18. roku życia palących papierosy
  • w zakresie diagnostyki POChP pomiędzy 40. a 65. rokiem życia:
  • którzy nie mieli wykonanych badań spirometrycznych w ramach programu profilaktyki POChP w ciągu ostatnich trzech lat,
  • u których nie zdiagnozowano wcześniej, w sposób potwierdzony badaniem spirometrycznym, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przewlekłego zapalenia oskrzeli lub rozedmy.

WNL rodzinna (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions