2. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus Flashcards

1
Q

AF beneficios (5)

A

(1) mejora de la captación de glucosa por translocación independiente de insulina del transportador de glucosa-4 (Glut-4) y aumento de la expresión de esta proteína;

(2) potenciación de la señalización de insulina en el período posterior al ejercicio;

(3) elevación de la capacidad oxidativa muscular, reduciendo la generación de metabolitos lipídicos potencialmente tóxicos para este tejido;

(4) favorecer la expresión de genes implicados en la biogénesis y el metabolismo mitocondrial

(5) reducir la inflamación

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2
Q

Adultos con RI y DM2 poseen un menor porcentaje de fibras tipo -

A

I, una mayor proporción de fibras tipo IIb y una densidad capilar disminuida

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3
Q

Ejercicio aeróbico y de resistencia tienen valor terapéutico para prevenir la DM2

VF

A

V

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4
Q

Actividad de tipo - disminuye la adiposidad, particularmente en la región visceral, incluso en ausencia de pérdida de peso, y tiene mayores efectos sobre la aptitud cardiorrespiratoria

A

Aeróbica

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5
Q

Entrenamiento de - aumenta la masa muscular, eleva la tasa metabólica en reposo, aumenta el contenido de proteína GLUT4 y mejora el metabolismo de la glucosa a través del aumento de la actividad de la glucógeno sintasa dentro del músculo entrenado

A

Resistencia

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6
Q

Entrenamiento de - reduce los AGL y la proteína C reactiva, al tiempo que aumenta la adiponectina sérica

A

Fuerza

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7
Q

DM Tipo- (destrucción de células B, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina): (a) Mediada por mecanismos inmunitarios. (b) idiopático

A

Diabetes tipo 1

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8
Q

Criterios de Dx acuerdo a la ADA (4) *la última es de RI

A

HbA1c 6,5%
FPG 126 mg/dl
Glucosa plasmática de dos horas 200 mg/dl
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, una glucosa plasmática aleatoria de 200 mg/dI (11,1 mmol/1).
HOMA IR 3<

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9
Q

DM Tipo- (desde resistencia predominante a la insulina con deficiencia relativa de insulina hasta defecto predominantemente secretor con resistencia a la insulina)

A

Diabetes tipo 2

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10
Q

La enfermedad - es la causa más común de muerte prematura en personas con DM2 y se ha demostrado que reduce la esperanza de vida de los hombres de mediana edad.

A

Macrovascular

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11
Q

Agente oral más utilizado para la DM2
*farma

A

Metforimina

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12
Q
  • Mejora la acción de la insulina, es decir, reduciendo la RI
  • Mejora señalización de la insulina, es decir- activando MAPK
  • Efectos vasoprotectores
  • Reduce la glucogenólisis hepática
  • Aumentan la captación de glucosa
A

Metforimina

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13
Q

A tasas de eGFR < - ml/min, se debe evitar la metformina

A

< 30 ml/min

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14
Q

Evitar el uso de metformina en px con

A

Insuficiencia cardíaca o respiratoria

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15
Q

Dosis metformina y reacciones adversas

A

Se debe comenzar con 850mg al día y la dosis se debe incrementar cada 2 o 3 semanas hasta un máximo de 2 o 3 comprimidos. 2,550 mg (dosis media)

Intolerancia Gastrointestinal, Dolor abdominal, Flatulencias, Diarrea (30%), Déficit de absorción de B12 (Anemia perniciosa), Acidosis Láctica (Insuficiencia renal o cardíaca)

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16
Q

¿Qué órgano metaboliza a las Sulfonilureas?

A

Hígado

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17
Q

¿Qué estimulan las Sulfonilureas?

A

Estimulan la secreción de insulina de las células b

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18
Q
  • Estimulan la liberación de insulina incluso a concentraciones bajas de glucosa en sangre
  • Provocan cierto aumento de peso
A

Sulfonilureas

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19
Q

Retardar la digestión de los carbohidratos; reduce la hiperglucemia posprandial

A

Inhibidores de alfa-glucosidasa

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20
Q

Mejoran la sensibilidad a la insulina al estimular un receptor nuclear (PPAR-g)

A

Tiazolidinedionas

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21
Q

Tiazolidinedionas propensas a causar

A

Retención de líquidos (aumento de peso) con aumento del volumen plasmático, reducción del hematocrito y disminución de la hemoglobina

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22
Q

Tiazolidinedionas NO provocan hipoglucemia pero si un aumento en el - y pérdida -

A

Colesterol total (LDL, HDL)

Ósea

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23
Q

Amilina hormona peptídica secretada conjuntamente con la - por las células B de los islotes

A

Insulina

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24
Q

La hormona activa vías neurales centrales que disminuyen la liberación de glucagón de las células pancreáticas, retardan el vaciamiento gástrico y promueven la saciedad

A

Amilina

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25
Q

Meds que NO provocan aumento de peso

A
  • Metformina
  • Inhibidores de alfa-glucosidasa
  • Amilina
  • Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 - Gliptinas
  • Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1)
26
Q

Hormonas incretinas (secretan más insulina) más importantes son

A

Péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP)

27
Q

GLP-1 y GIP actúan sobre los receptores acoplados a proteína G de células b para

A

Mejorar la secreción de insulina estimulada por glucosa

28
Q

Hmna que retarda el vaciado gástrico y suprime el apetito a través de efectos centrales, aumenta la secreción de insulina estimulada por glucosa en las células beta pancreáticas, reduce la secreción de glucagón por las células α, mejora la sensibilidad a la insulina

A

GLP-1

29
Q

Degrada GLP-1 y GIP

A

Dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)

30
Q

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 - Gliptinas

A

Sitagliptina
Vildagliptin
Saxagliptina

31
Q

Atributos de los Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1)

A
  • Reducción de la hiperglucemia
  • Potencial de pérdida de peso simultánea
  • Riesgo intrínsecamente bajo de hipoglucemia
32
Q

2 Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1)

A

Exenatida (5 mg 2 v al día - 10 mg)
Liraglutida (0,6 mg al día- 1,2 mg) - resistente a DPP-4

33
Q

Aproximadamente - de glucosa se filtran diariamente a través del riñón a la orina en adultos sanos

A

160-180 g

34
Q

El cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) y SGLT1 reabsorben el -% de la glucosa filtrada

A

90 % y el 10 %

35
Q

Meds que promueven la excreción renal de glucosa

A

Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (ej. dapagliflozina)

36
Q

Tipos de ejercicio - tienen valor terapéutico para prevenir la DM2

A

Aeróbico y de resistencia

37
Q

Órgano central en la inflamación y RI

A

Tejido adiposo
Cuando hay un balance energético positivo el adipocito se convierte en hipertrófico

38
Q

Se debe comenzar con una historia dietética que incluya:

A

Preferencias dietéticas
Contenido dietético
Patrones de actividad física
Apoyo social
Nivel de educación
Restricciones de tiempo

39
Q

No recomendable CHOs ¿cuáles?

A

Sacarosa y fructosa

40
Q

Ingesta de sodio

A

2300 mg/ día

41
Q

Programa estructural basado en evidencia en cambio de estilo de vida para pacientes con RI

A

CDC (Centers for Disease Control and Prevention) - DPP (National Diabetes Prevention Program)

42
Q

Fumadores tienen -% más que los no fumadores de desarrollar diabetes

A

30-40%

43
Q

Disfunción de beta cells se divide en tres posibles mecanismos

A

Disminución de estas por: genético, ambiental o muerte celular

44
Q

Precursores que se meten a la vía de la gluconeogénesis

A

Glicerol

45
Q

Un paso previo al desarrollo de DM2 es la presencia de

A

RI

46
Q

Las cél B pueden pasar por

A

Muerte celular, desdiferenciación, transdiferenciación o alteraciones fenotípicas that compromise function

47
Q

En px con diabetes las cél b pueden reducir hasta un -%

A

60%

48
Q

Tratamiento farmacológico
DM2:
RI:

A

Tratamiento farmacológico
DM2: Metformina e Insulina
RI: Metformina y Tiazolidinedionas (rosiglitazona, pioglitazona)

49
Q

Dosis sulforineas:

A

Dosis inicial: se recomienda que se inicie con la dosis más baja posible
Administración: 30 mins antes de la comida

50
Q

Eficacia total de los inhibidores de la DPP-4 requiere la presencia de una función adecuada de las

A

Células b

51
Q

Recom nutricional

A

CHOS: 50-55%% (130 g/día)
Prot: 15-20% 1.3g/kg
Grasa: 30-40%
<7% saturada
30 g fibra

52
Q

Ingesta fibra: - g/1000 kcal diarias

A

14 g/1000 kcal diarias

53
Q

Endulcorantes (6)

A

Acesulfamo K
Aspartamo
Neotame
Stevia
Sucralosa
Eritritol

54
Q

En México se calcula que en el país hay actualmente 10 millones de personas con diabetes y el -% aún no lo sabe

A

50%

55
Q

Paso previo a DM2

A

RI

56
Q

En algunas personas pasa que: Hay una hipersecreción de de insulina desata una RI que a largo plazo lleva a una pérdida de masa y de función de las -

A

Células beta

57
Q

Disfunción de beta cells se divide en tres posibles mecanismos

A
  • Disminución de número de beta cells
  • Disfunción por estres ox
  • Identidad comprometida (desdiferenciación, transdiferenciación)
58
Q

En px con diabetes B cells pueden reducir hasta un -%

A

60%

59
Q

Agotamiento de las células beta se da por estrés oxidativo que surge de una alteración en el metabolismo de glucosa
¿reversible?

A

Esto puede ser reversible al tener niveles normales de glucosa y lípidos

También pueden recuperar su identidad

60
Q

AF

Perder de - a -% de peso para que haya mejor ingreso de glucosa

A

5-10%

61
Q

Px con enfermedad -: No se recomienda reducción automática menor al 15-20% kcal provenientes de proteína

A

Renal diabética

62
Q

Los alcoholes de azúcar (polialocoholes) representan una categoría separada de los edulcorantes

VF

A

V