2. Homéostasie des volumes corporels et transport du sodium Flashcards
Donner le nombre de litres de liquide contenu en intracellulaire, extra-cellulaire et dans le plasma ainsi que la concentration de Na
Où le sodium est-il le plus présent en quantité totale?
25l en intraC → 15mM
12l en interstitiel → 140 mM
3l en plasma → 140mM
Il est le plus présent dans le compartiment interstitiel
Comment s’appelle la concentration plasmatique de sodium?
Natrémie
Quel est la pompe qui permet de maintenir un bas taux de sodium intracellulaire?
La Na/K ATPase
La natrémie est automatiquement régulée entre l’intracellulaire et l’extracellulaire
À ce propos, la natrémie normale (extraC) est de:
Idem pour la chlorémie, quelle est sa valeur normale?
- Natrémie normale: 138/142mM
- Chlorémie normale: 98/106mM
Quel ion est responsable majoritairement du volume intracellulaire des cellules?
Le sodium
Sachant que le plasma est neutre, il devrait y avoir autant de cation (8Na+) que d’anions (Cl-) [Na + Cl = NaCl]
==> pourquoi dans notre plasma la quantité de sodium est plus grande que la quantité de chlore ?
Car la natrémie dans le sang n’est pas uniquement dûe à la chlorure de sodium (NaCl)
Elle est aussi, par exemple, due au bicarbonate de sodium (NaHCO3) et d’autres sels de sodium
V/F: Dans notre plasma on retrouve une plus grande diversité de cations que d’anions
Faux
C’est l’inverse, car les cations sont presque exclusivement du Na+, tandis-que les anions peuvent être HCO3-, Cl-, etc…
V/F: La diffusion va toujours en sens inverse de l’osmose
Vrai
Osmose = déplacement d’eau (de solvant en fait) du compartiment le moins concentré vers le plus concentré (dilution)
→ dû à une ∆ d’osmolalité
Diffusion = déplacement de soluté du compartiment le plus concentré vers le moins concentré
En cas d’hyponatrémie, quelle va être la direction du transfert d’eau?
+ impact sur le cerveau
Eau va du milieu extraC → milieu intraC
==> Cell gonfle (dangereux pour cerveau)
(inverse pour hypernatrémie)
V/F: Le volume intracellulaire dépend de la quantité de sodium dans notre organisme, le compartiment extracellulaire dépend de la natrémie
Faux, c’est l’inverse
Car les pompes Na/K ATPases sont réglées pour se faire moduler par la concentration intraC et non extraC
→ Ainsi la concentration intraC sera relativement tjrs la même et le surplus de Na restera dans le compartiment extraC (constamment rejeté en extraC par la pompe)
Quel est le principe des médocs diurétique
(= natriurétique)?
Inhibe un transporteur rénal de sodium (qui normalement réabsorbe de Na) = ø d’absorption de Na+
→ Quantité de Na dans l’urine↑ = ↑de la quantité d’eau dans l’urine (suit le Na en proportion pour maintenir l’osmolalité extraC)
Chez la femme quand y a-t-il une rétention hydrosodée plus importante que d’habitude?
Pendant la phase folliculaire du cycle menstruel ou pendant la grossesse
==> Donc pendant ces périodes, elles prennent naturellement du poids, mais du poids en eau
Quand notre quantité de sodium diminue dans l’organisme, on perd du poids, pourquoi?
Car l’eau suivant le sel dans l’organisme, en perdant du sel, on perd de l’eau, afin de garder tjrs une natrémie de 140mM en extraC
→ Explique aussi pourquoi quand on mange très salé, on prend du poids (Poids en eau)
Quels sont les 3 déterminants de la pression artérielle?
- Débit cardiaque
- Calibre des artères (résistances périphériques)
- Volume de liquide contenu dans les vaisseaux (volémie)
V.F: La quantité de sodium extraC détermine la volémie et le volume intersitiel
Vrai
==> Détermine la quantité de “liquide” dans les vx (plus y’en a, plus la P↑ = hypertension artérielle)
si volume extraC↑ → volémie↑ et volume interstitiel↑
Quels sont les 2 cas (1 sûr, le 2ème ~) où une augmentation de la résistance périphérique (primaire) cause une hypertension artérielle?
- Tumeur de la surrénale qui sécrète de la noradrénaline
(complétement dûe à resist périph) - Sténose artério-rénal
(partiellement dûe à ça)
Comment une sténose artério-rénale peut mener à une hypertension artérielle?
==> Hypersécrétion de rénine
→ ↑Angiotensine II circulant
(= vasoconstricteur puissant)
+ ↑Aldostérone
(fait revenir du Na+ et donc H2O réabsorbée)
= Partérielle ↑
- Quel est le symptôme d’une augmentation du volume du compartiment interstitiel?
- Et si le volume du compartiment interstitiel diminue, quel symptôme?
- Oedème
- Pli cutané (= signe de déshydratation)
==> mesure de la Partérielle en clinique
V/F: A peu près 90% du sodium ingéré est absorbé par l’intestin
Vrai
→ Apport alimentaire surtout (norme: 10g de sels par jour)
Quand la concentration de sodium augmente dans l’organisme, la pression artérielle … à cause/grâce de … de la …
- Augmente
- l’augmentation de la volémie
Idée: si plus sel, plus eau dans plasma → V↑ → P↑ (car déterminant pression: Q, R et V)
Quelle est la seule chose qui montre actuellement la relation entre sodium et Partérielle?
L’efficacité thérapeutique des diurétiques pour soigner des problème d’hypertension
La perte de sodium par les fèces est minime en temps normal, qu’est-ce qui peut entraîner une grande perte de ce dernier?
Des diarrées
Par quoi le sodium est-il évacué chaque jour par un individu? (3)
Par:
- les fèces
- la transpiration
- l’urine
(Principalement par l’urine)
Qu’est-ce qui module les différentes pertes journalières de sodium par fèces, transpi et urine?
La transpiration est grandement modulée par l’effort (donc ø modulé par notre corps car les humains ont trop peu de poils pour retenir la transpi)
On ne peut pas moduler les pertes par les fèces
Les pertes par l’urine constituent les pertes régulées par l’homéostasie du corps (quand on mange trop salé, notre pipi est plus salé aussi)
Physiologiquement, on perd combien de mmol de sodium par jour?
~10mmol/J
(monte bcp si diharrée)
V/F: La réabsorption du sodium dans les reins coûte cher en énergie
Grâce à quelle pompe? (Valeur du coût?)
Vrai:
~ 3 Kg d’ATP/jour, grâce à la Na/K ATPase
V/F: En fonction des apports de sodium, le néphron va excréter entre 1% et 0,1% du sodium filté par le néphron
Vrai:
La réabsorption du sodium est extrêmement efficace
V/F: Les changements dans l’alimentation ont évolué trop vite au cours de l’évolution pour que le corps s’adapte, ainsi, notre métabolisme du sodium (et, par ricochet, du potassium) est loin d’être optimal
Vrai
→ L’humain a une physiologie “d’épargne de sodium’’ = on est pas adapté à notre niveau de vie actuel, hypertension plus fréquentes
Où a lieu la plus grande partie de la réabsorption sodique (et de l’eau filtrée)?
Ordre de grandeur ?
Dans le tube proximal contourné (~70%)
= segment du nephron le plus long
Quels sont les 2 mécanismes de réabsorption du sodium dans le néphron?
-
Trans-cellulaire
(2/3 de la réabsorption totale par les EnaC et les Na/K ATPases) - Par les jonctions serrées (paraC) = très perméables aux ions sodium
(1/3 de la réabsorption totale par les jonctions serrées)
Combien filtre ~ le tube ascendant de l’anse ?
15-20% ==> dans le tube ascendant large, pas grêle
V/F: La macula densa va donner une information au glomérule de la concentration de sodium dans la partie contournée distale
Développer
Vrai
Cell de la macula densa = chemorécepteur qui enregistrent constamment la [NaCl] qui parviennent à elle pour vérifier que 90% ont bien été réabsobés
Est-ce que la macula densa va envoyer un signal à l’artériole efférente du glomérule?
Non, à la partie afférente, afin de la contracter et ainsi diminuer la filtration glomérulaire ==> feedback tubulo-glomérulaire
Au niv de la macula densa, on réabsorbe quel % du sodium (et de l’eau) filtré?
~90%
Où a lieu le « travail de précision » de la réabsorption du sodium?
Dans le canal d’union et dans le canal collecteur (cortical, medulaire externe et médullaire interne)
Est-ce qu’il y a réabsorption du sodium dans la anse de Henlé?
Non dans la partie grêle de la anse (ascendante et descendante), c’est un segment imperméable au sodium mais perméable à l’eau
Oui dans la partie large de l’anse de Henlé (ascendante), c’est un segment perméable au sodium mais pas à l’eau
Où la réabsorption du sel est modulée afin d’adapter l’excrétion du sel en fonction de l’apport de l’alimentation dans le néphron?
Uniquement dans le canal d’union et le canal collecteur
→ Là où le « travail de précision » s’effectue
Donc, en gros comment se déroule ra réabsorption du sodium le long du néphron (en très gros)?
Réabsorption et phénomène de transport massif dans les segments tubulaires en amont (henlé, tube proximal)
Régulation fine dans les semgent tubulaires en aval (à partir du tube contournés distal jusqu’au canal collecteur médullaire inclu)
Dessiner une cellule de réabsorption du sodium dans le tube proximal avec les transporteurs de son pôle apical et de son pôle basal
2 transporteurs spécifiques des cell du tubes proximal sur la membrane apicale:
-
Antiporteur Na/H
= échange Na+ (entrant) conte H+ (sortant, élimination des protons toxiques pour nous) - Symport SGLT-2 pour réabsorber Na+ et le glucose, un autre si ce sont des a.a./phosphate
+ pompe Na/K ATPase en basale (comme d’hab)
1/3 est réabsorbé de manière paraC via jonctions sérrées
Qui est responsable de la réabsorption des 179L/jour de plasma qui doivent revenir dans la circulation sanguine?
Les capillaires péri-tubulaires
Qu’est-ce que la diabète rénal?
Glycosurie isolée (hyperglycémie) dûe à une mutation de SGLT-2 (méga rare)
Dessiner une cellule de réabsorption du sodium dans l’anse de Henle avec les transporteurs de son pôle apical et de son pôle basal:
Apical:
-
Co-transporteur NKCC2
(entrée de K/2Cl/Na) -
ROMK: canal K+
(sortie)
Basal:
- Pompe Na/K ATPase
+ réabsorption en paraC
V/F: Un médicament le plus courant pour les diabétiques est un inhibiteur des SGLT-1
Faux!
→ SGLT-2 (tubule reinal)
==> Marche très bien pour protéger le syst. cardiovasculaires chez diabétiques et insuffisants rénaux et cardiaques (réorientation du métabolisme)
(SGLT-1 dans l’intestin)
Quel médoc permet de bloquer la réabsorption du sodium au niveau de la anse de Henle
Furosémide
→ de la famille des diurétiques les plus puissants: diurétique de l’anse
==> Agit sur NKCC2
Comment agit Furosémide, quels sont ses effets?
= Diurétique puissant de l’anse de Henlé
→ bloque la réabsorption de sodium au niv de l’anse de Henlé en se fixant sur le co-tranposteur NKCC2 (apical) à la place du Cl-
= bloque le co-transporteur
==> Effet direct: ~25% de la réabsorption de sodium n’a pas lieu
Sans ROMK, que se passe-t-il pour la réabsorption de Sodium?
Elle est bien moins efficace, car NKCC2 ne pourra plus tourner grâce au gradient de K+
Que permet encore ROMK ?
Charge la lumière positivement
→ pousse des cations (not Ca2+ et Mg2+ en paraC “gratuitement”
Dessiner une cellule de réabsorption du sodium dans le tube distal avec les transporteurs de son pôle apical et de son pôle basal:
Apical:
- NCC: symport Cl/Na (rentrent)
Basal:
- Pompe Na/K ATPase
Quelle molécule permet de bloquer le processus de réabsorption du sodium dans le tube distal?
+ fonctionnement
Thiazide est un diurétique utilisé pour traiter l’hypertension artérielle
→ inhibe la NCC
(famille de diurétiques les plus utilisés pour l’hypertension artérielle, en tt cas sur les chiffres)
Dessiner une cellule de réabsorption du sodium dans le canal collecteur avec les transporteurs de son pôle apical et de son pôle basal:
Apical:
- Canal ENaC: entrée Na
- Canal ROMK: sortie K
(canaux car passage plus rapide et reste plus grand chose à récupérer)
Basal:
- Pompe Na/K ATPase
Quelles molécules permet de bloquer le processus de réabsorption du sodium dans le canal collecteur (2)?
+ effet
Amiloride et Triamterene sont des diurétiques qui inhibent la ENaC
(ajd données que ss forme associés)
= épargnants de potassium
Risque si on doit réabsorber trop de sel?
(Pense aux transporteurs)
On va perdre pas mal de potassium
→ hypokaliémie
Pour la 20millième fois, l’eau représente quel % de notre masse corporelle?
60%
Quelles sont les 3 provenances des apports d’eau dans l’organisme?
- Boisson
- Nourriture
- Métabolisme
V/F: La perte d’eau par les selles sont très faibles physiologiquement mais s’envolent quand il y a diarrhée
Vrai
Jusqu’à 10L/jour en période de diarhées, contre 100ml en temps normal
Pourquoi pertes d’eau par la respiration?
Quantité en ml/J?
Parce que les fosses nasales humidifient l’air qu’on respire avant qu’il n’atteignent les alvéoles pulmonaires
==> 900ml/J de perte d’eau
Donc quelles sont les 3 voies de sorties de l’eau?
- Urines
- Selles
- Pertes à travers les poumons et la peau
La adaptation pour l’équilibre hydrique (si surcharge) se fait assez vite ou lentement?
Comment ça se passe pour une surcharge en eau?
Vite (en qq heures)
Si on boit bcp d’eau, osmolalité plasmatique diminue légèrement et débit urinaire augmente avant de rediminuer
V/F: Si le solvant est l’eau, l’osomlalité (osm/kg) et l’osmolarité (osm/litres) sont identiques
Vrai, car 1kg d’eau = 1L d’eau
(ø le cas pour l’alcool par ex)
Lors de la restriction hydrique, osmolalité varie-elle bcp?
Non, quasi pas, mécanisme très progressif
(diurèse↓ jusqu’à atteinte du minim et osmolalité ↑ jusqu’à atteinte du max)
Quelle est l’osmolalité max chez l’homme?
(Cmb de fois celle du plasma?)
1200 mosm/L d’eau
(= 4x valeur d’osmolalité du plasma: norme = 300 mosm/L)
Quels sont les noyaux de l’hypothalamus qui sont des senseurs de l’osmolarité plasmatique et qui sécrètent la vasopressine en conséquence? (2)
Les noyaux supra-optiques et paraventriculaires (ceux projetant dans la neurohypophyse)
Quel mécanisme induit l’augmentation des urines quand l’osmolarité plasmatique diminue (p.ex quand on boit trop d’eau)?
Les magnocellulaires captent cette diminution d’osmolarité et sécrètent moins de vasopressine en conséquence afin de diminuer la réabsorption d’eau par les reins
La vasopressine induit… (2)
L’augmentation de la réabsorption/perméabilité à l’eau d’eau par les reins
Et aussi une vasoconstriction
EN cas d’épreuve de surcharge en eau, qu’est-ce qu’il se passe?
Eau absorbée = ↓osmolalité → gonflement des osmoR → inhibition de la sécrétion d’AVP = inhibition de la réabsorption rénale de l’eau → ↑ de la diurèse jusqu’à retrouver l’équilibre (puis remise en place de la sécrétion de vasopressine ptt à ptt)
Quand on augmente la vasopressine, le volume d’urine …
Diminue
V/F: La vasopressine est anti-diurétique
Vrai
V/F: L’osmolarité (extraC) est le grand modulateur de l’échange d’eau entre intracellulaire et extracellulaire
Vrai, principalement modulé par NaCl
Quand on est en manque d’eau, l’osmolarité extracellulaire …, ce qui induit une … de la sécrétion en vasopressine
- Augmente
- Augmentation
Comment calculer l’osmolarité plasmatique facilement?
Concentration de Na x 2
Ou alors pour être plus précis, en additionnant l’osmolarité de toutes les osmoles effectives
V/F: Dans la anse ascendante on dilue le soluté tubulaire, dans la anse descendante on le concentre
Vrai
Descendante réabsorption d’eau (sort)
Ascendante: réabsorption de sodium (sort)
= Réabsoption iso-osmotique = en proportion (osmolalité reste autour de 300 dans le filtrat glomérulaire et à la sortie du tube proximal)
Quelle est la différence entre osmolarité et osmolalité?
Osmolarité: Osm/L
Osmolalité: Osm/Kg de solvant
Identique pour l’eau, mais pas pour l’éthanol
Quand la anse de Henlé descend on réabsorbe …, quand elle remonte on réabsorbe …
- De l’eau
- Du sodium
Comment évolue la gradient osmotique cortico-papillaire (dû à la différence d’absorption des anse de henlé notament)
300 mosm/L (début descendante) → 1200 mosm/L (pointe décendente) → 100 mosm/L (macula densa)
- L’anse de Henlé descendante…le fluide tubulaire
- L’anse de Henlé ascendante… le fluide tubulaire
- Concentre le fluide tubulaire
- Dilue le fluide tubulaire
= Mécanisme de concentration-dilution de l’urine
- Osmolalité minim = 100 mosm/L
- Osmolalité max = 1200 mosm/L
Quelles partie du néphron sont perméables à l’eau, afin de la réabsorber 90% de l’eau filtrée?
(Modulée et non modulé par ADH)
Non modulés par ADH (=absoption consistutive):
- Tube contourné proximal (S1, S2 et S3)
-
Anse de Henlé grêle descendante
→ à la fin du tube contourné proximal, même osmolarité que dans le plasma
Modulés par ADH:
- Canal d’union (= fin du tube contourné distal)
- Canal collecteur (cortical, médullaire externe et médullaire interne)
Quelles sont les parties non perméables à l’eau le long du néphron?
- Anse ascendante (grêle et large) de Henlé
- Tube contourné distal
V/F: Malgré leur bicouche lipidiques, toutes les cellules sont ± perméables à l’eau
Vrai
==> Particulièrement les GR et cell spécialisées de rein (tube proximal/anse henlé) contenant les AQP
Quels sont les récepteurs AQP des GR?
Où sur la cellule?
AQP-1
(sur membrane apicale et baso-lat)
Comment la vasopressine agit sur la réabsorption d’eau dans les tubes collecteurs des reins?
Par un récepteur à la vasopressine (V2) sur les cellules principales du tube collecteur (face basale) → AC → cAMP → [phosphodiestérase 5] → PKA → cascade de phosphorylation → exocytose de vésicules qui contiennent des AQP2 (face apicale)
L’eau en plus dans la cellule ressortira par des AQP3 et AQP4 sur la face basale
L’exocytose/endocytose des AQP2 se fait de manière analogue au processus de libération de l’insuline
Quelles aquaporines trouve-t-on sur les faces des cellules du canal collecteur?
Apical:
- AQP-2
= Activée par l’AVP (stockage/exocytose)
Basale:
- AQP-3
- AQP-4
= CONSTITUTIVES (tjrs activées)
Quels sont les 2 effets de la cascade de phosphorylation induits par la vasopressine?
- ↑ de l’exocytose des vésicules à AQP2
- ↑ de la transcription des AQP2 dans le noyau, grâce à une protéine CREB
L’apparition de quelle structure néphrotique a permis aux espèces de vivre plusieurs jours sans boire?
Les anses de Henlé
→ pour acquérir la capacité de concentration des urines et de sauvegarde de l’eau dans l’organisme
Au fur et à mesure de la descente dans la anse de Henlé, la concentration osmotique …
Au fur et à mesure de la remontée dans la anse de Henlé, la concentration osmotique …
Augmente, car efflux d’eau dans l’interstice
Diminue, car absorption de Sodium dans l’interstice
Le gradient osmotique dans le tube collecteur fait … l’eau du tube collecteur dans l’interstice
Pourquoi?
Sortir
Car :
Cortex: ~100 mOsm/L dans la lumière du tube néphrotique et 280 mOsm/L dans l’interstice
Papille: ~900mOsm/L dans la lumière du tube néphrotique et 1200 mOsm/L dans l’interstice, en raison de l’osmolaritée engendrée par la anse de Henlé
Qu’est-ce qui est responsable de maintenir un gradient osmotique entre le cortex et la papille?
Ce sont les Vasa Recta
→ absorbent l’eau excrétée par l’anse de Henlé, et ainsi empêcher l’équilibration des gradients entre cortex et papille par la dilution (maintien d’un mini déséquilibre en quantité d’eau réabsorbée et quantité de NaCl et d’urée réabsorbé)
Comme la totalité de l’eau est réabsorbée par les vasa recta, l’eau ne dilue pas l’osmolarité créée par absorption de sodium le long de la anse ascendante
==> Marche car espace interstitiel minuscule
V/F: Au fond de la papille, le sodium est remplacé par l’urée
Développer
Vrai
==> Car urée absorbées par le canal collecteur terminal (c’est pour ça qu’on arrive à 1200 mosm/L)
V/F: Les vasa recta ont pour rôle de maintenir le gradient cortico-papillaire
Vrai
Que se passe-t-il si le débit de la vasa recta augmente?
Lavage de la médullaire
= flux n’est plus assez lent pour permettre la restitution de NaCl et d’urée dans la branche montante
V/F: Le mécanisme de concentration de l’urine par génération du gradient osmotique cortico-capillaire est celui qui a permis l’adaptation à la vie sur la terre ferme et l’affranchissement du milieu aquatique
Vrai
==> Amphibien n’ont pas en anse de henlé
(ø d’échanges ioniques)
Comment le corps équilibre les osmolarités extra et intra cellulaires sans changer sa concentration intracellulaire en ions?
(Donner 4 exs)
En synthétisant des substances osmolairement actives mais inactives biologiquement
==> comme le sorbitol, la Betaine, l’inositol et la GPC
Différence entre diabète insipide et inipide
Insipide: déficit d’AVP
= Atteinte neurohypophysaire ou mutation de l’ADH
Inipide: résistance à l’ADH
= Réponse diminuée à l’ADH/mutation des récepteurs ADHR ou AQP
==> Augmentation de la diurèse et diminution de la réabsorption rénale d’eau
