2. Fiebre Flashcards

1
Q

Que es la fiebre?

A

Una elevación de la temperatura por encima de 37.8 con reajuste hipotalámico.

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2
Q

Fisiopatología de la fiebre

A

Pirógenos exógenos: lipopolisacáridos de las bacterias
Pirógenos endógenos: IL1, 6 y TNF
Aumento de PGE2 a nivel hipotalámico

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3
Q

Fiebre vs hipertermia:

A

Hipertermia es un aumento de la temperatura sin control hipotalámico.

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4
Q

¿Los traumas pueden provocar la fiebre?

A

Si, por la lesión tisular.

Un trauma que afecte el hipotálamo.

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5
Q

Causas más frecuentes de fiebre?

A

Infecciones
Neoplasias
Traumas

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6
Q

Elevación de temperatura corporal de origen NO infeccioso:

A

Tumores líquidos (leucemia y linfoma)
Tumores hepáticos
Intoxicación por AINES (aspirina) - Dan hipertermia.
Medicamentos ( vienen de camino en otra pregunta)

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7
Q

Los tumores dan fiebre por 3 razones: ( Pregunta importante!!!!)

A

Infiltración que ocasiona lesión del tejido circundante
Lesión del mismo tumor, dado que el crecimiento celular es mayor que la angiogénesis.
Destrucción del tumor por el sistema inmunológico.

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8
Q

¿Cuáles tumores dan fiebre con más frecuencia?

A

Tumores líquidos (leucemias, linfomas) y tumores hepáticos

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9
Q

¿Cómo notó una intoxicación por aspirina en el paciente? ( Pregunta importante)

A

Intoxicación por aspirina cursa con hipertermia por acumulación de electrones en la cadena oxidativa mitocondrial. Cursará también con tinnitus e hiperventilación.

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10
Q

Medicamentos que causan elevación de temperatura no infeccioso.

A

Antihistamínicos: paciente deshidratado, piel caliente, problemas de visión. Por actividad anticolinérgica.
Antipsicóticos: Haloperidol y Clorpromacina. Se asocian a síndrome neuroléptico maligno con 2 condiciones: elevación de temperatura y síndrome extrapiramidal por bloquear los receptores de dopamina (parkinsonismo medicamentoso). La metroclopramida (se usa para evitar vómitos) ocasiona convulsiones (síndrome extrapiramidal), se trata con efendramina, un antihistamínico.
IMAO: se encargan de degradar catecolaminas.
Anfetaminas: incrementa la expresión de receptores de las catecolaminas.
Cocaína: inhibe la receptación de catecolaminas.
Antidepresivos (todos sus tipos)
LSD, éxtasis.
Drogas Antiparkinsonismo
Anestésicos inhalados: hipertermia maligna (liberación de Ca del retículo sarcoplasmico). Tx: dantrolene sódico que actúa sobre el receptor ryanodine.
Muerte por hipertermia: desnaturalización proteica.
Muerte por hipotermia: los procesos metabólicos se detienen por el frio
Trauma por lesión tisular
Infartos por lesión tisular
Enfermedades endocrinológicas: tirotoxicosis, feocromocitoma, tiroiditis, síndrome adrenal.
LES: lesión tisular por macrófagos llamados por el SC.
Es una rx de hipersensibilidad II: Ac contra el ADN, cardiolipinas, plaquetas, etc.
Rx hipersensibilidad III: depósito de inmunocomplejos que atraen el SC que atraen macrófagos.
Rash malar
Glomerulonefritis
Articulaciones

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11
Q

Causas que elevan blancos no infecciosos:

A
Quemaduras 
Infartos 
Neoplasias 
LES, tirotoxicosis, fallo adrenal 
Deshidratación
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12
Q

¿Qué me elevan los GB sin fiebre?

A

Deshidratación por la hemoconcentración

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13
Q

¿Por qué esteroides dan elevación de blancos?

A

Disminuyen la síntesis de Moléculas de adhesión de PMN al endotelio venoso de pulmones:
Vcam, Icam y Ccam.
Apoptosis de Linfocitos, lo que aumenta el % de los PMN.
Estimulan la MO: respuesta más lenta que las otras. Disminuyen la síntesis de Moléculas de adhesión de PMN al endotelio venoso de pulmones:
Vcam, Icam y Ccam.
Apoptosis de Linfocitos, lo que aumenta el % de los PMN.
Estimulan la MO: respuesta más lenta que las otras.

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14
Q

¿Por qué se eleva la glicemia en pacientes con infecciones y pacientes severamente enfermos?

A

OJO: si tenemos un paciente interno con cuadro infeccioso o severamente enfermo, y durante el internamiento eleva la glicemia, NO catalogar como diabético.
Liberación de hormonas contrarreguladoras (disparadas por el estrés) que aumentan de la resistencia a la insulina.
Glicemia normal en las mañanas por hormonas contrarreguladoras (TSH, glucagón, GH, catecolaminas, cortisol).

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15
Q

¿Por qué los pacientes inmovilizados hospitalizados cursan con ulceras más fácil que un paciente en su inmovilizado en su hogar?

A

Por el estrés que:
Elevación del cortisol que lleva a proteólisis (para usar el carbono proteico en la producción de glucosa) e inhibe la fosfolipasa A2 (lo que disminuye la síntesis de PGE2)
Vasoconstricción en la piel por liberación de catecolaminas. Esto se hace para dirigir la sangre hacia músculos y órganos vitales.

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16
Q

¿Qué cambios se ven en la fiebre?

A
  • Aumento de FC
  • Aumento de FR
  • Aumento de GR
  • Cambios conductuales
  • Vasoconstricción para evitar la pérdida de calor por la piel.
  • Temblor: para generar calor requerido por el nuevo reajuste hipotalámico.
  • Sudoración: perdida de calor porque ya se alcanzó el nuevo reajuste.
17
Q

Bradicardia relativa

A

aumento de la temperatura con una FC en rangos normales.
Causas:
Fiebre tifoidea. Tx: cloranfenicol
Dengue
Chikungunya
Brucelosis
Beta bloqueadores
Digitálicos: intoxicación digitálica con disminución de K. Actúan en la bomba NaK ATPasa.
Bloqueadores de calcio: diltiazem y verapamil (no dihidropiridinicos)

18
Q

¿A qué pacientes NUNCA se le dan calcio antagonistas no dihidropiridinicos? (pregunta importante)

A

Con bloqueo cardiaco avanzado

19
Q

¿Cómo me doy cuenta de que es fiebre fingida?

A

Paciente con conocimiento medico
Bradicardia relativa
FR normal
Pruebas: medir en sangre citocinas (IL1, 6 y TNF) y muestra hipotalámica para la PGE2.

20
Q

¿Por qué se deshidrata un paciente con fiebre?

A

Aumento de FR con pérdidas insensibles

21
Q

RFA

A

Positivas: Procalcitonina, ERS, PCR, ferritina, fibrinógeno, ceruloplasmina.
Negativa: Albumina, transferrina, transtiretina.

22
Q

¿En quienes hay que bajar la fiebre?

A

Convulsiones, embarazo (el calor es un teratógeno), ICC, IAM, ACV, adultos mayores, RN y con insuf. Resp.

23
Q

Tipos de fiebre:

A

No focalizada: más de 38 sin signos o síntomas orientados.
Corta duración: menos de 7 días
Duración intermedia: 1-3 semanas
FOD: más de tres semanas. Con más de 38.3, o paciente que va a 3 consultas distintas, o paciente interno con 7 días de fiebre sin causa demostrada.

24
Q

Tx:

A

AINES: producen gastritis por inhibir COX1-2.
Acetaminofen: solo tiene actividad en SNC (COX-3).
Antídoto: N-acetil cisteína: vuelve al acetaminofén hidrosoluble al convertirse en glutatión al pasar por el hígado.
Esteroides: disminuyen factores de transcripción y la síntesis enzimática (ej: fosfolipasa A2)
Fuentes externas: hielo, mantas, etc. (Pues la temperatura va desde hay mucha a donde hay poca).
Dantrolene: actúa a nivel del receptor ryaondine.