2 Affektive Störungen Flashcards
Defintion Affekte Störungen
Definition: Klinisch relevante Beeinträchtigungen der Stimmung und des Antriebs, die bzgl. Intensität und Dauer ein kritisches Maß überschreiten
Depression Arten von Symptomen:
Arten von Symptomen:
Affektive Symptome: Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, Interessen- u. Freudlosigkeit, Ängstlichkeit, Gefühl innerer Leere, Reizbarkeit, Einsamkeit
Kognitive Symptome: neg. Gedanken u. Einstellungen ggü. d. eigenen Person u. d. Zukunft, Pessimismus, Hoffnungslosigkeit, Konzentrations- u. Gedächtnisprobleme, Gedanken an den Tod
Motivational-behaviorale Symptome: Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug, verlangsamte Sprache u. Motorik, aber auch Agitiertheit, Suizidhandlungen, Vermeidungsverhalten, Probleme bei der Alltagsbewältigung
Somatisch-viszerale Symptome: Schlafstörungen, Energieverlust, kraftlose Körperhaltung, innere Unruhe, erhöhte Schmerzempfindlichkeit
häufigste Symptome: Energielosigkeit 97%; Ängste 90%; Schlafstörungen 80%
Suizidalität: ~ absichten bei 60-70%, ~ rate 10-15%
Einordnung Depression:
F Störungen im Vergleich
unipolare dep
weitere affektive Störungen
Verlaufsform Depression
einzelne episode oder langandauernd
dysthyme Störung
anpassungsstörung (1 psychosozialer Stressor)
Diagnostische Kriterien: Depression
- Haupt- u. Nebenkriterien müssen über Zeitraum von mind. 2 Wochen erfüllt sein
- ICD-10: mind. 2 Haupt u. schweregradabhängig Nebenkriterien
- DSM-IV Erfüllung von mind. 5 der möglichen Kriterien insgesamt (davon zählt mind. 1 zu Hauptkriterien)
Spezifikationen bzgl. der Schwere (leicht, mittel, schwer), des Verlaufsmusters (einzeln, rezidivierend), des Vorliegens psychotischer Symptome
Mitkodierungsmöglichkeit: „somatisches Syndrom“ (DSM-IV-TR) „melancholische Merkmale“, wenn Beschwerdebild von folgenden Symptomen geprägt wird :
- Interessenverlust
- Fehlende Aufhellbarkeit
- Psychomotorische Hemmung o. Agitiertheit
- Libidoverlust
- Appetits- u. Gewichtsverlust
Sabbel Haupt und Nebenkritieren!!
Klassifikationen in der ICD10: Depression
F32.0 leichte depressive Episode (2 Kern- und 2-3 Zusatzsymptome)
F32.1 mittelgradige depressive Episode (2 Kern- und mindestens 4 Zusatzsymptome; Schwierigkeiten, alltägliche Aktivitaten fortzusetzen)
F32.2 schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (alle 3 Kern- und mindestens 5 Zusatzsymptome; häufig Suizidgedanken und -handlungen)
F32.3 schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (alle 3 Kern- und mindestens 5 Zusatzsymtome; zusätzlich Wahn (hypochondrischer, nihilistischer oder Schuldwahn), gelegentlich Stimmenhören; älltägliche Aktivitäten unmöglich, Lebensgefahr durch Suizidalität oder mangelnde Ernährung)
F33 Rezidivierende depressive Störung = mehr als eine Depressive Episode
F33.0 gegenwärtig leichte Episode
F33.1 gegenwärtig mittelgradige Episode
F33.2 gegenwärtig schwere Episode ohne psychotische Symptome
F33.3 gegenwärtig schwere Episode mit psychotischen Symptomen
F34 anhaltende affektive Störung
(leichte bis mittelschwere Störungen von kontinuierlichem charakter über min. 2 Jahre)
- F34.1 Dysthymia
Epidemiologie Depression
Unipolare Depressionen zählen zu den häufigsten psychischen Erkrankungen mit weltweit höchsten gesellschaftlichen Kosten:
- 12-Monatsprävalenzraten von 10.7% und Lebenszeit-Prävalenzraten von 17% (Jacobi et al., 2004)
- Mehrheitlich: Depressive Episoden
- Frauen doppelt so oft betroffen wie Männer: LZ-Prävalenzen: 25% vs. 12%; (2:1)
- Prävalenz Kulturunabhängig, nimmt in jüngeren Generationen zu
- Hohe Komorbitität mit Angst, somatoformen Störungen, erhöhtem Suizidrisiko (10-15% zu 0.01% i.d. Allgemeinbevölkerung)
- häufiger bei: unverheirateten, geschiedenen, verwitweten, arbeitslosen, sozial isolierten Personen; red. sozioökonomischem Status, red. Einkommen, Armut; niedriger Bildung; in ländlichen Gebieten; kranken oder behinderten Personen
- erhöhte Inzidenz von etwa 15% bei stationären medizinischen Patienten; bei Diabetes, Myocardinfarkt, Krebs, Schlaganfall u.a. Risiko von 20-25% für MD während des Verlaufs der Krankheit
- Behandlungsquote: jemals Behandlung: bei nur etwa 50% (USA)
Verlauf Depression
Verlauf: variiert beträchtlich bzgl. Anzahl, Dauer u. Intensität der Episoden, Dauer beschwerdefreier Intervalle
- Durchschnittliche Dauer einer Episode: 5 Monate, Abklingen auch ohne Behandlung
- Einstellen weiterer Episoden selbst nach vollständiger Remission: bei 80% der Betroffenen mehr als eine Episode
- Zykluslänge: im Mittel bei 4-5 Jahren, Verkürzung mit höherem Lebensalter u. steigender Rezidivzahl
- Chronischer Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen bei ¼ der Patienten
Onset: oft zwischen 25 und 35 Jahren
Auslöser: Verlusterlebnisse, chronischer Stress, interpersonale Konflikte etc.
Prognose: Wahrscheinlichkeit erneuter Episoden bei 50-60% nach 1. MDE; bei 70% nach 2. MDE, bei 90% nach 3. eine 4. MDE; bei 5-10% nach 1. MDE eine manische Episode innerhalb von 6-10 Jahren
Krankheitsverlauf: Das Kupferschema
Depression
Wird zur eindeutigen Definition von Begriffen verwendet, die für die Beschreibung des Krankheitsverlaufs wichtig sind.
Diagnostik Dep
Interviews Fragebögen
Diagnostik:
Differentialdiagnostische Abgrenzung depressiver Störungen von:
- Bipolaren und schizoaffektiven Störungen
- Normalen und komplizierten Trauerreaktionen
- Depressiven Syndromen als indirekte Folge körperlicher Erkrankungen oder der Einnahme psychotroper Substanzen
Klassifikatorisch zentrale Symptome müssen für Betroffene nicht notwendigerweise vordergründig sein (z.B. Erlebenszentrum Schlafstörungen).
Hilfe beim Erfassen depressiver Symptome:
Interviews:
- SKID (Struktiertes Klinisches Interviel für DSM-4)
- DIA-X-CIDI (Standarisiertes Interviewsystem)
- HAM-D (Hamilton Depression Scale)
- IDCL (Internationale Diagnose Chekcliste für ICD 10)
Fragebögen:
- BDI-2 (Beck Depressionsinventar 2)
- ADS (allgemeine Depressionsskala)
- PHQ-9 (Patient-Health-Fragebogen)
- DASS (Depressions-Angst- und Stress-Skala)
Ätiologie
- genetische Erklärungen
- Biologische 2
- lerntehorietische 2
- kognitive (attributionale und Beck –> 2)
- soziologisch Motiv & integratives 2
GENETISCHE ERKLÄRUNGEN:
GENETISCHE ERKLÄRUNGEN:
- Moderater Einfluss von genetischer Disposition zur Entwicklung unipolarer Depressionen
- Polygenetische Übertragungsmodelle: Einbezug vielschichtiger Gen-Gen-u. Gen-Umwelt-Interaktionen
BIOLOGISCHE MODELLE:
- Monoaminmangelhypothese
Annahme: Neurotransmittermangel im synaptischen Spalt ist für depressive Störung verantwortlich Beeinträchtigung der Reizüberleitung Entwicklung depressiver Symptomatik
Belege:
- Beobachtung depressionsinduzierender Medikamentennebenwirkungen bei Monoaminreduzierenden Präparaten
- Wirksamkeit div. Antidepressiva, die die synaptische Konzentration v. Transmittern erhöhen
- Durch Hypothese nicht zu erklärende Befunde:
- Kein konsistenter Nachweis v. verringertem Monoaminspiegel bei Depressiven
- Systematische Depletion (Reduktion) v. Monoaminen führt bei Gesunden nicht zwangsläufig zu depressiver Symptomatik
- Wirkungseinsatz v. Antidepressiva erst nach 1-3 Wochen, dennoch bereits Normalisierung des Monoaminspiegels nach wenigen Tagen
Fazit: Modifikationsversuch (Depression durch verringerte Rezeptorsensitivität, die durch Antidepressiva beeinflusst werden kann), aber bislang keine überzeugende biologische
Theorie der Depression
2. Neuroplastizitätshypothese
Annahme: Mitbedingung von Depressionen durch neuroplastische Anpassungsdefizite: Störung der funktionalen u. strukturellen Anpassungsleistung des Gehirns
Stützung der Hypothese:
- Depressionsfördernde Faktoren (z.B. Stress) beeinträchtigen Neuroplastizität
- Antidepressiv wirkende Faktoren (z.B. antidepressive Pharmakotherapie) fördern Neuroplastizität
- Negativer Zusammenhang zw. Volumen vom Hippocampus und depressiven Symptomen (Antidepressiva erhöhen das das Hippocampusvolumen und den Umsatz synaptischer Verbindung)
LERNTHEORETISCHE MODELLE:
- Verstärker-Verlust Modell Lewinsohn
Annahme: Depression wird durch den Wegfall von (erwarteten) Verstärkern ausgelöst.
Beispiel: nach Trennung, Partnerverlust, Arbeitsplatzverlust, etc.
Stützung der Hypothese: Depressive haben oft unterdurchschnittliche soziale Kompetenzen
Kritik:
- Daten korrelativ
- Prospektive Längsschnittstudien: Depression nur von Aversivität negativer Ereignisse und Zahl vorhergesagt. Positive Ereignisse eher Schutzfunktion.
- Keine schwer depressiven Patienten untersucht
- Sozialpartner reagieren negativ, nicht verstärkend auf depressives Verhalten
- Depressive erleben zuvor angenehme Dinge nicht mehr positiv
- Mangelnde Selbstverstärkung Depressiver nicht berücksichtigt
- Rolle von aversiven Erlabnissen und Bestrafungen vernachlässigt
Theorie der gelernten Hilflosigkeit
Experiment: In einer ,,Shuttle-Box” lernen Versuchstiere, vor Schocks, die sie in einer Abteilung des Käfigs erhalten, zu flüchten, indem sie in die andere (sichere) Abteilung springen. Sie können auch lernen, die Schocks gänzlich zu vermeiden, wenn sie auf eine Warnung wie ein Dämpfen des Lichtes in die sichere Abteilung springen.
Tiermodelle: Unkontrollierbare Elektroschocks (Hilfloslgkeits-bedingung)
Anschließend: Miller’sches Vermeidungsparadigma (Warnreiz, dann Elektroschock, Vermeidung möglich)
Hunde der Hilflosigkeitsbedingung lernen im Gegensatz zu Kontrollhunden nur langsam (oder gar nicht), das Vermeidungsverhalten auszuführen
Sie ertragen die schmerzhafte Stimulation passiv und zeigen andere Symptome, die menschlicher Depression ähneln.
Interpretation:
- Die Hunde lernten in der Hilflosigkeitsbedingung, dass die Schocks unabhängig von ihrem eigenen Verhalten auftraten.
- Dies führte zur Erwartung, dass auch in der Zukunft Konsequenzen unabhängig vom eigenen Verhalten sein würden (= Unkontrollierbarkeit).
- Durch Generalisierung kam es zu den beobachteten emotionalen, motivationalen und kognitiven Defiziten.
Beispiele für Belege für erlernte Hilflosigkeit bei Menschen: Personen, die zuvor unentrinnbarem Lärm oder elektrischen Schlägen ausgesetzt wurden, und Depressive konnten schlechter als Kontrollpersonen einfache Probleme lösen, um weiteren Lärm/ Schocks zu vermeiden (vgl. auch Verhalten nach traumatischen Erfahrungen).
Kritik:
- Hilflosigkeit ist nicht hinreichend für depressiven Affekt
- erklärt nicht den niedrigen Selbstwert/ Schuldgefühl
- Generalität: Depression vs. umschriebene Hilflosigkeit?
- Chronizität (Dauer) mögliche Unkontrollierbarkeit positiver Verhaltenskonsequenzen
Fazit: Entscheidend ist die Kausalattribution, weshalb Misserfolge/ Erfolge auftraten. Depressive attributieren Mißerfolge intern, stabil und global, Erfolge dagegen extern, instabil und spezifisch. Der niedrige Selbstwert Depressiver wird als Folge dieses Attributionsstils angesehen.
Kognitive Modelle
- Attributionale Hilf- und Hoffnungslosigkeitstheorien:
- Revidiertes Modell der gelernten Hilflosigkeit nach der kognitiven Wende
Annahme: eine Depressive Störung entsteht wenn negative Ereignisse auf internale, globale und spabile Ursachen zurückgeführt wird
- Wenige Aussagekräftige Belege für Attributionsstil als Ursache
- Becks kognitives Modell der Depressionsentstehung:
Annahme: Depression Folge von negativer Interpretation des Erlebten (in Form von ,,automatischen Gedanken” oder Vorstellungen)
- Wahrnehmung und Bewertung gesteuert durch kognitive Schemata z.B. über die eigene Unfähigkeit oder Schuld
- Schemata sind in der Kindheit erworben, treten ggf. zwischenzeitlich in den Hintergrund und werden in belastenden Lebenssituationen wieder aktiviert
- Schemata verzerren die Wahrnehmung und Bewertung von Eregnissen negativ und bestätigen sich dadurch selber (sind folglich auch schwer zu invalidieren)
- Beck’s «Kognitive Triade »: negative Sicht von sich selbst, der Umwelt und der Zukunft
- Typische depressogene logische Fehler: Willkürliche Schlussfolgerungen, Selektive Abstraktion, Übergeneralisierung, Magnifizierung oder Minimierung, Personalisierung, absolutes und dichotomes Denken
Belege für das kognitive Modell:
Fragebogenstudien: Depressive zeigen stärkere irrationale Einstellungen und Fehlinterpretationen
Experimente: Depressive erinnern mehr negative Ereignisse (besonders in depressiver Stimmung), äußern mehr unlogische Gedanken zu simuliertem Misserfolg (Regen bei Grillparty). Bessere Stimmung nach Manipulationen, die die Häufigkeit negativer Gedanken reduzieren (Dias beschreiben)
Längsschnittstudien: Befunde inkonsistent => Cognitive Reactivity Hypothese: Dysphorische Stimmung aktiviert negative Grundannahmen/negatives Denken und dieses perpetuiert die negative Stimmung
Fazit:Es gibt eine Reihe von konsistenten Befunden, aber bei weitem nicht so viele wie man in Anbetracht der Erfolgsnachweise kognitiver Therapie erwarten sollte.
