Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C3 > 1C3 HC week 10 > Flashcards

1C3 HC week 10 Flashcards

1
Q

celcommunicatie door hormonen

A
  • endocriene communicatie: hormoon bereikt via de bloedbaan de doelwitcellen
  • paracriene communicatie: hormoon bereikt via de interstitiële vloeistof tussen cellen de doelwitcellen
  • autocriene communicatie: hormoon uit een bepaalde cel bindt aan receptor op deze cel zelf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

hormonen uit hypofysevoorkwab

A

TSH, ACTH, FSH, LH, GH, prolactine, endorfines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hormonen uit hypofyseachterkwab

A

ADH/vasopressine, oxytocine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

communicatie hypothalamus en hypofyse

A

via uitlopers van neuronen: ofwel lange uitlopers die uitkomen in hypofyseachterkwab en daar hormonen afgeven, ofwel korte uitloperd die uitkomen in de bloedbaan en daar hormonen afgeven die de hypofysevoorkwab bereiken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hypothalamus-hypofyse bijnier as

A
  • hypothalamus maakt CRH en vasopressine, wat de hypofysevoorkwab stimuleert om ACTH te maken
  • ACTH stimuleert in de bijnier de productie van cortisol en bijnierandrogenen
  • cortisol en bijnierandrogenen hebben een negatieve feedback op de hypothalamus en hypofyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hypothalamus-hypofyse schildklier as

A
  • hypothalamus maakt TRH, wat in de hypofysevoorkwab de productie van TSH stimuleert
  • TSH stimuleert de schidlklier om T4 te maken
  • T4 kan in de organen omgezet worden in T3 en geeft negatieve feedback op de hypothalamus en hypofyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hypothalamus-hypofyse groeihormoon as

A
  • in de hypothalamus worden somatostatine en GHRH gemaakt
  • somatostatine remt de hypofysevoorkwab, GHRH stimuleert de hypofysevoorkwab
  • o.i.v. somatostatine en GHRH maakt de hypofysevoorkwab GH
  • GH stimuleert in de lever de productie van IGF-1
  • IGF-1 geeft negatieve feedback op hypothalamus en hypofyse
  • Ghreline (maag) kan direct de afgifte van GHRH en GH stimuleren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hypothalamus-hypofyse gonaden as

A
  • hypothalamus produceert GnRH, wat in de hypofysevoorkwab de afgifte van LH en FHS stimuleert
  • LH stimuleert in ovaria de vorming van het gele lichaam en stimuleert in testes de testosteronproductie
  • FSH stimuleert oestradiolproductie
  • LH en FSH geven negatieve terugkoppeling op hypothalamus en hypofyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

prolactine-dopamine

A
  • dopamine onderdrukt constant de prolactineproductie
  • als het lichaam meer prolactine nodig heeft, zal de dopamineafgifte door de hypothalamus onderdrukt worden zodat de hypofysevoorkwab prolactine kan produceren
  • tegelijkertijd geeft hypofyseachterkwam oxytocine af
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hormoonproductie bijnier

A
  • medulla: adrenaline
  • (cortex) zona glomerulosa: aldosteron
  • (cortex) zona fasciculata: cortisol
  • (cortex) zona reticularis: DHEA/androsteendion (voorloper testosteron) m.a.w. androgenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

werking CRH

A

CRP bindt aan CRH-receptor (GPCR), adenylyl cyclase wordt geactiveerd waardoor ATP wordt omgezet in cAMP. Hierdoor wordt proteïne kinase A geactiveerd, openen Ca-kanalen en stijgt de intracellulaire Ca-concentratie. Verhoogd intracellulair Ca en cAMP is een signaal voor de cel om ACTH af te geven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

werking ACTH

A

ACTH bereikt via de bloedbaan de ACTH-receptor/Melanocortine-2 receptor (GPCR), dit leidt tot activatie van adenylyl cyclase, stimulatie van cAMP=productie en activatie van PKA. In de bijnierschorscellen ook activatie CYP450 en verschillende enzymen voor productie androgenen en cortisol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cortisol

A
  • glucocorticoïd
  • remming eiwitsynthese in weefsels
  • stimulering gebruik van vetzuren als energiebrok en verlaging glucoseverbruik
  • stimulweing gluconeogenese en verhoging bloedsuikerspiegel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

metabole effecten cortisol vet

A

daling insulinegevoeligheid, daling verestering vetzuren, stijging lipolyse, stijging glucosespiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

metabole effecten cortisol lever

A

daling insulinegevoeligheid, stijging glycogenolyse, stijging gluconeogenese, stijging glucosespiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

metabole effecten cortisol skeletspier

A

daling insulinegevoeligheid, daling eiwitsynthese, stijging eiwitafbraak, stijging glucosespiegel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

productie aldosteron

A

afhankelijk van RAAS, niet van cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

aldosteron

A

zorgt ervoor dat je natrium vasthoudt en kalium uitscheidt, wat leidt tot een toename van circulerend volume, extracellulaire vloeistof en bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

potentie cortisol en aldosteron

A

cortisol heeft een grotere potentie dan aldosteron en moet daarom snel onactief gemaakt worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

11bèta-HSD2

A

zet cortisol in de nier om in cortison (inactieve vorm) om onbedoelde mineralocorticoïde effecten te voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

catecholamine synthese

A

In de bijnier medulla (merg) vindt de productie van adrenaline en noradrenaline plaats in chromaffine cellen. Het aminozuur tyrosine/L-tyrosine wordt via een aantal stappen door TH omgezet in L-dopa, wat omgezet wordt in dopamine. Dopamine wordt opgenomen in de granulae en omgezet in noradrenaline dat weer omgezet wordt in adrenaline.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cushing sydroom

A
  • ACTH-afhankelijk: hypofyseadenoom (Ziekte van Cushing), ectopische ACTH productie
  • ACTH-onafhankelijk: bijnier adenoom, bilaterale bijnier hyperplasie, bijnier carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

klinische kenmerken Cushing

A

centrale adipositas, plethorisch gelaat, glucose intolerantie, spierzwakte, hypertensie, psychopathologie, hematomen, hirsutisme, oligo/amennorie, abdominale striae, oedeem, osteoporose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wanneer screenen voor Cushing

A
  • aanwezigheid meerdere en progressieve symptomen
  • ongebruikelijke symptomen in relatie tot leeftijd
  • therapieresistente DM en/of HT
  • patiënten met bijnierincidentaloom
  • kinderen met groeiretardatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

screeningstesten Cushing

A
  • cortisol in 24-u urine
  • 1 mg dexamethason suppressie test: cut-off waarde 50 nmol/L (1.8 ugr/dL)
  • midderlanchts speeksel cortisol concentratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

klinische kenmerken pseudo-Cushing

A
  • BMI >30 kg/m2
  • vollemaansgezicht
  • hypertensie
  • verhoogde urine cortisol secretie
  • verstoorde dexamathasom suppressietest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

differentiëren tussen Cushing en pseudo-Cushing

A

middernacht speeksel cortisol concentratie: bij psuedo-Cushing lager dan bij Cushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

vervolgstap diagnostiek Cushing

A

onderscheid ACTH-afhankelijk/onafhankelijk (serum ACTH: verhoogd = ACTH-afhankelijk, verlaagd = ACTH-onafhankelijk).
Bij ACTH-afhankelijk onderscheid tussen hypofysaire en ectopische oorzaak d.m.v. MRI hoofd/hypofyse.
Bij ACTH-onafhankelijk CT van bijnieren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bilaterase sinus petrosus inferior sampling (BSPIS)

A
  • bij hypofyselaesis <6mm of niet zichtbaar hypofyseadenoom
  • ACTH afgifte wordt ter plekke gemeten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

behandeling ziekte van Cushing

A
  • transsfenoïdale adenomectomie (eerste keus): 60-90% kans op succes, 25% kans op recidief
  • tweede transsfenoïdale operate: lagere kans op remissie, wel risico op hypopituitarisme
  • radiotherapie: remissie bij ong. 60-80%, duurt lang, vaak hypopituitarisme
  • bilaterale bijnierextirpatie: gelijk curatief, levenslange bluco-en mineralocorticoïd substitutie
  • medicamenteus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ligging bijnieren

A

retroperitoneaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

embryologie bijnieren

A
  • medulla: neural crest
  • cortex: mesoderm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

histologie bijnierschors

A
  • zona glomerulosa (5-10%): produceert aldosteron
  • zona fasciculata (70%): lange bundels van sponsachtige cellen (ceel vetbundeltjes in cytoplasma) die cortisol produceren
  • zona reticularis (20%): kleinere cellen en minder vetdruppels, produceren androgenen en oestrogenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

histologie bijniermerg

A

netjes van basofiele/chromaffiene cellen (HE-kleuring) omgeven door sustentaculaire cellen (S100-kleuring)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hyperplasie

A

vergroting van ene orgaan o.b.v. toename van het aantal cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

hypertrofie

A

vergroting o.b.v. toename van de celgrootte

35
Q

neoplasie

A

autonome groei, niet meer terugkoppelbaar/gevoelig voor feedbacksignalen, geen mogelijkheid tot regressie. (tumor in de klinische praktijk). O.b.v. klinisch gedrag spreken van ben benigne en maligne

36
Q

anaplasie

A

volledig verlies van orde en regelmaat

37
Q

pathologie hyperaldosteronisme

A
  • op biopt zijn spironolacton bodies te zien
  • bilaterale idiopathische hyperplasie: schorsadenoom, soms carcinoom
38
Q

pathologie viriliserend syndroom (overproductie geslachtshormonen)

A

bilateraal hyperplasie 10-15x zo zwaar, cortex vaak bruin, carcinoom meer waarschijnlijk dan adenoom

39
Q

oorzaken bijnierinsufficiëntie

A
  • acuut: Waterhouse-Friderischsen syndroom (bilaterale bijnierbloeding bij kinderen met sepsis), plots stoppen met langdurig corticosteroïdgebruik
  • chronisch: ziekte van Addison, auto-immuun adrenalitis, infecties (tuberculose, HIV), metastasen
40
Q

vuistregels onderscheid adenoom vs carcinoom

A
  • gewicht: adenoom <50 gr, carcinoom >100 gr
  • grootte: adenoom <5 cm, carcinoom >5-6 cm
  • classificatie systeem o.b.v. histologische kenmerken (Weiss): mate van kernatypie, diffusie groeiwijze, necrose, aantal mitosen, vaso-invasie, kapseldoorbraak
  • enige definitieve criterium voor maligniteit is metastasen of invasie in aangrenzende organan
41
Q

feochromocytoom

A
  • catecholamine-producerende tumor uit bijniermerg, ontstaat uit chromaffiene cellen, leidt tot overproductie (nor)adrenaline en dopamine
  • meestal benigne, 10-15% maligne
  • circa 30% ergelijke aanleg: MEN type 2, NF1, VHL, familiair paraganglioom syndroom (SDHB/SDHC/SDHD)
42
Q

prevalentie feochromocytoom

A

0.05-2% van hypertensieve patiënten. Vnl in de bijnier bij pt >60 jr, vnl extra-adrenaal bij pt <20 jr

43
Q

symptomatologie feochromocytoom

A

hypertensie, hoofdpijn, transpireren, palpitaties, bleekheid, tremor, angst, buikpijn, gewichtsverlies, flushing

44
Q

diagnostiek feochromocytoom

A
  • geen punctie!
  • plasma: (nor)metanefrine, (nor)adrenaline heeft korte halfwaardetijd
  • urine: (nor)metanefrine
  • CT of MRI bijnieren
  • 123I-MIBG scan**
45
Q

therapie feochromocytoom

A
  • medicamenteus: alfablokkers, Ca-antagonisten, eventueel nitraten. Medicatie wordt een week voor OK gestart
  • adrenalectomie: curatief, medicamenteuze voorbehandeling noodzakelijk i.v.m. risico hoge bloeddruk pieken tijdens OK
46
Q

domeinen GPCR

A
  • hormoonbinding: extracelluair deel, zorgt voor affiniteit en specificiteit van de hormoonbinding
  • transmembraan: 7 transmembraan domeinen (3 extracellulaire loops, 3 intracellulaire loops)
  • transductie: geeft het signaal door, bestaat uit intracellulaire loop-staarts samen met intracellulaire loops
47
Q

werkingsmechanisme GPCR

A
  1. alfa-subunit splits na activatie van bètagamma-subunit en geeft het signaal door
  2. GDP laat los van alfa-subunit en wordt vervangen door GTP (nu is alfa-subunit geactiveerd)
  3. activatie second messengerd: adenylyl cyclase wordt geactiveerd, omzetting ATP in cAMP, cAMP bindt aan PKA en activeert dit, PKA gaat naar de kern en zorgt ervoor dat transcriptie plaatsvindt
48
Q

alfa-subunits

A
  • alfa-i: inhibitie
  • alfa-s: stimulatie
  • alfa-q
  • alfa-12
    In inactieve stand in de alfa-subunit gebonden aan GDP. De alfa-subunit heeft hydrolyse activiteit, waardoor GTP o.i.v. GTPase weer GDP wordt doorda het een fosfaat afstaat en de alfa-subunit dus weer inactief wordt.
49
Q

PKA/proteïne kinase A

A
  • bestaat uit 2 regulatoire subunits: hier bindt cAMP aan, 2 cAMP per subunit
  • en 2 catalystische subunits: zorgen ervoor dat andere eiwitten in de cel gefosforyleerd worden
50
Q

Gs eiwit

A
  • stimuleert adenylyl cyclase
  • stijging cAMP
  • PKA
51
Q

Gi eiwit

A
  • remming adenylyl cyclase
  • daling cAMP
  • PKA
52
Q

Gq

A
  • fosfolipase C (PLC)
  • stijging calcium en DAG
  • PKC
53
Q

G12/13

A
  • RhoGEF
  • Rho actief
  • rock
54
Q

signaaltransductie route ACTH

A
  1. ACTH
  2. MC2-receptor
  3. activatie Gc
  4. activatie adenylyl cyclase
  5. toename cAMP
  6. activatie PKA
  7. fosforylering en genregulatie
  8. cortisol
55
Q

signaaltransductie route TSH

A
  1. TSH
  2. TSH-receptor
  3. activatie Gc
  4. activatie adenylyl cyclase
  5. toename cAMP
  6. activatie PKA
  7. fosforylering en genregulatie
  8. T4
55
Q

TRH signalering

A
  1. TRH
  2. GPCR
  3. activatie Galfa-q
  4. activatie fosfolipase C
  5. stijging IP3
  6. calcium komt vrij in cel
  7. activatie PKC
55
Q

agonist GPCR

A

bindt met hoge affiniteit aan receptor, induceert signaaltransductie met hoge effectiviteit

55
Q

co-repressors

A
  • interactie met onbezette factor
  • versterken van de repressor functie van de receptor
  • intrinsiek vermogen om transcriptie te onderdrukken
  • dissociatie van de receptor na binding hormoon
55
Q

partiële agonist GPCR

A

bindt met variabele affiniteit aan receptor, induceert signaaltransductie met variabele effectiviteit

56
Q

inverse agonist GPCR

A

bindt bij voorkeur aan receptor met inactieve conformatie, remt basale of constitutieve activiteit van receptor

56
Q

antagonist GPCR

A

bindt aan receptor, induceert geen signaaltransductie, competitie met endogene ligand

57
Q

co-activatoren

A
  • interactie met ligand-gebonden receptor
  • versterken activatorfunctie van de receptor
  • intrinsiek vermogen om transcriptie te activeren
  • dissociatie van receptor na dissociatie van het hormoon
58
Q

antagonist kernreceptor

A

geen effect op transcriptie, blokkeert effect van agonist door competitieve binding, conformatie verandering van receptor ten gunste van co-repressor binding

58
Q

agonist kernreceptor

A

activatie transcriptie, confomatie verandering van de receptor ten gunste van co-activator binding

59
Q

inverse agonist kernreceptor

A

remt basale of constituitieve activiteit van kernreceptor

60
Q

selectieve receptor modulators kernreceptor

A

agonist werking in sommige weefsels en antagonist werking in andere weefsels, conformatieverandering van receptor is een balans tussen agonisme en antagonisme (richting balans is afhankelijk van concentratie co-activatoren en co-repressors).

61
Q

primaire bijnierschorsinsufficiëntie/ziekte van Addison

A

probleem ligt in bijnieren, dDe bijnier is atrofisch geworden wat leidt tot een afname van de cortisolproductie en dus een afname in de negatieve feedback. Er treedt een toename op van CRH en ACTH productie in een poging om de bijnieren meer cortisol te laten maken.

62
Q

klinische verschijnselen ziekte van Addison

A

gewichtsverlies, hyperpigmentatie, hypotensie, orthostatische hypotensie, zouthonger, vitiligo, moeheid, spierzwakte, anorexie, psychische klachten, misselijkheid en braken, buikpijn

63
Q

laboratorium bij pt met Addison

A
  • hyponatriëmie en hyperkaliëmie (te verklaren door aldosteron tekort)
  • hypercalciëmie: vaak mild, komt niet vaak voor
  • hypoglycemie: door tekort aan cortisol
  • anemie
  • eosinofilie, lymfocytose
  • hoog ACTH, laag cortisol
64
Q

diagnostiek ziekte van Addison

A
  1. cortisolwaarde ‘s ochtends meten
  2. SynACTH-test: iv/intramusculaire toediening ACTH, in gezonde situatie zal de bijnier als respons cortisol aanmaken, bij ziekte van Addison geen normale cortisol respons. Normale respons: basale/gestimuleerde waarde >525 nmol/L of stijging cortisol >190 nmol/L
65
Q

therapie ziekte van Addison

A
  • equivalent 15-30 mg hydrocortison per dag verdeeld in 2 à 3 doses
  • 9alfa-fludrocortison: 0.1 mg 1dd (dosis aan te passen op grond van bloeddroek, natrium en kalium)
  • vrouwen: DHEA 50 mg per dag
66
Q

klinische verschijnselen secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

A

gewichtsverlies, moeheid, spierzwakte, anorexie, psychische klachten, misselijkheid en braken, buikpijn

66
Q

secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

A

oorzaak ligt in hypofyse. Er is een afname van ACTH productie wat uiteindelijk leidt tot atrofie van de bijnier en afname van de cortisol productie. Hierdoor ontstaat een toename van CRH productie

66
Q

oorzaken secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

A
  • hypofysepathologie
  • hoofd trauma
  • geïsoleerde ACTH deficiëntie
  • onttrekken van corticosteroïden na langdurig gebruik
67
Q

diagnostiek secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

A
  • metopirontest (voorkeur): metopiron remt de laatste stap in cortisolproductie, door toediening van metopiron zal 11-desoxycortisol zich ophopen, grenswaarde is 200 nmol/L
  • insuline tolerantietest: toediening insuline om hypoglycemie te veroorzaken, indien respons op insuline onvoldoende: bijnierschorsinsufficiëntie
68
Q

therapie secundaire bijnierschorsinsufficiëntie

A
  • equivalent 15-30 mg hydrocortison per dag verdeeld in 2 à 3 doses
  • vrouwen: DHEA 50 mg per dag
69
Q

glucocorticoïd stress schema

A

bij medische ingrepen en ernstige ziekte (dus in tijden van fysieke stress)
* kleine chirurgische ingrepen: 50 mg/dag
* grote chirurgische ingrepen: 75-150 mg.dag
* critical illness: 200-300 mg/dag

70
Q

acute complicaties corticosteroïd therapie

A

ontregeling (subklinische) DM, vochtretentie, ulcus/gastritis, psychose

71
Q

chronische complicaties corticosteroïd therapie

A

obesitas, huid/spieratrogiem hirsutisme, hemorrhagische diathese, menstruatiestoornissen, oedeem, depressie, hypertensie, DM, osteopenie, osteoporose, glaucoom, cataract

72
Q

oorzaken hypertensie

A
  • primair/essentieel (oorzaak onbekend): 90%
  • renovasculaire: 9%
  • endocrien: primair hyperaldosteronisme 0.4%, syndroom van Cushing 0.3%, feochromocytoom 0.2%
73
Q

RAAS

A
  1. angiotensinogeen wordt in de nier door renine omgezet in angiotensine I
  2. angiotensine 1 wordt door ACE omgezet in angiotensine 2
  3. angiotensine 2 is een sterke vasoconstrictor en stimuleert de afgifte van aldosteron
  4. afgifte van aldosteron leidt tot natrium retentie en excretie van kalium (en water)
74
Q

effect aldosteron in de nier

A
  • aldosteron bindt aan mineralocorticoïd receptor
  • natriumretentie en kaliumexcretie
  • natriumretentie leidt tot toename ECV, toename HMV, stijging bloeddruk waardoor hoeveelheid renine weer daalt
  • toegenomen kaliumexcretie leidt tot hypokaliëmie en metabole alkalose
75
Q

kliniek primair hyperaldosteronisme

A

hypertensie, hypokaliëmie (niet altijd, vaak laag-normaal), verhoogd plasma aldosteron, onderdrukt plasma renine

76
Q

oorzaken primair hyperaldosteronisme

A
  • bilaterale bijnierhyperplasie
  • (eenzijdig) aldosteron producerend adenoom
  • glucocorticoïd suppressible hyperaldosteronisme
  • angiotensine 2 gevoelig adenoom
  • familiair hyperaldosteronisme
  • aldosteron producerend carcinoom
  • ectopische aldosteron productie
77
Q

wanneer screenen voor primair hyperaldosteronisme?

A
  • hypertensie en hypokaliëmie (spontaan of door diuretica, onverklaard)
  • ernstige hypertensie (syst >160 mmHg en/of dia >100 mmHg)
  • behandeling met 3 of meer antihypertensiva
  • hypertensie op jonge leeftijd
  • bijnierincidentaloom
  • hypertensieve familieleden van pt met PHA
78
Q

diagnostiek PHA

A
  1. eerste screening: plasma aldosteron/renine ratio. renine + aldosteron verhoogd: secundair hyperaldosteronisme. renine laag, aldosteron hoog: primair hyperaldosteronisme. renine + aldosteron laag: congenitale adrenale hyperplasie, Cushing, excessief gebruik drop/zoethout
  2. bevestiging d.m.v. zoutbelastingstest, 24-uur urine (kalium >30 mmol/24u, aldosteron >10 ug/24u, 18-hydroxycortisol), rust-inspanningstest, Captopril test
  3. beeldvorming: CT of MRI bijnieren
  4. bilaterale bijniervene sampling
79
Q

therapie PHA

A
  • chirurgisch: adrenalectomie. Resulteert in normokaliëmie, maar 50% behoudt hypertensie
  • medicamenteus: MR antagonist (spironolactone, eplerenon), diureticum (amiloride, thiazide-diureticum)

1C3 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions