Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Geneeskunde 1C2 > 1C2 week 2 > Flashcards

1C2 week 2 Flashcards

1
Q

bevinden de volgende componenten van een lipoproteine zich in de kern of in de mantel

apolipoproteine
triglyceride
cholesterolester
cholesterol, onveresterd
fosfolipide
vitamine E

A

mantel
kern
kern
mantel
mantel
kern

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

rangschik de vetdeeltjes van hoogste vetpercentage naar minst

A

chylomicron -> VLDL -> LDL -> IDL -> HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welk deeltje is het meest cholesterolrijk en welke meest TG-rijk?

A

cholesterol: LDL
TG: VLDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waar zit Apo A1 en Apo A2 op en wat doet het?

A

Apo A1: zit op HDL en chylomicronen en zorgt voor vorming HDL en activatie LCAT
Apo A2: HDL, structuureiwit voor HDL en activator hepatisch lipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat doet apo B48 en apo B100 en waar zit het?

A

Apo b48: chylomicronen en chylomicronen remnants. functie is vorming chylomicronen
apo B100: VLDL, IDL, LDL en Lpa. functie is vorming VLDL en binding lipoproteinedeeltje aan LDL receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

waar zit apo C, apo C1, apo C2 en apo E en wat doen ze?

A

apo C: op VLDL, HDL en chylomicronen
apo C1: op chylomicronen, VLDL en HDL. activator voor LCAT
apo C2: op chylomicronen. functie is activatie LpL
apo E: VLDL, IDL, HDL, chylomicronen en chylomicronen remnants. functie is binding remnant deeltjes aan de remnant en LDL receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn mogelijke oorzaken van gewichtsverlies?

A
  • Verminderde voedselinname
  • Hypermetabolisme door stress, ontstekingen
  • Verlies van darm (operatie, minder opname voedingsstoffen)
  • Slikproblemen of pijn bij eten
  • Malabsorptie door exocriene pancreasinsufficientie
  • Ongezond dieet: alcohol i.p.v. voedsel
  • Verminderde eetlust
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de normale bloedsuikerwaarde?

A

tussen de 3,5 - 6 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is eerste-orde kinetiek en nulde-orde kinetiek?

A

eerste-orde: vast percentage per tijdseenheid afgebroken
nulde-orde: vaste hoeveelheid per tijdseenheid afgebroken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

is de halfwaardetijd van medicatie afhankelijk van de dosis of toedieningsweg?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

noem hormonen/signalen op die de eetlust verlagen en/of het energieverbruik verhogen

A

Gastro-intestinaal: glucagon, cholecystokinine, glucagon-like peptides, bombesin peptides en glucose
Endocrien systeem: adrenaline
Vetweefsel: leptine
Perifere zenuwstelsel: noradrenaline
Centrale zenuwstelsel: dopamine, y-aminobutyric acid, serotonine en cholecystokinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

noem hormonen/signalen op die de eetlust verhogen en/of het energieverbruik verlagen

A

Gastro-intestinaal: opioïden, neurotensine, groeihormoon-releasing hormoon, somatostatine
Endocrien systeem: adrenaline
Vetweefsel: leptine
Perifere zenuwstelsel: noradrenaline
Centrale zenuwstelsel: galanine, opioïden, groeihormoon-releasing hormoon, somatostatine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe kan je lichamelijk gezien obees worden?

A

de setpoint van de lipostat staat te hoog afgestemd -> chronisch een kleine positieve verschuiving in energieopslag en toename vetmassa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is de normale energieverdeling per dag?

A

70% basaalmetabolisme
20% lichamelijke activiteit
10% thermisch effect van voedsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

noem 4 oorzaken voor de obesitas epidemie

A
  • gemiddelde calorie inname is gestegen
  • we zijn minder gaan bewegen en makkelijk calorieen tot ons nemen
  • minder vraag naar fysieke arbeid in arbeidsmarkt
  • erfelijkheid aanleg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wanneer wordt bariatrische chirurgie overwogen?

A
  • BMI > 40
  • BMI > 35 met potentiele levensbedreigende ziekten die met gewichtsverlies verbeterd zouden kunnen worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is Orlistat/xenical?

A

vermindert werking van pancreaslipase, waardoor vet minder goed wordt opgenomen. na stoppen medicatie gaat het lichaamsgewicht weer stijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke 2 soorten van bariatrische chirurgie zijn er?

A
  • restrictief: maagband/inhoud van de maag verkleinen
  • malabsorptie: Roux-en-Y bypass, de maag wordt gekliefd en aan de dunne darm vastgemaakt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

noem complicaties op voor beide soorten bariatrische chirurgie

A

restrictief: ontstoken band, verschoven band, bandje kapot eten
malabsorptie: infecties, bloedingen, galstenen, gastritis, braken/misselijkheid, osteoporose, vitamine B12 en ijzertekort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de functies van cholesterol?

A
  • bouwsteen in het celmembraan
  • gal voor het oplossen van vetten
  • cholesterol is voorloper van steroidhormonen
  • voorloper van vitamine D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

waarom is een cholesterolarm dieet vaak niet effectief bij een te hoog cholesterol?

A

omdat de meeste cholesterol door je lever wordt aangemaakt en niet via je voeding binnenkrijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat doen statines?

A

remmen van HMG-CoA reductase (enzym) bepaalt de snelheid van de reactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

in welke vorm worden triglyceriden en cholesterol in het bloed vervoerd?

A

in lipoproteinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

wat is de exogene pathway bij lipide transport?

A
  • opname TG en cholesterol in darm, vervoer via chylomicron, voor de vorming is MTP (microsomaal transfer protein) nodig
  • LPL (lipoproteine lipase) zorgt voor binden van TG bij aankomst capillairen
  • chylomicron remnant gaat terug naar de lever
25
Q

wat is de endogene pathway bij lipide transport?

A
  • chylomicron remnant wordt opgenomen in de lever
  • cholesterol en TG uit voeding en aanmaak vormt VLDL
  • LDL haalt TG uit VLDL en er ontstaat IDL
26
Q

wat kan er gebeuren met LDL?

A
  • opname door extrahepatische cel die cholesterol nodig heeft
  • opname door de LDL-receptoren van de lever
  • opslag in de vaatwand (atherosclerose)
27
Q

hoe werkt het LDL-receptor metabolisme?

A
  • LDL bindt aan de receptor met apo B100 in de clathrin coated pit.
  • complex wordt opgenomen in een vesicle, waarna deze wordt afgebroken/gerecycled
  • PCSK9 beinvloed of de receptor wordt afgebroken
28
Q

noem symptomen van hypercholesterolemie

A
  • vroegtijdig overlijden H&V
  • arcus lipoides
  • xanthomen, achillespees
  • xanthelasmata, vaak rond de ogen
29
Q

hoe werkt de HDL cyclus?

A
  • aangemaakt in darm of lever, plat deeltje, vult zich met cholesterol
  • via LCAT wordt cholesterol naar binnenkant HDL getransporteerd
  • wordt of direct opgenomen door de lever of deeltjes worden naar LDL getransporteerd via CETP
30
Q

wat is lipoproteine a/Lpa

A

een variant van LDL, aan het Apo-B op de LDL-mantel zit een staart: Apo a.
zeer arthrogeen, functie onbekend

31
Q

welk molecuul ontstaat er bij aminozuurafbraak?

A

ammoniak/NH4, wordt onschadelijk gemaakt door de ureumcyclus

32
Q

beschrijf de stappen van het aminozuurmetabolisme

A
  • aminogroep van het aminozuur af -> alfa ketozuur
  • gevaste toestand: glucose of acetyl-CoA, gevoede toestand in CO2
  • aminogroep via ureumcyclus uitgescheiden
33
Q

in welke situaties kan er een negatieve stikstofbalans ontstaan?

A
  • bij grote wonden/brandwonden
  • koorts
  • hyperthyroidie
  • cachexie
  • tijdens vasten
34
Q

welke vormen van protein energy malnutrition zijn er?

A

Primair:
- Marasmus: ondervoeding door tekort aan alle nutrienten
- Kwashiorkor: ondervoeding door tekort aan eiwitten

secundair:
- verminderde voedselopname secundair aan andere factoren (alcoholisme, ouderen etc.)

35
Q

wat zijn tekenen van ondervoeding?

A
  • gewichtsverlies > 10% in 6 maanden
  • ringen en broeken die losser zitten
  • afname spiermassa
  • afname vetmassa
  • kwetsbare huid/oedeem
36
Q

welke behandeling geef je bij te hoog ammoniak?

A

geef voldoende energie, vermijd essentiele aminozurentekort, behandel onderliggende oorzaak
verwijdering ammoniak: door zo min mogelijk eiwit te geven, stikstofscavengers, aminozuren die essentieel zijn voor de ureumcyclus

37
Q

welk enzym is er niet werkzaam bij mensen met phenylketonurie?

A

PAH, phenylalanine hydroxylase

nodig voor tyrosine, L-dopa en schildklierhormoon

38
Q

wat zijn klinische kenmerken van phenylketonurie?

A
  • ernstige irreversibele psychomotore ontwikkelingsachterstand
  • verstandelijke handicap
  • moeilijk behandelbare epilepsie
  • gedragsproblemen
  • hypopigmentatie
  • muizengeur
39
Q

hoe ontstaat er hersenschade bij PKU?

A
  • hoge plasmaconcentratie phenylalanine (toxisch)
  • laag tyrosine waardoor minder catecholaminen, DOPA, melanine en schildklierhormoon
  • competitie bloed-hersenbarriere van aminozuren
40
Q

wat is de behandeling van PKU?

A
  • voorkomen hersenschade
  • start direct na hielprikuitslag
  • dieet, Phe beperkt en tyrosine verrijkt
41
Q

wat is het maternaal PKU syndroom en welke risico’s heeft het voor de foetus?

A

wanneer een vrouw met PKU zwanger wordt is dit gevaarlijk omdat phenylalanine door de placenta kan

  • laag geboortegewicht
  • na de geboorte blijft de groei vertraagd
  • microcefalie
  • hartafwijkingen
  • irreversibele verstandelijke beperking
42
Q

welke 2 vormen van porfyrie moet je weten?

A
  • acute/hepatische porfyrie: aanvallen van buikpijn met neurologische uitval door stapeling. deficientie PBG-deaminase
  • cutane/erytropoetische porfyrie: stapeling porfyrines in de huid o.i.v. blauw licht. deficientie ferrochelatase
43
Q

wat zijn porfyrines en heem?

A

porfyrines zijn voorlopers van heem. dit heem mist het ijzermolecuul in het midden waardoor ze snel uit elkaar vallen. heem is essentieel voor hemoglobine, myoglobine, catalase, peroxidase, cytochroom P450

44
Q

wat zijn de meest kenmerkende verschijnselen van acute porfyrie?

A
  • buikpijn
  • meestal vrouwen (80%)
  • meestal 16-40 jaar ten tijde van aanval
  • geen koorts, geen CRP verhoging, geen buikafwijkingen
45
Q

noem enkele uitlokkende factoren voor een acute porfyrie aanval

A
  • geneesmiddelen die cytochroom P450 gebruiken
  • hormonale veranderingen
  • infecties
  • calorische restrictie/vasten
  • roken
  • alcohol
  • zware inspanning
  • emotionele stress
46
Q

welke klinische verschijnselen zie je bij een acute porfyrie aanval?

A
  • buikpijn
  • misselijkheid/braken
  • obstipatie/diarree
  • spierzwakte
  • tachycardie, door pijn
  • hypertensie, door pijn
  • rode urine (geen bloed)
  • convulsies/epilepsie
  • parese
47
Q

wat is de behandeling van acute porfyrie?

A
  • toedienen koolhydraten (insuline en glucose remt ALAS-1)
  • pijnstillers (morfine)
  • beta-blokkers (propanolol)
  • uitlokkende factor stoppen
48
Q

wat zijn de sleutelenzymen van de glycolyse?

A
  • glucokinase
  • fosfofructokinase-1
  • pyruvaat kinase
49
Q

wat zijn de sleutelenzymen voor de gluconeogenese uit pyruvaat?

A
  • pyruvaat carboxylase
  • glyceraldehyde 3-fosfaat dehydrogenase
  • fructose 1,6-bisfosfatase
  • glucose 6-fosfatase
50
Q

wat is de allosterische activerende factor voor fosfofructokinase in de lever

A

AMP uit de spieren tijdens flinke activiteit
fructose 2,6-bisfosfaat (tijdens de gevoede toestand)

51
Q

welke stoffen laten fructose 2,6-bisfosfatase in de lever stijgen en dalen?

A

stijgen: insuline
dalen: glucagon en adrenaline

52
Q

wat zijn de sleutelenzymen voor glycogenolyse en glycogenese?

A

glycogenese: glycogeen synthase
glycogenolyse: fosforylase

53
Q

wat is het verschil tussen AMP en cAMP?

A

AMP is een energiecarrier, werkt samen met ADP/ATP
cAMP is meer een signaalmolecuul, kan niet worden omgezet in ADP/ATP

54
Q

in welk deel van de cel vindt vetzuursynthese en vetzuuroxidatie plaats?

A

vetzuursynthese: in het cytosol
vetzuuroxidatie: in het mitochondrium

55
Q

hoe remt malonyl-CoA de oxydatie van het gevormde vetzuur?

A

malonyl-CoA remt CPT-1 waardoor het vetzuur niet het mitochondrium in kan

56
Q

wat zijn de voedingsfasen?

A
  • gevoed
  • begin vaste fase
  • vasten gedurende 1 etmaal
  • 2 dagen tot 3 weken vasten
  • langer dan 3 weken vasten
57
Q

wat is de Cori-cyclus?

A

alleen in de gevaste staat 36 uur na de maaltijd, lactaat uit de ery’s gaat terug naar de lever die er glucose van maakt

in de gevoede toestand wordt lactaat geoxideerd tot CO2 en H2O

58
Q

waarom komt er bij vetzuuroxidatie geen citroenzuurcyclus?

A

er komt veel NADH vrij en dat remt de citroenzuurcyclus, je wilt graag glucose hebben dus de omzetting gaat die kant op.

Geneeskunde 1C2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions