1C2 HC week 9 Flashcards
functies voedingsvezel
- vertraging vertering voedsel
- binding water en wateropgeloste voedingsstoffen
- binding galzure zouten
- activering darmperistaltiek
- buffering darm pH en bevordering darmflora
vetzuren
- poly-onverzadigde vetzuren: omega-3 (visolie, walnoten), omega-6 (plantenolie), omega-9
- mono-onverzadigde vetzuren: oliezuur, palmitoleinezuur (olijfolie)
- verzadigde vetzuren: langketen, mediumketen (dierlijk vet)
vitamines
- vetoplosbaar: A, D, E, K
- wateroplosbaar: B1, B2, B3, B5, B6, B8/biotine, B11/foliumzuur, B12, C
co-enzym en functie vitamine B1
thiaminepyrofosfaat (TPP+)
aldehyde groep transfer
co-enzym en functie vitamine B2
FAD
electronenpaar transfer (met vit B3)
co-enzym en functie vitamine B3
NAD+, NADP+
electronenpaar transfer (met vit B2)
co-enzym en functie vitamine B5
Co-enzym A (CoA-SH)
acylgroep transfer
co-enzym en functie vitamine B6
pyridoxaalfosfaat
aminogroep transfer
co-enzym en functie vitamine B8
biocytine
carboxylgroep transfer
co-enzym en functie vitamine B11
tetrahydrofolaat (THP)
mono-C groep transfer
co-enzym en functie vitamine B12
cobalamine
alkylgroep transfer
functie vitamine A
visus
functie vitamine C
collageen synthese, antioxidant
functie vitamine E
antioxidant
functie vitamine K
gamma-carboxylering
symptomen deficiënties B-vitamines
- dermatitis
- glossitis (ontsteking tong)
- cheilitis (ontsteking mondhoeken)
- vermoeidheid
- diarree
- perifere neuropathie
- depressiviteit
- verminderde spiercoördinatie
- verwardheid
vitamine B1 deficiëntie
2 vormen:
* Beriberi
* Wernicke-Korsakoff
Beriberi
- veroorzaakt door eenzijdige (witte)rijstvoeding
- spierzwakte, ataxie, perifere neuropathie, oogspierverlamming, nystagmus, geheugenproblemen
2 klinische syndromen: - natte beriberi: vergroot hart, tachycardie, decompensatio cordis, oedeem, ascites, lactaatacidose
- droge beriberi: polyneuritis, motorische en sensorische dysfunctie van de extremiteiten, verlies oogcoördinatie
Wernicke-Korsakoff
- veroorzaakt door alcoholisme
- oogspierverlamming, disoriëntatie, extreme geheugenproblemen, coma/dood
metabole pathways afhankelijk van vitB1
- pyruvaatdehydrogenase: aerobe glycolyse
- alfa-ketoglutaraatdehydrogenase: citroenzuurcyclus
- vertakt alfa-ketonzuurdehydrogenase: aminozuurafbraak
- transketolase: pentose-fosfaat-shunt
- acetylcholine synthese
metabole paden afhankelijk van vitB6
- transaminases: gluconeogenese, ureumcyclus
- fosforylase: glycogenolyse
biotine (B8) en carboxyleringreacties
- pyruvaatcarboxylase: gluconeogenese
- acetyl-CoA carboxylase: vetzuursynthese, vetzuuroxidatie
- propionyl-CoA carboxylase: gluconeogenese
vitamine C deficiëntie
scheurbuik
huidbloedingen, neusbloeding, gezwollen/pijnlijk tandvlees, tanduitval
vitamine E deficiëntie
bij weinig mensen aangetoond
neurologische problemen (verminderde coördinatie, spierzwakte), hemolytische anemie, verhoogd risico HVZ
cherry-picking
selectief kiezen uit beschikbare literatuur, waarbij alleen informatie gegeven wordt die hun ideeën ondersteunen en de overige literatuur genegeerd wordt. Hierdoor ontstaat een eenzijdig beeld van de literatuur die niet in overeenstemming is met de algemene wetenschappelijke consensus. Dit is schadelijk voor de consument en het vertrouwen in de wetenschap.
heilige graal denken
‘dit is de manier’
nooit juiste aanpak voor gezond dieet
relatie gewicht en HVZ
voor elke 5 punten omhoog op BMI: verhoging CVD 27%, CVA 18%
afvallen bij diabetes en overgewicht
bewezen effectief
bewerkt vs onbewerkt voedsel
met bewerkt voedsel sneller aankomen, 500 kcal meer eten met hogere eetsnelheid waarbij geen verschil in verzadigingsgevoel
meditteraan dieet
30% minder CVD
waarom kunnen hersenen geen vetzuur verbranden?
voor vetzuuroxidatie moeten de vetzuren het mitochondrium in gaan, dit gaat via CPT1a. CPT1a bevindt zich alleen in de lever, nieren, en in mindere mate in spieren en pancreas. De hersenen hebben CPT1c, dat zich in de microsomen (extracellulaire blaasjes) bevindt. Er is dus wel CPT1, maar niet op de juiste plek voor vetzuuroxidatie.
koolhydraat beperkt dieet
koolhydraat beperkt dieet met plantaardige eiwit en vetbronnen geassocieerd met 18%↓ diabetes en 20%↓ mortaliteit, maar koolhydraat beperkt dieet met dierlijke eiwit en vetbronnen geen effect op diabetes en 23%↑ mortaliteit
waarom kan vetzuur niet omgezet worden in glucose?
vetzuren worden afgebroken tot acetyl-CoA (wat de citroenzuurcyclus in kan). Om ergens glucose uit te kunnen maken zijn minimaal 3 C-verbindingen nodig, acetyl-CoA heeft 2 C-verbindingen. Of je moet een metaboliet hebben die iets toevoegt aan de citroenzuurcyclus. Acetyl-CoA gaat dus inderdaad de citroenzuurcyclus in en levert oxaalacetaat op. Maar om acetyl-CoA in de citroenzuurcyclus te krijgen is al oxaalacetaat nodig. Je verliest dus 2 C-atomen als CO2 en netto voegen vetzuren niks toe aan de citroenzuurcyclus. Daarnaast is de reactie die optreedt door pyruvaat dehydrogenase niet omkeerbaar en kan acetyl-CoA dus niet weer terug omgezet worden in pyruvaat om er toch glucose van te kunnen maken.
waarom worden ketonlichamen niet uit glucose gemaakt?
- Als er veel vetzuren binnenkomen, krijg je heel veel acetyl-CoA maar ook heel veel NADH en FADH2. De citroenzuurcyclus heeft dan eigenlijk niet meer heel veel toe te voegen omdat er al zo veel NADH en FAHD2 met als gevolg dat de citroenzuurcyclus langzamer wordt en acetyl-CoA zich ophoopt
- in lever is een tweede probleem: veel vetzuuroxidatie in lever -> dan ben je dus aan het vasten -> gluconeogenese is nodig -> oxaalacetaat moet gebruikt worden om glucose te maken en wordt dus weggenomen uit de citroenzuurcyclus -> acetyl-CoA kan niet meer de citroenzuurcyclus in en hoopt zich op. De levercel wordt als het ware overspoeld met vetzuren en gaat hiervan ketonlichamen maken om zichzelf te redden (anders gaat de levercel kapot). Acetyl-CoA gaat zich ophopen in de mitochondriën, hier worden ketonlichamen van gemaakt.
- De vorming van acetyl-CoA uit pyruvaat wordt geremd door acetyl-CoA, NADH en laag insuline. Als acetyl-CoA dus afkomstig is van glucose, wordt dit gereguleerd en kan er nooit voldoende acetyl-CoA uit glucose komen om er ketonlichamen van te maken.
hersenen en glucose en ketonlichamen
minimaal 20% van de energie voor hersenen moet uit glucose komen. Glucose blijft in de hersenen nodig voor de citroenzuurcyclus, waaruit naast NADH en FADH2 ook vetzuren, neurotransmitters, steroïden, andere aminozuren, porfyrines en purines gemaakt worden. Pyruvaat (afkomstig van glucose) zorgt via pyruvaat carboxylase voor aanvulling van oxaalacetaat om citroenzuurcyclus aan te vullen
glycogenolyse in spier
- geactiveerd door contractie, niet door glucagon want concentratie is te laag
- stijging intracellulaire Ca-concentratie en AMP concentratie
- activatie fosforylase kinase door Ca, activatie fosforylase door AMP
- stimulatie van PFK1 door AMP, waardoor glucose-6-fosfaat omgezet wordt naar pyruvaat
- tijdens anaërobe arbeid omzetting van pyruvaat in lactaat
- in lever cori-cyclus: omzetting lactaat in glucose
- adrenaline: stijging cAMP en activering PFK1
Waarom leidt lactose niet tot vetvorming en sucrose wel?
- lactose: glucose en galactose
- sucrose: glucose en fructose
- galactose wordt door de lever opgenomen en omgezet in galactose-1-fosfaat, dit wordt omgezet in glucose-1-fosfaat en kan gebruikt worden voor de glycolyse (galactose gedraagt zich als glucose)
- fructose wordt in de lever gefosforyleerd naar fructose-1-fosfaat en vervolgens gesplitst in glyceraldehyde en dihydrozyaceton-3-fosfaat. Het kan daarna richting pyruvaat/citroenzuurcyclus/vetzuren, maar nooit naar glucose. Als je te veel sucrose binnenkrijgt krijg je dus en glucose en fructose binnen, het fructose zal voor een groot deel verband worden of in vetzuren eindigen
