Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1C2 > 1C2 HC week 7 > Flashcards

1C2 HC week 7 Flashcards

1
Q

regulatie lichaamsgewicht

A

Lipostat/energie-thermostaat in hypothalamus heeft een setpoint voor het lichaamsgewicht. Bij dreiging om aan te komen zorgt de lipostat ervoor dat het energieverbruik omhoog gaat, bij dreiging om af te vallen zorgt de lipostat ervoor dat het energieverbruik daalt en de eetlust verhoogd wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

afferente signalen die eetlust verlagen en energieverbruik verhogen

A
  • GI: glucagon, CCK, glucagon-like peptides, bombesin peptides
  • endocrien: adrenaline
  • vetweefsel: leptine
  • perifere zenuwstelsel: noradrenaline
  • centraal zenuwstelsel: dopamine, serotonine, CCK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

afferente signalen die eetlust verhogen en energieverbruik verlagen

A
  • GI: opioïden, neurotensine, GH-releasing factor, somatostatine
  • endocrien: adrenaline, androgenen, glucocorticoïden, insuline, progesteron
  • perifeer zenuwstelsel: noradrenaline
  • centraal zenuwstelsel: galanine, opioïden, GR-releasing factor, somatostatine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lipostat bij obesitas

A

Bij obesitas is het setpoint van de Lipostat verkeerd (te hoog) afgesteld. Als gevolg hiervan treedt chronisch een kleine positieve vershcuiving n de energieopslag op die een overmatige opslag van vet veroorzakt. De abnormale status wordt op een gegeven moment ‘normaal’, waardoor een reset van het setpoint optreedt en het setpoint op een hoger ‘normaalgewicht’ wordt ingesteld.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

metabolisme bij obesitas

A

energieverdeling is gelijk, maar totale stofwisseling is hoger dan bij normaal persoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

oorzaken obesitas epidemie

A
  • beweging: we bewegen veel minder
  • voeding: gemiddelde calorie-intake is toegenomen, voedsel is bewerkt, gezond voedsel is duurder dan ongezonde voeding
  • omgevingsfactoren: minder vraag naar fysieke arbeid door elektrische apparaten
  • erfelijke aanleg: speelt zeker een rol, maar omgevingsfactoren zijn de trigger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

criteria succesvolle obesitas therapie

A
  • niet verder aankomen
  • gewichtsverlies van minimaal 5-10%
  • gewichtsverlies zou langdurig moeten zijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

therapeutische opties obesitas

A
  • dieet: op veilige manier 3-10 kg afvallen in 1 jaar, meer is mogelijk maar komt meestal snel terug
  • lichaamsbeweging: zeker 4 kg afvallen in 1 jaar i.c.m. gezond dieet. Alleen bewegen veel minder effectief dan i.c.m. dieet
  • farmacotherapie
  • bariatrische chirurgie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

farmacotherapie bij obesitas

A
  • remmers energie-intake (onderdrukken hongergevoel)
  • stimulatoren energieverbruik
  • stimulatoren vetmetabolisme
  • remmers van vetopname uit voedsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

bariatrische chirurgie bij obesitas

A
  • indicaties zijn BMI >40 of BMI >35 i.c.m. morbiditeit
  • restrictieve procedures: verkleinen maaginhoud, resulteren in 10-15 kg minder gewichtsverlies omdat mensen in staat zijn het bandje open te rekken, op lange termijn niet heel effectied, vaak herhaling procedure nodig
  • malabsorptie procedures: maaginhoud verkleinen + veroorzaken malabsorptie in de darm (Roux-en-Y bypass), kan leiden tot 50-75% gewichtsverlies, veel complicaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

functies cholesterol

A
  • bouwsteen celmembraan
  • voorloper gal
  • voorloper steroïdhormonen
  • voorloper vitamine D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cholesterolsynthese

A
  • begint met acetyl-CoA en acetoacetyl-CoA
  • veel stappen, kost veel energie
  • HMG-CoA reductase is het sleutelenzym in de pathway van cholesterolsynthese (snelheidsbepalende stap)
  • statines grijpen aan op HMG-CoA reductase (remmend)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

triglyceriden

A

1 glycerol met 3 vetzuren
* verzadigd: geen dubbele binding in vetzuurstaarten
* onverzadigd: 1 of meer dubbele bindingen in vetzuurstaarten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

lipoproteïnen

A
  • kern: neutrale lipiden (bv triglyceriden, cholesterol-esters)
  • schil: cholesterol en fosfolipiden met daarop apolipoproteïnen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

indeling lipoproteïnen

A
  • chylomicron: veel triglyceriden en lipiden, weinig eiwit, lage dichtheid
  • chylomicron remnant: restant
  • VLDL: grote deeltjes met lage dichtheid, weinig eiwit
  • LDL, relatief meer eiwit en minder lipiden
  • Lp(a): variant van LDL, lijkt erg op plasminogeen, zeer athrogeen, plakt makkelijk aan vaatwand
  • HDL: klein deelte met hoge dichtheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

functie apolipoproteïnen

A
  • ligand voor receptoren
  • beïnvloeding van binding van andere apo’s aan receptoren
  • co-factoren voor enzymen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

indeling Apo’s

A
  • Apo A1
  • Apo A2
  • Apo B100
  • Apo B48
  • Apo C1
  • Apo C2
  • Apo C3
  • Apo E
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Apo A1

A

HDL, chylomicronen
* sturctuureiwit voor HDL, activator voor LCAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Apo A2

A

HDL
* structuureiwit voor HDL, activator hepatisch lipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Apo B100

A

VLDL, IDL, LDL, Lp(a)
* sturctuureiwit ligand voor LDL-receptor, nodig voor opbouw en secretie VLDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Apo B48

A

Chylomicronen en -remnants
* nodig voor opbouw en secretie chylomicronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Apo C1

A

Chylomicronen, VLDL, HDL
* activator voor LCAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Apo C2

A

Chylomicronen
* cofactor voor LPL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Apo C3

A

Chylomicronen, VLDL, HDL
* remt LPL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Apo E

A

Chylomicronen, IDL, VLDL, HDL
* nodig voor opbouw en secretie chylomicronen, ligand voor LDL-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

exogene cholesterol pathway

A
  1. vetten (triglyceriden en cholesterol) worden vanuit de darmen opgenomen en door chylomicronen via de bloedbaan naar de lever vervoerd
  2. als chylomicron aankomt in een capillair zorgt LPL (lipoproteïne lipase) voor binding aan vetzuren uit het chylomicron waardoor de vetzuren uit het chylomicron komen
  3. als het chylomicron half leeg is, gaat deze als chylomicron remnant naar de lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

microsomaal transfer protein (MTP)

A

is nodig voor de vorming van chylomicronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

endogene cholesterol pathway

A

als de remnants door de lever zijn opgenomen door de remnant receptor, maakt de lever zelf VLDL, die ik weer door het bloed gaan en vetzuren afgeven aan weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

LDL-receptor gen

A
  • 18 verschillende exonen
  • mutaties in exonen of zelfs intronen zorgen vrijwel altijd voor mindere werking van LDL-receptor
  • LDL-receptor mutatie is meest voorkomende erfelijke afwijking die leidt tot verhoogd cholesterol en vroegtijdige ontwikkeling van HVZ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

LDL-receptor metabolisme

A
  1. LDL bindt aan LDL-receptor en wordt als complex opgenomen in een vesicle
  2. lipiden gaan naar een lysosoom om afgebroken te worden
  3. receptor gaat weer terug naar plasmamembraan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

PCSK9

A

eiwit dat circuleert in bloed
* als het in een vesicle met LDL-receptor terechtkomt wordt de LDL-receptor afgebroken i.p.v. gerecycled
* bij weinig PCSK9 gaat de LDL-receptor dus langer mee
* met meer LDL-receptoren kan cholesterol beter opgenomen en afgebroken worden, mensen met weinig PCSK9 hebben dus minder HVZ
* als je PCSK9 remt zal het cholesterol afnemen

33
Q

familiaire hypercholesterolemie

A
  • mutatie in LDL-receptor waardoor veel cholesterol in bloed
  • goed te behandelen met statines (grijpen aan op HMG-CoA-reductase)
  • symptomen hypercholesterolemie: arcus lipoides, xanthomen, xanthelasmata
34
Q

HDL en reverse cholesterol transport

A

HDL: goed cholesterol
* begint als klein deeltje en vult zich langzaam met cholesterol (o.a. uit vaatwand)
* cholesterol wordt via LCAT in HDL getransporteerd
* HDL kan in de lever opgenomen worden, maar ook vie CETP aan LDL gegeven worden

35
Q

processen farmacokinetiek

A

absorptie, distributie, metabolisme, eliminatie

36
Q

biologische beschikbaarheid

A

fractie van de toegediende dosis die de systemische circulatie bereikt (iv 100%, oraal 0-100%)
* AUCoraal / AUC iv x 100%
AUC = area under the curve

37
Q

Henderson Hasselbalch vergelijking

A

pH = pKa + log([A-]/[HA])

38
Q

formule Ka

A

Ka = [H+] x [A-] / [HA]

39
Q

verdelingsvolume (Vd)

A

hoeveelheid geneesmiddel in lichaam / concentratie geneesmiddel in bloed

40
Q

vrije fractie geneesmiddel

A

alleen de vrije fractie van het geneesmiddel is actief.
De vrije fractie neemt toe onder de volgende condities:
* gelijktijdig gebruik van meerdere geneesmiddelen die aan eiwit binden (competitie)
* nierinsufficiëntie (eiwitverlies)
* leverinsufficiëntie (< eiwitaanmaak)

41
Q

fase 1 reacties

A
  • oxidatie: CYP45 enzymen
  • hydrolyse: esterases
  • reductie: reductases
42
Q

fase 2 reacties:

A

conjungatie
* acetyl (N-acetyltransferases)
* glucuronide (glucuronyltransferases)
* sulfaat (sulfotransferases)

43
Q

genetische variatie geneesmiddelafbraak

A
  • acetylering: langaam (homozygoot rr) bij blanken, snel (heterozygoot Rr/homozyfoor RR) bij Japanners, Eskimo’s (hebben dus hogere dosis nodig)
  • atypisch cholinesterase: 1 in 3000 heeft trage suxamethonium (spierverslapper) afbraak
  • aldehyde dehydrogenase: alcohol afbraak traag bij Aziaten
  • cytochroom P450 enzymsysteem: komen in lever voor en zijn betrokken bij talloze processen, er zit een enorme genetische variatie in
44
Q

enzymatische afbraak

A
  • 0e-orde: afbraak van een vaste hoeveelheid per tijdseenheid, er kan geen halfwaardetijd berekend worden (bv. alcohol)
  • 1e-orde: afbraak van een vast percentage per tijdseenheid, halfwaardetijd kan wel berekend worden, lijkt op radioactief verval, meeste geneesmiddelen hebben 1e-orde kinetiek
45
Q

steady state concentratie (Css)

A

(D x t1/2) / (Vd x ln2 x τ)

46
Q

D/τ

A

dosis / doseringsinterval, bv 100 mg per 24 uur

47
Q

klaring

A

aantal mL wat per tijdseenheid volledig van het betreffende geneesmiddel wordt ontdaan
Klaring = Q x (Cin - Cuit) / Cin

48
Q

hoeveelheid eiwitten in menselijk lichaam

A

slanke jonge man, 70 kg heeft 12 kg eiwit in zijn lichaam

49
Q

eiwitturnover in het lichaam

A

ong. 280 gram per dag (20% van rustmetabolisme)

50
Q

eiwitbehoefte gezonde volwassene (niet zwanger, geen borstvoeding)

A
  • absolute minimum: 0.65 gr/kg/dag
  • aanbevolen hoeveelheid: 0.83 gr/kg/dag
  • situaties met hogere behoefte: zwangerschap, borstvoeding, groei, ingectie, obesitas etc
51
Q

essentiële aminozuren

A

histidine, isoleucine, leucine, lysine, methionine, phenylalanine, threonine, tryptophan, valine

52
Q

niet-essentiële aminozuren

A

alanine, arginine, asparagine, aspartaat, cystine, glutamic, glycine, ornithine, proline, serine, tyrosine

53
Q

waarom is er eiwitturnover?

A
  • mechanisme om beschadigde, verkeerd gevouwen of overbodige eiwitten te verwijderen en te vervanden door nieuwe functionele eiwitten
  • tijdens vasten/ziekte wordt de skeletspier gebruikt als eiwitbron, om andere weefsels van aminozuren te voorzien
54
Q

klinische relevantie stikstofbalans

A
  • positieve stikstofbalans: groei, wondgenezing, zwangerschap, bodybuilding
  • negatieve stikstofbalans: ondervoeding/vasten, grote (brand)wonden, koorte, cachexie, hyperthyreoïdie
55
Q

afbraak aminozuren

A

tijdens de afbraak van aminozuren komt stikstof vrij, wat ingebouwd wordt in ammoniak waardoor ammonium ontstaat. Ammonium is extreem giftig, dus hier wil je geen te hoge waardes van hebbben. Het ammonium wordt via de ureumcyclus verwerkt tot ureum.

56
Q

ureumcyclus

A
  • vindt plaats in lever, voor groot deel in mitochondria
  • ammoniak komt mitochondrium binnen en wordt uiteindelijk omgezet in ureum
  • citruline en arginine worden tijdens de ureumcyclus gemaakt
  • in de ureumcyclus wordt 80-90% van het ammoniak omgezet, het laatste wordt door glutamine synthase omgezet in glutamine
57
Q

hyperammoniemie

A

definitie:
* volwassenen & kinderen: >50 umol/L
* pasgeborenen: >80 umol/L
maar: tot ong 80 is valspositief mogelijk

58
Q

hyperammoniemie acuut vs chronisch

A
  • acuut: geeft hersenoedeem (in korte tijd aanmaak van veel glutamine in de hersenen, dit trekt water aan), vaak niet meer te behandelen waardoor patiënt zal komen te overlijden, triggers zijn katabolie/eiwitoverload
  • chronisch: geen hersenoedeem
59
Q

oorzaken hyperammoniemie

A
  • lever
  • infectie/sepsis
  • nier-darm problematiek
  • medicatie
  • erfelijke metabole ziekten
  • ondervoeding, eiwitoverload, gastric bypass
60
Q

klinische symptomen hyperammoniemie

A
  • neonaten: progressieve sufheid, slecht drinken, braken, hypotonie, convulsies
  • kinderen/volwassenen: hoofdpijn, anorexie, braken, buikpijn, tremor/ataxie.convulsie, progressieve sufheid/coma, vergeetachtigheid, geprikkeldheid/psychose, weigering eiwitrijk voedsel, ontwikkelingsachterstand, hyperventilatie
61
Q

indicaties ammoniakbepaling

A
  • encefalopathie
  • onbegrepen neurologische symptomen
  • onbegrepen psychyatrie
  • verminderde leverfunctie
  • sepsis
  • ernstig ziek waarbij je niet begrijpt wat er aan de hand is met pt
  • PLUS: signs als familiaire belasting, weerzin tegen vlees, onbegrepen agressie
62
Q

ureumcyclus defecten

A

er zijn 7 enzymen nodig voor de ureumcyclus, als er voor 1 een deficiëntie is gaat het fout. Kliniek is min of meer gelijk, behalve arginase deficiëntie. Presentatie kan op elke leeftijd

63
Q

behandeling ureumcyclus defecten

A
  • o Anabolisme
     Geef voldoende energie (glucose 10%)
     Vermijd tekort essentiële aminozuren en vitamines/mineralen
     Behandel onderliggende oorzaak die energie kost (bv. koorts)
    o Verwijdering van ammoniak/stikstof
     Geef zo min mogelijk eiwit
     Geef stikstofcavengers (natriumbenzoaat en fenylbutyraat)
     Geef aminozuren die essentieel zijn voor de ureumcyclus (L-arginine of L-citrulline) en carnitine
     Lactulose/rafaximin
  • Overweeg serieus hemodialyse als ammoniak >200 umol/L
64
Q

genetica ureumcyclus defecten

A

autosomaal recessief, behalve OTC deficiëntie (X-gebonden recessief)
veel verschillende genmutaties

65
Q

dieet bij ureumcyclus defecten

A
  • beperking hoeveelheid stikstof-inname (laag in natuurlijk eiwit, pas op niet te laag)
  • aminozuursuppletie
  • voorkomen katabolie door zorgen voor voldoende kcal, goed verdelen over de dag, nachtelijke sondevoeding
66
Q

phenylketonurie

A

Hoog phenylalanine door tekort/niet goed werkzaam phenylalanine hydroxylase (PAH)
Autosomaal recessieve aandoening, pathogene mutaties in het PAH-gen. 1:18.000 pasgeborenen.
Screening: hielprik

67
Q

klinische kenmerken phenylketonurie

A
  • ernstige irreversibele psychomotore ontwikkelingsachterstand
  • verstandelijke handicap
  • epilepsie
  • gedragsproblemen (hyperactief en autismespectrum)
  • hypopigmentatie: bleek, blond, blauwe ogen
  • muizengeur: afbraakproduct phenylacetaat
68
Q

pathofysiologie phenylketonurie

A

hersenschade door
* hoog plasma phenylanaline
* laag tyrosine
* competitie bloed-hersen barrière met andere aminozuren

69
Q

indeling phenylketonurie

A
  • klassieke PKU: enzumactiviteit <1%, Phe waardes >1200 umol/L
  • niet-klassieke PHU: enzymactiviteit 1-5%, Phe waardes >600 umol/L
  • HPA/hyperphenylalaninaemie: enzymactiviteit gelijk of >5%, Phe waardes <600 umol/L
70
Q

behandeling phenylketonurie

A
  • natuurlijk eiwit beperkt
  • aanvulling eiwit met Phe-loze aminozuurpreparaten (essentiële aminozuren)
  • supplementen vitamines en mineralen
  • voldoende kcal om negatieve stikstofbalans te voorkomen
71
Q

porfyrines

A

voorlopers van stof heem

72
Q

porfyrie

A

stofwisselingsziekte. Er bestaan 10 verschillende porfyrieën, waarvan er 4 acute porfyrie zijn.
overerving: autosomaal dominant

73
Q

klinische manifestatie porfyrie

A
  • acute porfyrie: aanvallen van buikpijn, met of zonder huidafwijkingen, soms pijn in huid bij blootstelling aan licht, eerste manifestatie vaak na puberteit (vc. acute intermitterende porfyrie)
  • EPP: ontstaat op kinderleeftijd
  • PCT: verworven (bv. alcoholmisbruik)
74
Q

symptomen acute porfyrie aanval

A

buikpijn, obstipatie of diarree, hypertensie, tachycardie, vreemd in het hoofd voelen, rode urine, laag plasma natrium, bij onbehandeld psychose/epilepsie/coma

75
Q

beloop acute porfyrie aanval

A
  1. prodromale fase: gedragsverandering, angstig, onrustig, slapeloosheid
  2. buikpijn met braken en obstipatie
  3. inwendige afwijkingen: tachycardie, hypertensie, hyponatriëmie, rode urine. NB: geen koorts, geen verhoogd CRP, geen buikafwijkingen!
  4. neurologische afwijkingen: spierzwakte, epilepsie, paralyse/verlamming
76
Q

diagnose acute porfyrie stellen of uitsluiten

A

CITO delta-ALA en PBG in urine
* negatief tijdens aanval: geen acute porfyrie
* positief (ong 10x verhoogd): diagnose gesteld, dan behandelen en herhalen in referentielaboratorium; type porfyrie bepalen

77
Q

behandeling acute porfyrie

A
  1. koolhydraten (enteraal/infuus)
  2. pijnstillers (morfine)
  3. bètablokkers
  4. uitlokkende factor stoppen/behandelen
  5. heem-arginaat bij ernstige aanval
  6. overweeg opname IC/MC
78
Q

zorgpad acute porfyrie

A
  • voorlichting voorkomen aanvallen
  • noodplan
  • aanspreekpunt andere behandelaren
  • perioperatief beleid
  • vastleggen relatie klachten en aanvallen
  • zorg voor ernstig aangedane patiënten
  • family counseling

1C2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions