1C2 HC week 8 Flashcards
behandeldoelen DM
- bloedsuikerspiegel normaliseren tussen 4-8 mmol/L
- hypo/hyperglycemieën voorkomen
- chronische complicaties van diabetes voorkomen
- zorgen dat iemand een zo normaal mogelijk leven kan leiden
dieet bij DM
- eiwit: 1 g/kg ideaal lichaamsgewicht
- vet: <35% van totale intake (verzadigd- en trans-onverzadigd <10%)
- koolhydraten: 40-60% van totale intake (sucrose <10%)
- zout: <6 gr/dag
lichaamsbeweging bij DM
regelmatige lichaamsbeweging verhoogt insuline gevoeligheid, reduceert progressie DM2 met 30-60%
behandeling diabetes mellitus type 2
- leefstijl
- metformine
- SU derivaten
- DPP4-remmers
- GLP1-receptor agonist
- SGLT2-remmers
- insuline
metformine
eerste keus middel DM2, verhoogt insulinegevoeligheid
* mensen vallen vaak af
* contra-indicatie: lever- en nierunsifficiëntie
* bijwerking: maag-darm klachten
SU-derivaten
zorgen ervoor dat alvleesklier meer insuline gaat afgeven
* doet op lange termijn niks voor risico HVZ
* nadeel: mensen komen vaak aan
DPP4-remmers
stimuleren insuline afgifte, onderdrukken glucagonafgifte
GLP1-agonisten
bv. ozempic
stimuleren insulinesecretie, onderdrukken glucagonafgifte, vertragen maaglediging, zorgen voor toename verzadigingsgevoel en afname honger
* veel voorkomende bijwerking: afvallen
SGLT2-remmers
zorgen ervoor dat overtollig suiker via de urine het lichaam verlaat
* bijwerking: afvallen
* niet handig bij veel ontstekingen in urogenitaal gebied
insuline
kortdurend en langwerkend
* absortpie buik > arm > bovenbeen
behandeling diabetes type 1
insuline
diabetes dieet
leefstijladvies
behandeling diabetes type 2
- leefstijladvies
- metformine
- SGLT2-remmer (bij risico HVZ) of SU-derivaat (indien geen risico HVZ)
- DPP4-remmers
- GLP1-agonist
- indien nodig insuline
pre-diabetes
- nuchter glucose 5.6-6.9 mmol/L
- glucose 7.8-11.0 mmol/L na OGTT
- Hb1AC 39-48 mmol/L
normale insuline effecten
- koolhydraat metabolisme: transpost glucose over membraan, stimulatie glycolyse, stimulatie glycogeen synthese
- lipiden metabolisme: stimulatie opbouw en opslag in vet, remmen afbraak van vet en vrijkomen van vetzuren
- eiwitmetabolisme: stimuleren eiwitsynthese, remmen eiwitafbraak
diabetes type 1
pancreas maakt geen insuline (absolute insuline deficiëntie) omdat bètacellen door een auto-immuun reactie aangevallen worden
diabetes type 2
relatieve insuline deficiëntie, insuline resistente
Nb. vermogen van pancreas om insuline te maken neemt af met de leeftijd
klinische verschillen DM1 en DM2
- type 1: jong, slank, ketonen (ketoacidose), direct insuline behoeftig, antistoffen +
- type 2: ouder, overgewicht, geen directe insuline behoefte, antistoffen -
ong 9% heeft DM1, de rest DM2
symptomen diabetes
- glucosurie
- polyurie
- polydipsie
- polyphagie
- gewichtsverlies
- slapte, moeheid
- jeuk bij uitdroging
- infecties
- wazig zien
specifieke symptomen DM1
- gewichtsverlies
- moeheid, verlies van energie
- jeuk
- polyurie
- polydipsie
- polyfagie
- diabetische ketoacidose: misselijkheid, braken, buikpijn, dehydratie die kan leiden tot coma
symptomen starten gewoonlijk redelijk acuut
specifieke symptomen DM2
- toegenomen dorst
- meer plassen
- moeheid
- wazig zien
- toegenomen frequentie van infecties
symptomen worden vaak ten onrechte aan andere oorzaken toegeschreven
diagnostische criteria diabetes
- nuchter plasma glucose >= 7.0 mmol/L, 2x onafhankelijk gemeten
- plasma glucose na 2 uur tijdens OGTT >= 11.1 mmol/L, 2x onafhankelijk gemeten
- HbA1c >= 48 mmol/mol, 2x onafhankelijk gemeten
- willekeurig plasma glucose >= 11.1 mmol/L bij patiënt met klassieke symptomen van hyperglycemie/hyperglycemische crisis
gevolgen DM op korte termijn
- ketoacidose (type 1)
- hyperosmolaire ontregeling (type 2)
- hypoglycemie - niet gevolg van ziekte, maar van behandeling
ketoacidose
- hyperglycemie >15 mmol/L
- ketonen in urine
- acidose: pH <7.3
ernst wordt bepaald door mate van acidose, diagnose o.b.v. klinisch beeld
incretines
hormonen die de insuline afgifte door de bèta-cellen en de insulinegevoeligheid stimuleren
* 2 belangrijke incretines: GLP-1 en GIP
GLP-1
glucagon-like peptide 1
* wordt geproduceerd door L-cellen in de darm
* t1/2 1 minuut, wordt afgebroken door DPP-4
* ecenatide: afkomstig van Gila monster, >50% overeenkomstig met humaan GLP-1, is resistent tegen DPP-4 waardoor het 10 uur werkzaam is
incretines bij DM2
bij DM2 is er een verminderde GLP-1 afgifte en daarmaa ook een verminderde insulinesecretie en een grotere insulineresistentie
* behandeling met GLP-1 agonist of GLP-1 infusie kan leiden tot een bijna normale bloedsuikerspiegel: insuline afgifte wordt gestimuleerd, glucagonsecretie wordt geremd. Geeft over het algemeen geen hypo’s, eetlust neemt af
GIP
glucose-dependent insulinotropic pepride / gastric inhibitory peptide
* wordt geproduceerd door K-cellen in darm
* t1/2 7 minuten, wordt afgebroken door DPP-4
gevolgen DM lange termijn
- microvasculair: retinopathie, nefropathie, neuropathie
- macrovasculair: myocardinfarct, claudicatio intermittens, herseninfarct, atherosclerose, diabetische voet (mix micro en macro)
DM1 vaker microvasculaire complicaties, DM2 vaker macrovasculaire complicaties
retinopathie bij diabetes
- vaak langdurig geen klachten, tot in laat stadium, in latere stadia visusverlies
- onderzoek middels fundusscopie/foto’s, indien nodig fluorescentieangiografie en OCT
- niet proliferatief (relatief onschuldig): microaneurysmata, puntbloedingen, exudaten
- proliferatief (macula-oedeem): hypoxemi -> nieuwvorming van bloedvaten -> blindheid
nefropathie
- beschadiging van de nier
- flux polyolen in Schwann cellen en axonen, glycosylering van zenuweiwitten, tekort aan groeifactoren
2 vormen - perifere neuropathie: m.n. aan extremiteiten. Verlies sensibiliteit, later pijn, tast en temperatuur, soms juist pijn en paresthesie. Complicaties: ulcera, verlies spierinnervatie -> standsafwijkingen
- autonome dysfunctie: cardiovasculair, gastro-intestinaal
CVRM en DM
+15 bij leeftijd indien pt DM heeft
binnenkrijgen van glucose
- exogeen: poly-, di- en monosacharides
- endogeen: glycogeen, gluconeogenese
symptomen hyperglycemie
- droge mond
- wazig zien
- moeheid
- toegenomen dorst
- honger
- polyurie
symptomen hypoglycemie
- slaperigheid/lethargie
- zweten
- bleek zien
- moeite met coördinatie
- snel geïrriteerd/prikkelbaar
- honger
behandeling ketoacidose
- insuline
- vocht
- elektrolyten
- oorzaak behandelen
behandeling hypoglycemie
- aanspreekbaar: 10-25 gram glucose oraal
- niet aanspreekbaar: 50 ml 50% glucose iv of 1 mg glucagon subcuteen/intramusculair (alleen wanneer hypo <45 min en indien geen leverinsufficiëntie/ziekte)
behandeling hyperosmolaire ontregeling (DM2)
- vocht
- elektrolyten
- oorzaak behandelen
- insuline
mechanismen insulineresistentie
- pre-receptor: abnormaal insuline, abnormale insuline antilichamen
- receptor: verlaagd receptor aantal, verlaagde affiniteit receptor
- post-receptor: abnormale signaaltransductie in de cel (meest voorkomende oorzaak)
- glucose transporter: verlaagd aantal GLUT4
metabool syndroom
3 of meer van de 5:
* buikomtrek: man >102 cm, vrouw >88 cm
* hypertensie: >130/85 mmHg
* verhoogd serum glucose: >5.6 mmol/L
* verhoogde triglyceridespiegel: >1.7 mmol/L
* verlaagde HDL-spiegel: man <1.03 mmol/L, vrouw <1.29 mmol/L
risico’s metabool syndroom
- 2x zo veel kans HVZ in komende 5-10 jaar
- 5x zo veel kans op ontwikkelen DM2
- 1.5x zo veel kans op all-cause mortaliteit
- verhoogd risico op kanker
behandeling metabool syndroom
enerzijds risicofactoren behandelen, anderzijds onderliggende oorzaak behandelen
