1C1 week 3: lever en darmepitheel Flashcards

1
Q

hexagonale lobulus

A

in 6 hoeken portale tractus
venocentrische lobulaire structuur
tegenstroomprincipe bloed en gal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waar bestaat portalen tractus uit?

A

v. portae: grootste diameter
a. hepatica: dikste wal
galgang: dunnere wal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

acinus structuur

A

portocentrische structuur
zone I meeste zuurstofrijk bloed
zone III minste zuurstofrijk bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waardoor zijn hepatocyten omringd?

A

hepatocyten, galcanaliculi (apicaal) en sinusoïde (basolateraal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

functie hepatocyten

A

eiwitsynthese
productie galzouten
ijzer- en vetmetabolisme
detoxificatie
verwerking aminozuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

endotheel sinusoiden

A

gefenestreerd basaal membraan > grote fenestrae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

cellen in sinusoiden

A

Kuppfer celen (macrofagen)
T-lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar liggen hepatic stellate cellen (HSC)

A

in ruimte van Disse: tussen hepatocyten en sinusoiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

functie hepatic stellate cellen

A

antigeen presentatie
opslag vitamine A
bloeddoorstroming
myofibroblasten
productie ECM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

synthese galzouten

A
  1. OH-groep op C7
  2. OH-groep C12
  3. dubbele binding weg
  4. 3B OH wordt 3a OH
  5. verkorting zijketen + toevoegen carbongroep
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Galzout amfoteermolecuul maken door?

A

Amfoteermolecuul heeft hydrofobe en hydrofiele kant > vetten oplossen
Amfoteermolecuul maken door toevoegen glycine of taurine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe zien micellen eruit?

A

gevormd door galzouten
hydrofiele kanten naar elkaar toe en hydrofobe kant naar buiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe worden galzouten uit v. portae opgenomen voor recirculatie?

A

door NTCP en OATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe worden galcomponenten uit hepatocyt aan galweg gegeven?

A

BSEP (export galzouten)
steroline 0,5 (export cholesterol)
MDR3 (fosfolipasen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe worden galzouten opnieuw opgenomen in darmflora?

A

deconjugeren galzouten door vorming UDCA’s:
hydrofiel
niet afmonteer
niet-toxisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

enterohepatische cyclus galzouten jejunum

A

5%
diffusie ongeconjugeerde zouten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

enterohepatische cyclus galzouten distale ileum

A

80%
Na-afhankelijk
opname geconjugeerde zouten uit darm, afgeven aan v.portae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

enterohepatische cyclus galzouten colon

A

5%
diffusie
ongeconjugeerde zouten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

cholestase

A

onderbreking/stoornis normale galproductie en/of afvoer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

symptomen cholestase

A

icterus
jeuk
xanthomen (cholesterol stapeling huid)
vetontlasting
levercirrose
verwijde galweg
galstuwing lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

extrahepatische cholestase

A

obstructie grote galwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

oorzaken extrahepatische cholestase

A

galstenen in ductussen
tumor
strictuur
pancreatitis
PSC: inflammatie en fibrose grote galwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

intrahepatische cholestase

A

stoornis in galcanaliculi of kleine galducti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

oorzaken intrahepatische cholestase

A

geneesmiddelen,
levertumoren
immuun-cholangitis
bacteriële sepsis
PSC
PBC (verlies kleine galwegen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

oorzaken galstenen

A

verandering galsamenstelling
verminderde contractiliteit galblaas
infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ontstaan cholesterolstenen

A
  1. oververzadiging gal met cholesterol
  2. cholesterol/fosfolipiden-ratio in vescles neemt toe
  3. unilamellaire vesicles worden multilamellaire vesicles
  4. in deze vesicles hoge cholesterol > vaste monohydraat microkristallen slaan neer
  5. glycoproteins op galblaaswand houden deze microkristallen vast > aggregatie en groei
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wanneer neemt kans op cholesterol stenen toe

A

ontsteking/resectie ileum: minder galzouten naar lever, dus verhoogde cholesterol/galzout-ratio
clofibraat therapie (obesitas): verhoogde cholesterol in gal
parentale voeding: vertraagde peristaltiek galblaas > sludgevorming galblaas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hoe ontstaan pigmentstenen

A

verhoogde concentratie ongeconjugeerd, slecht oplosbaar bilirubine in gal zorgt voor polymerisatie en neerslaan van bilirubine als Ca-complex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

zwarte pigmentstenen

A

lineaire polymeren van bilirubine, calciumfosfaat en carbonaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

bruine pigmentstenen

A

calciumbilirubinaat en calciumzouten van vetzuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

behandeling galstenen

A

ERCP (weghalen galstenen)
UDCA: gaat cholesterol kristallen tegen en verminderd oververzadiging gal met cholesterol
extracorporale ultrasone fragmentatie
laparoscopische of open cholecystectomie

32
Q

waar is icterus een aandoening van

A

verhoogde bloedafbraak
aangeboren stoornis bilirubine metabolisme
verstoring uitscheiding bilirubine door hepatocyten of galwegen

33
Q

Hoe wordt bilirubine gevormd?

A
  1. hemoglobine > biliverdine + Fe2+ + CO (door heem-oxygenase)
  2. biliverdine > bilirubine (biliverdine reductase)
34
Q

uitscheiding bilirubine

A
  1. bilirubine via OATP2 hepatocyt in
  2. bilirubine aan GST
  3. glucoronidering bilirubine door UGT1A1 > geconjugeerd bilirubine
  4. geconjugeerd bilirubine via ABCC2 uitgescheiden in galcanaliculi
  5. bilirubine naar duodenum
  6. hier omgezet tot urobilimnogeen en stercobiline
35
Q

prehepatische oorzaken icterus

A

hemolyse (te hoog aanbod bilirubine)
stoornis glucoronidering
gestoorde opname ongeconjugeerd bilirubine

36
Q

2 stoornissen glucoronidering

A

Crigler-Najjar: mutatie functie UGTA1 (autosomaal recessief)
Morbus Gilbert: mutatie UGTA1-promoter > verlaagde activiteit/expressie

37
Q

hepatische oorzaak icterus

A

aangetaste lever (virale hepatitis)

38
Q

posthepatische oorzaak icterus

A

geconjugeerd bilirubine kan lever niet verlaten door verstopping galwegen > oplosbare geconjugeerde bilirubine terug naar bloed

39
Q

CF

A

stoornis in epithelial water en zout transport > mucuslaag niet goed schoongehouden > ophoping bacteriën

40
Q

waar zit bij CF het defect

A

CFTR : cl- kanaal

41
Q

Effect CF op organen

A

levercirrose
darmobstructie
mannelijke infertiliteit
zout zweet
long ontsteking
pancreasfibrose

42
Q

levercirrose door CF

A

gal is taai > verstopping afvoergangen gal. Gal brengt schade aan lever

43
Q

darmobstructie door CF

A

meconium (eerste ontlasting baby) vicieus door verlaagd watergehalte in mucus > obstructie terminale ileum

44
Q

zout zweet door CF

A

normaal als CFTR open staat, zout uit zweet. Bij CF blijft zout dus in zweet

45
Q

pancreasfibrose door CF

A

taai slijm in afvoerbuis pancreas > enzymen kunnen niet weg uit pancreas en beschadigen pancreas

46
Q

behandeling pancreasfibrose door CF

A

LCT (pancreasenzymen en galzouten)
MCT (andere soort vetten waar geen gal voor nodig is)
enzymen voor opname vet, eiwit en zetmeel
vitaminen toedienen

47
Q

verwerking zetmeel

A
  1. alfa-amylase knipt alfa-1,4-binding > maltotriose, maltose en alfa-limit dextrine gevormd
  2. glucoamylase knipt alfa-1,4 binding van maltotriose en maltose > glucose
  3. sucrase-isomaltase knipt alfa-1,6-binding van alfa-limit dextrine > glucose
    glucose door SGLT-1
48
Q

verwerking sucrose

A

sucrase-isomaltase knipt alfa-1,4 en alfa 1,2 binding > fructose
fructose door GLUT-5

49
Q

verwerking lactose

A

lactase knipt B-1,4 > glucose en galactose ontstaan
glucose en galactose door SGLT-1

50
Q

eiwitafbraak door

A
  1. endopeptidases: midden peptide
  2. carboxypeptidases: knippen bij C-terminus
  3. aminopeptidases: knippen bij N-terminus
51
Q

pepsine

A

endopeptidase uit maag
zure aminozuren

52
Q

trypsine

A

endopeptidase uit pancreas
basische aminozuren

53
Q

chymotrypsine

A

endopeptidase uit pancreas
hydrofobe aminozuren

54
Q

elastase

A

endopeptidase uit pancreas
kleine aminozuren

55
Q

lipide afbraak door

A

maaglipase
pancreas lipase + colipase
melklipase

56
Q

maaglipase

A

uit hoofdcel maag (gastrine omhoog)
zuur pH optimum
pepsine resistent

57
Q

pancreaslipase + colipase

A

hydrolyseert buitenste vetzuren
colipase zorgt voor binding pancreaslipase aan opp vet + voorkomt inactivatie lipase door gal

58
Q

melklipase

A

in moedermelk
HCl resistent
alkalisch pH optimum
galzout afhankelijk

59
Q

functie maag en melklipase

A

zorgen voor vorming FFA (trigger CCK secretie I cellen)
melklipase essentieel voor zuigelingen, want pancreassecretie lager

60
Q

lipolyse beschrijven

A

emulsie vetbol
dit vormt lipide vesicles
lipide vesicles worden gemengde micellen
in darmlumen vetzuren geproponeerd > over membraan enterocyt > in enterocyt resynthese triglyceriden

61
Q

MCT

A

hoeven in darmlumen niet eerst afgebroken te worden en kunnen meteen membraan over

62
Q

stoornissen koolhydraatafbraak

A

lactose Malabsorptie > lactose arm dieet
sucrase-isomaltase defect > sucrose vrij dieet
pancreasamylase tekort > pancreatie toedienen

63
Q

symptomen stoornissen koolhydraatafbraak

A

osmotische diarree
flatulentie en H2 gas in uitademingslucht
zure faeces

64
Q

stoornissen eiwitafbraak

A

pancreas insufficiëntie door CF
enterokinase deficiëntie

65
Q

stoornissen vetafbraak

A

verminderde lipase activiteit > orale pancreasenzymen en dieet MCT’s
verminderde galzoutsecretie

66
Q

SGLT-1

A

apicaal
glucose en galactose opnemen uit lumen (duodenum en jejunum)
Secundair actief (Na-gradient)

67
Q

GLUT-5

A

apicaal
fructose opnemen uit lumen (duodenum en jejunum)
Passief

68
Q

GLUT-2

A

basolateraal
glucose, galactose en fructose van enterocyt naar bloed (duodenum)
Na-onafhankelijk (passief)

69
Q

PepT1

A

apicaal
transport di- en tripeptides van lumen naar enterocyt
H+ cotransporter (sec. actief)

70
Q

recirculatie H2O en zout darmepitheel
crypt

A

secretie
CFTR brengt Cl- naar lumen en Na+ en H2O gaat tussen cellen door naar lumen
CFTR gestimuleerd door cAMP en cGMP

71
Q

recirculatie H2O en zout darmepitheel
villus

A

absorptie
NHE3: H+ naar lumen, Na+ naar enterocyt
DRA: HCO3- naar lumen en Cl- naar enterocyt
remming NHE3 en DRA door cAMP en cGMP

72
Q

stoornissen recirculatie H2O en zout darmepitheel

A

CF: CFTR defect > geen Cl-, Na+ en H2O secretie > luminale dehydratie
congenitale chloridorroe: DRA defect > geen HCO3- uitwisseling > alkalose. Lumen zuur, want nog wel H+ naar lumen

73
Q

formule fegale osmotische gap

A

(290) - 2 x (Na+ + K+)
in mosmol/kg

74
Q

osmotische diarree

A

fegale osmotische gap > 100
Malabsorptie dieetcomponenten
door laxantia misbruik, overmaat sorbitol of mannitol
verdwijnt na 24u vasten

75
Q

secretoire diarree

A

fegale osmotische gap < 50
zout- water hypersecretie crypten
door neuro-endocriene tumoren & diabetische neuropathie

76
Q

behandeling secretoire diarree

A

ORS: zout en suiker > rehydratie