Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1B1 > 1B3 week 13 > Flashcards

1B3 week 13 Flashcards

1
Q

Von Willebrand factor

A

Kan binden aan glycoproteinen op de bloedplaatjes hierdoor worden stoffen afgegeven:
- Tromboxaan
- Serotonine
- Adenosinedifosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat doet tromboxaan en ADP?

A

Vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat doen PGI2 prostaglandines?

A

Remmen de trombusvorming. Ze binden aan receptoren op de bloedplaatjes, zodat het stolsel niet groter wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

5 trombocytenaggregatieremmers

A
  1. Aspirine (COX remmer)
    Remt tromboxaan
  2. Dipyridamol
    Remt adhesie bloedplaatjes aan oppervlak
  3. Clopidogrel
    Blokkeert adenosinedifosfaat receptor
  4. Abciximab, eptifibatide, tirofiban
    Blokkeren glycoproteine IIb/IIIa receptor
  5. Epoprostenol
    Natuurlijke prostacycline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

COX-remmers

A

COX-remmers zijn NSAID’s en remmen de vorming van tromboxaan en dus de plaatjesaggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

COX-1

A

Altijd aanwezig (constitutief)
Aspirine remt COX-1 al in lage doseringen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

COX-2

A

Induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen
Aspirine remt COX-2 alleen in hoge doseringen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oorzaken aspirine resistentie

A
  1. Genetische aspirine resistentie
  2. Upregulatie COX-2
  3. Interactie met andere NSAID’s die de bindingsplaats op COX-1 bezetten
  4. Diabetes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Clopidogrel

A

Clopidogrel is een ADP-receptorblokker
Het is een prodrug: het moet eerst worden omgezet door het CYP2C16 enzym in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke COX-remmer rem je om een infarct te voorkomen?

A

COX-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Anticoagulantia (3)

A
  1. Coumarines
  2. Trombineremmers
  3. Heparine

Anticoagulantie zijn vit. K antagonisten die de vit. K-afhankelijke synthese van de stollingsfactoren II, VII, IX en X remmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Fibrino-/trombolytica

A

tPA achtige stoffen die nodig zijn voor fibrinolyse/trombolyse
- Streptokinase
- Urokinase
- Alteplase
- Reteplase
- Tenecteplase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandeling acuut myocardinfarct

A
  • Morfine
  • Atropine (muscarine receptor antagonist)
  • Trombolytica in combinatie met aspirine en heparine
  • Secundaire preventie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Anchoring

A

Het hechten van te veel waarde aan de eerste informatie die je ziet bij het maken van beslissingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Availability bias

A

Van items die makkelijker beschikbaar zijn in het geheugen denken we dat ze vaker voorkomen (makkelijker te onthouden of recent langsgekomen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Confirmation bias

A

Bevestigen wat je denkt door het selectief accepteren en negeren van informatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Conjunction fallacy

A

De gecombineerde waarschijnlijkheid van iets is vaak lager dan de waarschijnlijkheid van beide gebeurtenissen apart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Representative heuristic

A

Wanneer je denken wordt gestuurd door een prototype, zodat je het nalaat om mogelijkheden te overwegen die het prototype tegenspreken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

PCI (percutane coronaire interventie)

A

Een vernauwing in een coronair arterie wordt geopend met een ballon en er wordt een stent geplaatst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Oplossing voor restenose

A

Drug eluting stents geven medicijn af dat zorgt dat gladde spiercellen niet prolifereren waardoor restenose wordt voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Therapie tijdens PCI

A
  • Als antitrombotische therapie wordt heparine gegeven
  • Na de behandeling wordt aspirine gegeven
  • Indien een stent wordt dit gecombineerd met een P2Y12 receptor inhibitor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Golden five medicatie na een PCI

A
  1. Aspirine
  2. Ticagrelor/prasugrel (P2Y12 receptor inhibitor)
  3. Atorvastatine (cholesterolverlager)
  4. Perindopril (ACE remmer)
  5. Metoprolol (beta blokker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ECG bestaat uit

A

P-top: contractie boezem
QRS-complex: contractie kamers
T-top: repolarisatie ventrikels

Je ziet alleen spieractiviteit en geen elektrische activiteit op ECG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

3 mechanisme hartritmestoornissen

A
  1. Accelerated automaticity (snellere depolarisaties)
  2. Triggered activity (trigger voor depolarisatie)
  3. Re-entry (circulatie van prikkels)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Accelerated automaticity

A

Ontstaat doordat de depolarisatiedrempel eerder wordt bereikt
Komt vaak voor in de vorm van sinustachycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Triggered activity

A

Worden na depolarisaties opgewekt na de absolute refractaire periode

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Re-entry

A

Er ontstaat een circulatie van prikkels doordat er meerdere routes zijn en ze niet tegelijkertijd in dezelfde richting polariseren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

3 oorzaken bradycardieen

A
  1. Sinusbradycardie
  2. AV-geleidingsstoornissen
  3. Escape rhythms
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Sinusbradycardie

A

Sinusbradycardie: SA-knoop vuurt verlaagd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Sinuspauze/arrest

A

De hartslag valt stil met een verleng PP-interval dat geen veelvoud is van een normaal PP-interval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Sinusknoop exit blok

A

De hartslag valt stil, maar is het verlengde PP-interval een veelvoud van een normaal PP-interval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Eerstegraads AV-blok

A

Het PR-interval duurt wat langer, maar is wel constant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tweedegraads AV-blok

A

Er volgt er na een P-top even geen QRS-complex

34
Q

2 types tweedegraads AV-blok

A

Type 1: Wenkebach-blok: de geleiding van het AV-blok duurt steeds langer. Het PR interval wordt groter totdat er even helemaal geen QRS-complex volgt

Type 2: Mobitz-blok: dit is een AV-blok wat je niet ziet aankomen, plots volgt er even geen QRS-complex na de P-top

35
Q

Derdegraads AV-blok

A

De AV-bundel laat geen prikkels meer door
Er ontstaat een escape ritme
Er ontstaan alleen maar p-toppen

36
Q

2 typen escape ritme

A

Junctioneel ritme: dit is een type bradycardie die ontstaat doordat de AV-knoop de functie van de SA-knoop overneemt en nou eenmaal langzamer slaat

Ventriculair ritme: wanneer de SA- en AV-knoop niet meer de ventrikel kunnen activeren, neemt de ventrikel het over

37
Q

Hooggradig AV-blok

A

Meer dan één P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex, terwijl er normaal wel relatie is tussen P-top en QRS-complex

38
Q

Sinus tachycardie

A

Normaal ECG met versneld ritme > 100bpm

39
Q

Atriale tachycardie

A

Een focus in de boezem gaat harder slaan (accelerated automaticity) dan de sinusknoop zelf.
Versneld ritme op ECG dat plots ontstaat
P-top veranderd iets van vorm

40
Q

Multifocale atriale tachycardie

A

Elke P-top ziet er anders uit en de hartslag versnelt

41
Q

Atriumfibrilleren

A

De AV-knoop wordt continu gebombardeerd door prikkels vanuit het gehele atriale weefsel
Afwezige P-toppen op ECG

42
Q

Atriumflutter

A

Op ECG basislijn met de vorm van een zaagtand
Er is een circuit ontstaan in het rechteratrium

43
Q

SANRT

A

Sinus-knoop re-entry loop binnen de sinusknoop
ECG lijkt op sinustachycardie

44
Q

AVNRT

A

AV-knoop re-entry

45
Q

AVRT

A

Macro re-entry tachycardie die circuleert in het gehele harthelft
Mogelijk door slechte scheiding boezem en kamer in embryonale ontwikkeling (dit vormt tweede route voor re-entry, andere route is AV-knoop)

46
Q

2 typen AVRT

A

Orthodrome AVRT: heen over de AV-knoop, terug via de extra verbinding

Antidrome AVRT: heen via extra verbinding, terug via de AV-knoop

47
Q

Ventriculaire tachycardie

A

Geen relatie meer tussen P-toppen en QRS-complexen
Prikkels ontstaan in het ventriculaire myocard en moet via de hisbundel de rest van de kamer activeren

48
Q

Fast ventriculaire tachycardie

A

Bij ventriculaire tachycardie is er een breed en abnormaal QRS-complex
Er zijn geen P-toppen meer te zien
Zeer snelle activatie kamers

49
Q

Polymorfe ventriculaire tachycardie

A

Polymorfe VT lijkt op vast VT, maar de amplitudes van de R-toppen vormen een spoelvormig patroon
Ritme ontstaat op meerdere plekken

50
Q

Ventrikelfibrilleren

A

Er is geen gecontroleerde ventriculaire contractie en er is geen efficiente cardiac output
Behandeling: defibrilleren

51
Q

3 groepen oorzaken syncope

A
  1. Vasculair
  2. Obstructief
  3. Aritmie
52
Q

WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-White)

A

Voor het QRS complex bevindt zich een deltagolf, deze komt direct na de P-top
Korte P-Q tijd met breed QRS-complex

53
Q

Ventrikelseptumdeffect

A

Bestaat uit hele kleine gaatjes tussen linker- en rechterventrikel
Er is sprake van een shunt, een lekstroom van bloed vanuit de grote circulatie naar de kleine circulatie

54
Q

Links-rechts shunt bij ventrikelseptumdefect (3)

A
  • Open verbinding tussen lichaams- en longcirculatie
  • Zuurstofrijk bloed stroom opnieuw door de long
  • Volumebelasting voor het hart, de linkerkamer wordt groter
55
Q

Atriumseptumdefect

A

Een opening tussen de linker- en rechterboezem (niet goed gesloten foramen ovale)

56
Q

Open ductus botalli

A

Een verbinding tussen de truncus pulmonalis en aorta

57
Q

Atresie

A

Gesloten klep

58
Q

Agenesie

A

Hartklep is niet aangelegd

59
Q

Tricuspidalis atresie

A

Het rechterventrikel is niet uitgegroeid

60
Q

Congenitale aortaklepstenose

A

De klep gaat niet mooi open
Hoe nauwer de klep, hoe meer drukbelasting voor de linkerkamer

61
Q

Pulmonalisklepstenose

A

Hoe nauwer de klep, hoe meer drukbelasting voor de rechterkamer

62
Q

Mitralisklepinsufficientie

A

Het teruglekken van bloed vanuit de linkerboezem naar de linkerkamer
Kan leiden tot drukbelasting van de linker ventrikel

63
Q

Coarctatie van de aorta

A

Lokale vernauwing in de distale aortaboog
Hypertensie van de bovenste lichaamshelft
Onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft

64
Q

Tetralogie van Fallot (4)

A

Complex van meerdere afwijkingen
1. Ventrikelseptumdefect
2. Aorta is aangesloten op beide kamers
3. Pulmonalisstenose
4. Verdikte wand rechterkamer

65
Q

Transpositie van grote vaten

A

De a. pulmonalis komt uit de linkerhartkamer en de aorta komt uit de rechterhartkamer
Alleen overleving bij foramen ovale / open ductus
Twee gescheiden circulaties

66
Q

Eisenmenger syndroom

A

Niet tijdig geopereerd groot ventrikelseptumdefect
Een hoge druk in de longen leidt tot verval van de vaten, er ontstaat een hoge vaatweerstand in de long
De links-rechts shunt wordt bidirectioneel

67
Q

Hoe ziet het QRS complex van supraventriculairetachycardie eruit?

A

Smal complex en is meestal goedaardig

68
Q

Hoe ziet het QRS complex van een ventriculairetachycardie eruit?

A

Breed complex en meestal kwaadaardig

69
Q

Atrium fibrilleren

A

Chaotisch ritme, elke slag op een onverwachts moment
Verdwenen P-toppen

70
Q

Waarmee is atriumfibrilleren mee verbonden?

A

CVA: een herseninfarct
in het linkerhartoortje ontstaat een stolsel, dit gaat de circulatie in en kan CVA veroorzaken

71
Q

Met welke score wordt bepaald of iemand een verhoogd risico heeft op atriumfirbilleren?

A

CHA2DS-VASc score
Risico vanaf 1 punt (alleen vrouw zijn telt niet) - gebruik bloedverdunners

72
Q

Met welke score wordt bepaald of iemand hoge kans heeft op bloedingen?

A

HAS-BLED score

73
Q

Behandeling atriumfibrilleren rate control (2)

A
  1. Medicamenteus
  2. His bundel ablatie
74
Q

Behandeling atriumfibrilleren rhythm control (3)

A
  1. Medicamenteus
  2. Electrocardioversie (ECV)
  3. Ablatie - pulmonaal venen isolatie (PVI)
75
Q

Sinus rhythm

A

Verkort P-P interval

76
Q

Anti-aritmica classe II

A

Beta-blokkers (op AV-knoop)

76
Q

Anti-aritmica classe I

A

Natriumkanaal blokkers (op actiepotentiaal)

77
Q

Anti-aritmica classe III

A

gecombineerde werking maar vooral calcium kanaal blokkers (op actiepotentiaal)

78
Q

Anti-aritmica classe IV

A

calcium kanaal blokkers (op AV-knoop)

79
Q

Anti-aritmica classe overig (V)

A

Adenosine, digoxine

80
Q

Bij welke klepafwijkingen hoor je een systolische souffle?

A

Aortaklep stenose en mitralisklep insufficiëntie

81
Q

Welke afwijkingen kunnen een mitralisklep insufficiëntie veroorzaken?

A

Afwijkingen aan annulus, chorda, klepbladen, papillairspieren

1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions