1b1 week 5

Question 1

welke twee soorten arteriele vaatfunctiestoornissen zijn er?

Answer 1

Ruptuur: aneurysma
Arteriele obstructie: atherosclerose, hypertensie, vasculitis

Question 2

Wat zijn de determinanten van celschade?

Answer 2

-duur van o2 tekort
-gevoeligheid voor o2 tekort (zoals temperatuur en type weefsel)
-alternatieve bloedtoevoer (collateralen)
-volledige vs partiële vaatobstructie (cirkel van Willis)
-acute versus geleidelijke vaatobstructie (preconditionering
-acute versus geleidelijke reperfusie (postconditionering)

Question 3

Wat kan je vragen bij de anamnese voor claudicatio intermittens?

Answer 3

Wanneer de pijn optreedt (vaak na een aftand lopen)
Waar de pijn precies zit (kuiten)
Wanneer houdt het op en wat kunt u er zelf aan doen (stilstaan)
De voorgeschiedenis=hogere kans op PAV

Question 4

Waarop duidt pijn op de bil?

Answer 4

Verstopping a.illiaca.interna

Question 5

Wat voor lichamelijk onderzoek voer je uit bij PAV?

Answer 5

-kleur van de huid
-pulsaties in lies (a femoralis)
-de knieholte (a poplitea)
-de enkel ( a tibialis posterior in de mediale malleolus of a dorsalis pedis op voetrug)

-depending rubor en blanching
-wondjes of temperatuurverschil
-atrofie en geen haar

Question 6

Wat voor diagnostiek kun je bij pijn in de benen doen?

Answer 6

De enkel-arm index ( BDenkel/BDarm)
1 is goed, 0,9 of lager is er iets mis.

Question 7

Wat is de Fontaine classificatie ?

Answer 7

Een classificatie voor pijn in de benen:
1. geen klachten
2. claudicatio intermittens
3. rust/nachtpijn
4. Gangreen (necrose)

Question 8

Welke beeldvormingstechnieken kun je gebruiken voor pijn in de benen?

Answer 8

Duplex: echografie en kleurendoppler
Ct scan: 3d beeld
MRA scan
digitale subtractie angiografie: beeld voor contrast-beeld na contrast, goed voor kleine vaten.

Question 9

Wat zijn de verschillen tussen chronische en acute ischemie?

Answer 9

Chronisch: langzaam en progressieve ontstaanswijze, trofische stoornissen, bleek aspect, nachtpijn, ulcera, gangreen

Acuut (5 P’s): pijn, pallor (lijkbleek), paralysis, paresthesieen (sensibele uitval), persing cold

Question 10

Hoe wordt de klacht veroorzaakt bij chronische en acute ischemie?

Answer 10

chronisch: langzame ontwikkeling plaque
acuut: plaqueruptuur

Question 11

Welke behandelingen zijn er voor claudicatio intermittens?

Answer 11

-PTA (percutane, translumnale angioplastiek)
-bypass
-amputatie

Question 12

Welke medicatie wordt gegeven ter secundaire preventie?

Answer 12

TAR (trombocytenaggregatieremmers)
aspirine
anticoagulantia
verminderen risicofactoren zoals roken, dieet etc

Question 13

Wat is de behandeling bij patiënten met FH?

Answer 13

Hoge dosering van statines

Question 14

Wat zijn indicatoren voor HVZ?

Answer 14

Al eerder HVZ, hyperhomocysteinemie, verhoogd plasma fibrinogeen

Question 15

Wat is een non-dipper?

Answer 15

Als de bloeddruk in de nacht minder dan 10% daalt

Question 16

Wat zijn de gevolgen van hypertensie op de korte en lange termijn?

Answer 16

korte: hypertensieve crisis
lange:
-microvasculair: nefropathie, retinopathie
-macrovasculair: hersen, hartinfarct, PAV, aneurysma
combi: hartfalen, erectiele dysfunctie

Question 17

Wat zijn de gevolgen van diabetes mellitus op de korte en lange termijn?

Answer 17

Korte:
-hypoglykemie
-hyperglykemie: type1:ketoacidose, type2: hyperosmolair
lange:
-microvasculair: nefropathie, retinopathie, neuropathie
-macrovasculair: herseninfarct, PAV, coronairlijden
combi: diabetische voet, erectiele dysfunctie

Question 18

Hoe bereken je het populatierisico?

Answer 18

Prevalentie*effect

Question 19

Hoe leidt hypertensie tot atherosclerose

Answer 19

Door de hoge druk ontstaat er schade in de vaatwand waardoor ldl partikels makkelijker kunnen intreden leidend tot inflammatie.

Question 20

Leidt hypertensie vaker tot beroertes of hartinfarcten? Is leeftijd ansich een risicofactor of niet?

Answer 20

beroertes. Ja, ongeacht ldl concentratie, bloeddruk is leeftijd al een risicofactor ansich.

Question 21

Wat is een charcotvoet?

Answer 21

Het gewelf van de voet is niet meer zichtbaar. De voet is ingezakt a.g.v. een ontsteking.

Question 22

Wat zijn de drie ontstaanswijzen van de diabetische voet?

Answer 22

-sensibele neuropathie= verminderde tastzin, je weet niet of er beschadigingen zijn (ulcera)
-motorische neuropathie (zwakke voetspieren, standafwijkingen)= leidend tot hamertenen, klauteren of ene hallux valgus
-autonome neuropathie=verminderde zweetsecretie en verminderde bloedstroomcirculatie.

Question 23

Wat zijn resterende oorzaken van een diabetisch voet?

Answer 23

-botontkalking
-glycosylering van spier-, kapsel- en peeseiwitten
-atherosclerose

Question 24

Wat zijn de primaire, secundaire en tertiaire preventie van een diabetische voet?

Answer 24

-Primair: obesitas in de bevolking
-secundair: goed voetverzorging, periodieke inspectie (taak van de gezondheidszorg)
-tertiair: (preventie van amputatie): behandelen van infectie, revascularisatie

Question 25

Wat zijn risicofactoren voor een diabetisch voet?

Answer 25

Eerder doorgemaakte ulcus, lage sociaal-economisch status, slecht zien, eeltvorming, alleen wonen.

Question 26

Waaruit bestaat de behandeling van een diabetische voet?

Answer 26

Chirurgisch draineren, antibiotica, revascularisatie

Question 27

Wat is de CVRM?

Answer 27

De cardiovascular risk management. Dit is een graadmeter om het risico van een patiënt in te schatten.

Question 28

Wat is de GRS? Wat is hier het voordeel van t.o.v. de CVRM .

Answer 28

De genetic risk score. Deze kan al op jonge leeftijd worden gebruikt.

Question 29

Wat is de werking van statines, ezetimibe en PCSK9 remmers?

Answer 29

Statine: remt HMG-CoA reductase. Remt de endogene aanmaak in de hepatocyt van cholesterol. Leidend tot cholesterolhonger. Ldl receptoren worden ongereguleerde en ldl wordt weggevangen uit het bloed.

Ezetimibe: intestinale cholesterol uptaker remmer

PCSK9-remmer: zorgt ervoor dat het ldl deeltje van de receptor wordt losgekoppeld en dus de receptoren hergebruikt wordt.

Question 30

Wanneer kan het CVRM ingezet worden om te bepalen of preventie van belang is?

Answer 30

Als er geen sprake is van
-een internistische ziekte
-een extreem hoog risico die buiten het CVRM valt

Question 31

Wat is diabetes type 1 en 2? Welke is erfelijk?

Answer 31

Bij type 1 maakt het lichaam geen of onvoldoende insuline.
Bij type 2 is het lichaam instel resistent geworden.
Beiden kunnen erfelijk zijn

Question 32

Bij welke type diabetes komt ketoacidose voor?

Answer 32

Bij type 1

Question 33

Waardoor hebben diabetes patiënten vaak veel dorst en moeten ze veel plassen?

Answer 33

Doordat er veel glucose in het urine zit, waardoor er een hogere os. waarde ontstaat. Dmv osmose zal er water richting de urine gaan en dus ontstaat er polydipsie (veel gaan drinken).