1B1 week 2

Question 1

Wat is het probleem bij het long QT syndroom en waarom geeft adrenaline hier een probleem bij?

Answer 1

Een verlate ventriculaire repolarisatie. Adrenaline verhoogt de hartfrequentie.

Question 2

Op welke twee manieren kunnen geneesmiddelen werken?

Answer 2

Als agonist (receptorstimulatie) en antagonist (receptorblokkade).

Question 3

Welke typen receptoren zijn er en hoe snel is hun werkingsmechanisme?

Answer 3

GPCR: 7 transmembraaneiwitten die stimulator of inhibitoir kunnen zijn.

Ionkanaal gekoppelde receptoren: nicotine receptor, werken erg snel.

Kinase gekoppelde receptoren: insuline receptor, een stuk langzamer.

Gentranscriptie receptoren: oestrogeen receptor. Transporteren naar de kern en zijn daar werkzaam als transcriptiefactor.

Question 4

Wat is de Ka(agonist)/Kb(antagonist) en wat geldt er bij 50% receptor bezetting?

Answer 4

De concentratie van agonist waarbij de helft van de receptoren is bezet.
Dan geldt: Kd=(D)

Question 5

Welke typen agonisten zijn er?

Answer 5

Een volle agonist: hebben bij een bezetting tussen de 1%-100% een maximale effect.
Een partiële agonist: zullen bij een bepaalde bezetting nooit een maximaal effect bereiken.
Inverse agonisten: deze inactiveren constitutionele receptoren, waardoor er remming ontstaat.

Question 6

Wat zijn de effectiviteit en de potentie?

Answer 6

De effectiviteit is de hoogte van de plateaufase, waarbij er een maximaal effect is.
De potentie is de concentratie waarbij de helft van de maximale effectiviteit wordt bereikt. (pEC50=-log(EC50))

Question 7

Welke typen antagonisten zijn er?

Answer 7

Chemische: het wegvangen van een stof.

Farmacokinetisch: hoe het lichaam op de antagonist reageert. Verslechterde opname bijv.

Receptor blokkade: bindt op zelfde plek als agonist. Ofwel reversibel competitief (hoe meer antagonist er is, hoe meer agonist er nodig is om hetzelfde effect te bewerkstelligen), zowel irreversibel competitief.

Niet-competitief: bindt op andere plek dan agonist.

Fysiologisch: de antagonist bindt op een andere receptor en heeft een tegengesteld effect t.o.v. de agonist.

Question 8

Wat is de pA2 waarde? Is het afhankelijk van de gebruikte agonist?

Answer 8

De concentratie antagonist, waarbij 2x zoveel agonist nodig is om hetzelfde resultaat te verkrijgen. Nee.

Question 9

Wat voor soort stoffen zijn: atropine, carbachol, papaverine, mepymarine en methysergide

Answer 9

atropine: competitieve antagonist muscarine receptor.
carbachol: agonist muscarine receptor.
papaverine: non-competitieve antagonist muscarine receptor.
mepymarine: antagonist histamine receptor.
methysergide: antagonist serotonine receptor.

Question 10

Waarom mag propanolol niet gegeven worden aan astmapatiënten?

Answer 10

Propanolol is een niet selectieve beta receptor blokker en zorgt voor potentiering van histamine.
Normaal als histamine zorgt voor bronchoconstrictie, dan zorgt adrenaline (via b2 receptoren) voor het tegenovergestelde. Echter propanolol voorkomt dit, dus het effect van histamine wordt versterkt. Kies dan tenminste voor een b1 blokker of een ander middel.

Question 11

Wat kan je met een Schild-plot?

Answer 11

Bepalen of er sprake is van competitief reversibel antagonisme. Ook kun je de pA2 afleiden (snijpunt met de x-as)

Question 12

Wat is er zo speciaal aan zweten wat betreft aansturing van het autonome zenuwstelsel?

Answer 12

Zweten is overduidelijk een sympathisch iets. Echter is de postgangliaire neurotransmitter niet (nor)adrenaline maar acetylcholine.

Question 13

Waarnaartoe gaat de afferente informatie van de eindorganen?

Answer 13

De nucleus tractus solitair

Question 14

Hoe wordt de bijniercortex aangestuurd door het autonome zenuwstelsel?

Answer 14

Ach gaat naar een nicotine receptor van een chromaffine cel en zo wordt gelijk adrenaline afgegeven aan het bloed.

Question 15

Wat is het effect van het autonome zenuwstelsel op het oog?

Answer 15

Licht valt op ganglion cellen, info reist naar LGN, pretectale nucleus, Edinger-Westphal nucleus. Tot slot naar cilliaire ganglia en dan spant de musculus constrictor pupillae zich aan.

Parasympaticus:
pupilvernauwing (miose)
accommodatie (m cilliaris)
convergentie

Sympaticus:
pupilverwijding (mydriase)

Question 16

Hoe werkt co transmissie om intracellulair calcium te verhogen? En wat is de belangrijkste functie van de sympaticus?

Answer 16

In neurotransmitters kunnen meerdere stoffen zitten, bijvoorbeeld ATP, neuropeptide Y en adrenaline. ATP bindt aan purine receptor, wat leidt tot instroom calcium. Neuropeptide Y bindt aan GPCR en leidt ook tot verhoging. Tot slot adrenaline die bindt op adrenerge receptoren om via second messengres (ip3) calcium uit het SR kan vrijmaken.

Vasoconstrictie van bloedvaten richting organen die niet nodig zijn voor fight or flight.

Question 17

Hoe werkt co transmissie om intracellulair calcium te verlagen? En wat is de belangrijkste functie van de parasympaticus?

Answer 17

VIP (vasoactieve intestinale peptiden) zorgen voor verlaging van intracellulair calcium

ACH bindt op muscarine receptor die via IP3, verhoging calcium, NOS aanzet tot aanmaak NO. Hierdoor zet GC GTP om in cGMP, die voor relaxatie zorgt.

sildenafil (Viagra) remt afbraak cGMP.

Vasodilatatie.

Question 18

Wat is het aparte aan de sympathicus betreffende de huid

Answer 18

De sympaticus kan ook zorgen voor vasodilatatie. Bijvoorbeeld bij het afgeven van warmte via de huid. (GEEN ACH)
Tegelijkertijd is er ook vasoconstrictie van de huid, want er moet geen bloed naar ‘onbelangrijke’ organen.

Question 19

Wat is het effect van het AZS op het hart en hoe wordt dit bewerkstelligd?

Answer 19

Sympaticus: toename frequentie en hartslag.
door stimulatie calciumkanalen en funny current.

Parasympaticus: afname frequentie.
door remming calciumkanalen, funny current en stimulering kalium kanalen.

Question 20

Waar bevinden zich de barosensoren? Wat is bij activatie hun effect op de bloeddruk?

Answer 20

Sinus caroticus via n.glossopharyngeus.
aortaboog via n.vagus
Die gaat omlaag

Question 21

Waar bevinden zich de volumereceptoren? Wat gebeurt er bij activatie van B type vezels?

Answer 21

A type vezels in rechter atrium.
B type vezels in Vena Cava.
Activatie van B type vezels zorgt voor hogere hartfrequentie en vasodilatatie nierarterien.

Question 22

In welke twee groepen kan je farmaca van het autonome zenuwstelsel indelen?

Answer 22

FUNCTIE:
Parasympaticomimetica: doen parasympaticus na
Parasympaticolytica: remmen parasympaticus
Sympaticomimetica: doen sympaticus na
Sympaticolytica: remmen sympaticus
Soort stof:
Cholinerge: lijken op acetylcholine
Adrenerge: lijken op adrenaline
Dopaminerge: lijken op dopamine
Purinerge: lijken op purine

Question 23

Hoe wordt ACH gevormd en afgebroken?

Answer 23

Choline+Acetyl-CoA wordt onder invloed van choline-acetyl-transferase (ChAT) omgezet in acetylcholine. ACH wordt door acetylcholinesterase afgebroken in de synapsspleet.

Question 24

Hoe beïnvloeden de volgende stoffen de cholinerge synaps?
Hemicholinium, Triethylcholine, Tetrodoxine, Botulinetoxine, Antagonist of agonist van M of N receptoren en Cholinesterase remmers.

Answer 24

Hemicholinium: zorgt ervoor dat choline niet meer wordt opgenomen in het neuron.
Triethylcholine: lijkt op choline en fungeert als vals substraat.
Tetrodoxine: remt natriumkanalen, dus geen depolarisatie, dus geen afgifte van ACH.
Botulinetoxine: geen afgifte van van ACH.
Antagonist of agonisten op de cholinerge (muscarine en nicotinearme receptoren)
Cholinesterase remmers: actetylcholinesterase wordt geremd (neostigmine en physostigmine)

Question 25

Wat voor effect hebben nicotine receptoren bij:
ganglia, bijniermerg, presynaptisch en skeletspier?

Answer 25

Ganglia: transmitter afgifte
Bijniermerg: adrenaline en noradrenaline
Presynaptisch: transmitter afgifte
Skeletspier: contractie

Question 26

Welke typen muscarine receptoren zijn er en waar zitten ze?

Answer 26

M1: CZS en perifere zenuwen
M2: hart en zenuwen
M3: exocriene klieren, gladde spieren
M4: CZS
M5: CZS

Question 27

Wat is het grootste verschil tussen muscarine en nicotine receptoren?

Answer 27

Muscarine zijn GPCR’S. (metabotroop)
Nicotine zijn ligand gestuurde ionkanalen. (ionotroop)

Question 28

Wat is het effect van muscarine receptoren op het hart, de arterien, presynaptisch, gladde spieren, exocriene klieren?

Answer 28

Verlaging HF en inotropie, vasodilatatie, verlaging transmitter afgifte, contractie oog, maagdarmkanaal en urineblaas, secretie van traan, speeksel en zweet.

Question 29

Wat voor parasympathicomimetica wordt gebruikt bij deze aandoeningen?
Glaucoom (vorm van staar)
Urineretentie (niet kunnen plassen)
Herstel spierverslapping
Myasthenia gravis (spieraandoening)
Alzheimer

Answer 29

Pilocarpine (miose, voor verlaging oogdruk), bethanechol, neostigmine, pyridostigmine/neostigmine, rivastigmine (ook acetylcholinesterase remmer, maar komt door de bloed-hersen barrière)

Question 30

Noem bijwerkingen van muscarine agonisten.

Answer 30

Diarree, miose, zweten, misselijkheid en urinelozing.

Question 31

Wat doet botulinetoxine en voor wat wordt het therapeutisch gebruikt?

Answer 31

Het bindt aan het presynaptische membraan en ACH wordt nier afgegeven. Het is irreversibel maar het systeem herstelt zich wel na verloop van tijd.

Blefarospasme: spasme van het ooglid
Hemifacialisspasme: spasme aan een helft van het gezicht
Torticollis spasmodica: spasme aan een kant van de nekspieren
Hyperhydrose: overmatig zweten
Chronische migraine
Face lift: rimpels wegwerken

Question 32

Hoe wordt noradrenaline gevormd? Wordt het opgenomen of afgebroken

Answer 32

Tyrosine wordt opgenomen in het neuron, door tyrosinehydroxylase wordt het omgezet in DOPA, vervolgens zet L-dopadecarboxylase dit om in dopamine en tot slot zet beta-hydroxylase dopamine om in noradrenaline. Het wordt heropgenomen (re-uptake)

Question 33

Op welke manieren grijpen tetrodotoxine, reserpine, guanethidine, cocaine en tricyclische antidepressiva aan op het adrenerge systeem?

Answer 33

Tetrododoxine: remt de depolarisatie van het neuron.
Reserpine: remt de heropname van noradrenaline in de blaasjes
guanethidine: zorgt ervoor dat er geen afgifte is van noradrenaline blaasjes.
cocaine en tricyclische antidepressiva: remmen de noradrenaline re-uptake.

Question 34

Wat zijn de doelwitorganen van a1, a2, b1 en b2 receptoren?

Answer 34

a1:bloedvaten
a2:bloedvaten
b1:hart
b2:bloedvaten en bronchiën

Question 35

Wat is de mate van affiniteit van a1, a2, b1, b2 receptoren van hoog naar laag?

Answer 35

a1: noradrenaline, adrenaline, isoprenaline
a2: noradrenaline, adrenaline, isoprenaline
b1: isoprenaline, adrenaline, noradrenaline
b2: isoprenaline, adrenaline, (vrijwel geen: noradrenaline)

Question 36

Noem agonisten van a1, a2, b1, b2 receptoren.

Answer 36

a1:adrenaline, noradrenaline, amfetamine, fenylephrine
a2:adrenaline, noradrenaline, amfetamine, clonidine
b1:adrenaline, noradrenaline, isoprenaline, dobutamine
b2:adrenaline, isoprenaline, salbutamol

Question 37

Noem antagonisten van a1,a2,b1,b2 receptoren.

Answer 37

a1:fentolamine, phenoxybenzamine, prazosine, doxazosine
a2:fentolamine, phenoxybenzamine, yohimbine
b1:propanolol, pindolol, atenolol, metoprolol
b2:propanolol, pindolol, butaxol

Question 38

Wat zijn de farmacologische effecten en het therapeutische gebruik van a1 receptoren agonisten?

Answer 38

Vasoconstrictie
Verhoging bloeddruk
Verhoging perifere weerstand
mydriasis
sluiting urineblaas sphincter

Lokale bloeding
Verkoudheid
Inductie mydriasis
Verlenging werking van lokale anaesthetica

Question 39

Wat zijn de farmacologisch effecten van a2 receptoren agonisten?

Answer 39

Verminderde transmitter afgifte (presynaptisch negatieve feedback)
Vasoconstrictie (postsynaptisch)
Verminderde insuline afgifte

Question 40

Wat zijn de farmacologisch effecten en het therapeutisch gebruik van b1 receptoren agonisten?

Answer 40

Stijging van hartfrequentie, hartcontractiliteit, geleiding in het hart, renine afgifte.

hartstilstand en hartblok

Question 41

Wat zijn de farmacologisch effecten en het therapeutisch gebruik van b2 receptoren agonisten?

Answer 41

Verslapping Bronchi (dilatatie)
Verslapping uterus
Verhoging glycogenolyse in spieren en lever en verhoging glucagonafgifte

Astma en voor een dreigende miskraam

Question 42

Wat zijn de farmacologisch effecten en het therapeutisch gebruik van a1 receptor antagonisten?

Answer 42

Bloeddruk verlaging
vasodilatatie
openen sphincter urineblaas
prostaat relaxatie

hypertensie
prostaat hypertrofie
perifeer vaatlijden (Raynaud)
Phaeochromocytoom: bijniertumor die veel (nor)adrenaline produceert
Impotentie (geen erectie)

Question 43

Wat zijn de farmacologisch effecten van a2 receptor antagonisten?

Answer 43

Verhoging van de transmitter afgifte
Verhoging insuline afgifte
Vaatvernauwing, netto geen effect

Question 44

Wat zijn de farmacologisch effecten en het therapeutisch gebruik van b1 receptor antagonisten?

Answer 44

Hartslag, hartcontractiliteit, hartgeleding en Renine afgifte verlaging

Hartritmestoornissen, secundaire preventie na hartinfarct, angina pectoris, hypertensie, migraine profylaxe, angst tremoren en glaucoom

Question 45

Wat voor stof is Hexamethonium?

Answer 45

Een nicotinerge antagonist.

Question 46

Hoezo is er bij adrenaline eerst een toename en daana afname van de bloeddruk?

Answer 46

De grote vaten vindt constrictie plaats (aorta) en perifere vaten juist dilatatie.

Question 47

Wat kan je zeggen over de verhouding over de a2 receptoren en noradrenaline? Wat als yohimbine wordt toegevoegd.

Answer 47

Via een negatieve feedback loop remt NA zijn eigen aanmaak. Dus als Yohimbine als a2 antagonist deze receptor bedekt, dan vindt er toename plaats van NA.

Question 48

Welke criteria kunnen gehanteerd worden om de een voorrang te verlenen voor een behandeling boven een ander?

Answer 48

-medische urgentie (gerechtvaardigd in gezondheidszorg)
-kans op succes (gerechtvaardigd in gezondheidszorg)
-leeftijd
-financiele bijdrage
-wie het eerst komt wie het eerst maalt

Question 49

Welk ethische principe raakt in het geding bij schaarste wat betreft het verdelen van middelen?

Answer 49

Rechtvaardigheid

Question 50

Casus: stel er is een medische kwaal, maar het medicijn is duur, wie krijgt het medicijn?

Answer 50

-utilisme: degene die het meest nut heeft voor de maatschappij
-behandel jonge mensen, ouderen hebben hun fair innings al gehad.
-laat vraag en aanbod zijn ding doen
-degenen die er het ergst aan toe zijn (egatilaristisch?)

Question 51

Wat is een voordeel van een QALY?

Answer 51

Voordeel: onvergelijkbare behandelingen worden vergelijkbaar
Nadeel: de berekening houdt geen rekening met factoren voor het kwaliteit van leven (slaapritme, waardigheid)

Question 52

In welke 5 stappen gaat the disappearance of the sick man? Wat houdt elke fase in?

Answer 52

-bedgeneeskunde: bij de patiënt thuis, holisme en humorenleer

-ziekenhuisgeneeskunde: lokalisatie-principe, veel lichamelijk onderzoek, verandering arts-patient relatie, de mens werd gezien als een case

-laboratoriumgeneeskunde: de mens werd gezien als een cellen-complex met steeds meer laboratorium testen.

-surveillance medicine: de overheid krijgt de taak om de gezondheid van het volk te bevorderen, vervaging tussen grenzen ziek en gezond

-informational/e-scaped medicine: de informatietechnologie heeft veranderd hoeveel toegang we hebben tot medische kennis.

Question 53

Welke nadelen zijn er op de ontwikkeling van technologie, diagnostiek en de arts-patient relatie?

Answer 53

Er ontstaat een te grote afhankelijkheid van techniek, vervreemding en kosten opdrijving, de arts-patient relatie kan worden belemmerd.

Question 54

Uit welke twee componenten bestaat de cardiac output (hartminuutvolume). Hoe worden die twee componenten gereguleerd.

Answer 54

De hartfrequentie en het slagvolume. De slagvolume wordt gereguleerd via preload, afterload en contractiliteit. Het hartfrequentie wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel.

Question 55

Wat zijn preload, afterload en contractiliteit?
Wat gebeurt er met het slagvolume als deze 3 toenemen?

Answer 55

preload: belasting voor contractie / toename slagvolume
afterload: belasting na aanvang van contractie (tijdens contractie) / afname slagvolume
contractiliteit: intrinsieke knijpkracht / toename slagvolume

Question 56

Hoe zit de lengte afhankelijke krachtsontwikkeling in elkaar?

Answer 56

Door een grotere uitrekking (preload) is er een hogere krachtsontwikkeling mogelijk. Op het moment bij grote uitrekking worden de actine en myosine vezels gevoeliger voor calcium.

Question 57

Hoe zit lengteonafhankelijke krachtsontwikkeling in elkaar?

Answer 57

Door toevoeging van calcium van buitenaf neem de krachtsontwikkeling toe zonder dat daarvoor de lengte toeneemt. Oftewel de contractiliteit.

Question 58

Wat is de wet van LaPlace?

Answer 58

T= P x r/2: bij contractie wordt r kleiner, dus T ook
sigma= P x r/2h: bij stenose past het hart zich aan door de h (wanddikte) te verhogen.

Question 59

Wat is congestief hartfalen en wat is de behandeling?
Wat gebeurt er dan overigens met de cardiac output, activiteit barpreceptoren, sympathisch activiteit en het vasomotorisch effect?

Answer 59

Het hart kan het bloed niet meer goed rondpompen, Hierdoor kan er oedeem ontstaan. Medicatie zijn bètablokkers en ACE inhibitor.

Die gaan achtereenvolgens: omlaag, omlaag, omhoog, constrictie

Question 60

Wat houden de 4 tonen van het hart in?

Answer 60

S1: sluiten AV knoop
S2: sluiten semilunariskleppen
S3: terugslaan van bloed oor ventriculaire vullingsfase
S4: Ontstaat door te harde contractie atria en lage elasticiteit ventrikels.

Question 61

Wat gebeurt er bij een mitralisstenose, tricusspidaalstenose , mitralisinsufficientie of tricuspidaalinsufficientie?

Answer 61

Verhoging druk linkeratrium
Verhoging druk rechteratrium

Question 62

Wat gebeurt er bij een pulmonaalklepstenose en aortaklepstenose en wanneer?

Answer 62

Verhoging druk linker en rechter ventrikel tijdens systole. Aortadruk en tr pulmonalisdruk neemt beetje af

Question 63

Wat gebeurt er bij een pulmonaalklepinsufficientie en aortaklepinsufficientie en wanneer?

Answer 63

De druk in de ventrikels stijgt en daardoor ook de druk in de atria. Tijdens diastole.

Tijdens de diastole lekt er bloed terug de kamer in. De druk in de kamer neemt toe. Daardoor zal er ook bloed ophopen in het atrium, waar de druk ook toeneemt. Als de druk zich uiteindelijk voortzet, kan je bijvoorbeeld longoedeem krijgen.

Question 64

Waar bevinden zich de cellichamen van pre en postganglionaire sympathische en parasympatische vezels?

Answer 64

pre sympatisch: zijhoorn ruggenmerg Th1 tot L2
post sympatisch: sympatisch grensstreng
pre parasymp: hersenstam en sacrale ruggenemerg
post parasymp: ganglia dichtbij orgaan

Question 65

Wat is de plexus cardiacus?

Answer 65

Dit is een kluwe autonome vezels die langs elkaar heen gaan, onder in de arcus aorta.

Question 66

Hoe werkt referred pain?

Answer 66

Pijnvezels van bv. huid en hart eindigen op dezelfde spinale neuronen. Hierdoor kunnen hoger gelegen delen van het zenuwstelsel niet meer bepalen door
welke input de spinale neuronen worden geactiveerd. Activatie van die neuronen wordt nagenoeg altijd veroorzaakt door pijnvezels uit de huid. Indien er nu
een keer activatie plaats vindt vanuit het hart, wordt dit door de hogere delen niet herkend en geïnterpreteerd als activatie vanuit de huid. Je voelt de pijn
dan in bijv. de schouder.

Question 67

Een patiënt heeft een laesie van C7:
voelt deze patiënt pijn op de borst?
ontvangt de NTS info over de hartslag en kan hij het moeilijker laten versnellen of vertragen?
zijn de darm-motoriek, zweetsecretie, temperauturregluatie en ademhaling verstoord?

Answer 67

-nee, pijn gaat via het ruggenmerg, dat nu onderbroken is. De sensatie ben je bewust en er kan referred pain optreden.
-versnellen kan niet meer (sympatisch), vertragen via n vagus (parasymp) wel
-darm motoriek gaat nog want gaat ook via n vagus, zweetsecretie is sympathisch, dat gaat dus niet, temperatuurregulatie is verstoord, constrictie door sympathicus kan niet meer, ademhaling gaat nog, want die gaat ook via vagus.