1b1 week 3 Flashcards
Wat is de definitie van vloeistofdruk?
De kracht die per oppervlakte eenheid op een object in de vloeistof wordt uitgeoefend.
Hoe luidt de wet van Pascal en wat geldt er bij de wet van Pascal?(krijg je als het goed is bij het tentamen)
P= p(rho)gh
-vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen
-de druk in een horizontaal vlak is overal gelijk
-de druk neemt toe met de diepte
Wat is flow en hoe luidt het verband tussen flow en snelheid?
Flow is een maat voor de hoeveelheid vloeistof (bloed) per tijdseenheid, dus in m^3/s.
F (Q)=v*A
Wat houdt de continuiteitsvergelijking in en hoe luidt deze?
Deze vergelijking zegt eigenlijk dat de hoeveelheid flow die ergens ingaat gelijk is aan de flow die eruit gaat. De volumestroom (flow) is constant
F1=F2
A1v1=A2v2
Leg met de continuiteitsvergelijking uit wat er gebeurt met de snelheid van het bloed als deze van de aorta zich steeds meer gaan vertakken in capillairen?
De flow moet constant blijven. Aangezien het oppervlak bij capillairen gigantisch toeneemt, moet de snelheid omlaag, wat ook logisch is zodat er goede diffusie kan plaatsvinden.
Hoe luidt de wet van Bernoulli en wat houdt deze in?
Deze wet zegt dat er altijd een behoud is van totale energie.
p (pomp energie, het hart)+0,5p(rho)v^2p(rho)g*h=constant
Wat gebeurt er met het de druk van voorbeeld van de horizontale buis (plaatje uit hc hemodynamiek met de vernauwing)?
Volgens de wet van Bernoulli valt dit te beredeneren:
De buis ligt horizontaal, component met de hoogte valt dus af: dus je houdt over p +0,5p(rho)v^2=constant
Volgens de continuiteitsvergelijking :F1=F3, moet de flow gelijk blijven, terwijl bij 3 de A afneemt, v3 neemt dus toe om de flow gelijk te houden
Doordat de snelheid toeneemt in de wet van Bernoulli, moet dus de druk in de vernauwing wel afnemen.
Hoe zit de laminaire flow in elkaar?
Wat heeft het plasma-skimming effect hier mee te maken?
Bloed is visceus. Bloed aan de zijkant van het vat blijft plakken aan het vat, naarmate je steeds meer richting het midden van het vat komt, kom je bij de maximale snelheid van de erytrocyten.
Doordat de meeste rode bloedcellen zich dus in het midden bevinden en weinig aan de zijkanten. Hierdoor zullen er relatief weinig in een vertakking schieten.
Wat is turbulentie? Wat is het nadeel hiervan?
Het verschijnsel waarbij bloed dat ofwel door een vernauwing gaat ofwel bij het langzaam nauwer worden van het vat, er chaotisch uitspuit.
-beschadigingen vaatwand, energieverlies, trombosevorming
Wat is het getal van Reynolds en wat zegt het?
Re= 2rvgem*p(rho)/n(viscositeit)
Als Re<2000=laminair
Als Re>3000=turbulent
Hoe luidt de wet van Poiseuille? Wanneer is er stroming
Er is alleen stroming als er een drukverschil is
P1-P2 (delta p) =R*F (alleen laminaire flow)
Hoe bereken je de weerstand in de wet van Poiseulle?
Als de organen in serie staan= Rtot=R1+R2..
Als ze parallel staan= 1/Rtot=1/R1+1/R2…
Wat is de compilantie? Hoe ontwikkelt zich dit al naar gelang je ouder wordt?
De compilantie is een maat voor de elasticiteit van een vat. C=DV(slagvolume)/(ps-pd) (pulsdruk)
Hoe ouder je wordt, des te lager je compilantie
Wat gebeurt er achtereenvolgens bij een aortaklepstenose?
(schema van dunckers)
Niet per se reproduceren, eerder snappen.
Ten eerste neemt de afterload toe, waardoor slagvolume en dus cardiac output beiden afnemen. Hierdoor daalt de bloeddruk.
Doordat je minder uitpompt, neemt ook de preload toe (er blijft meer achter). Ook via RAAS gaan de nieren meer vocht vasthouden waardoor preload nog meer toeneemt.
Hartrequentie en contractiliteit nemen toe door sympathicus: noradrenaline op b1 receptoren.
Perifere weerstand neemt toe door sympathicus a1 en beetje a2 door noradrenaline
venoconstrictie neemt toe door sympathicus a1 door noradrenaline
Tot slot remodelering: LV size: normaal, Lv wall omhoog
Wat gebeurt er achtereenvolgens bij een hartinfarct?
(Schema van Dunckers)
De contractiliteit neemt af, hierdoor het slagvolume en dus ook de cardiac output en dus de bloeddruk.
de perifere weerstand neemt ook toe. Ook zal er venoconstrictie plaatsvinden waardoor de preload weer toeneemt. De hartslag gaat omhoog.
Ook zal er vocht worden vastgehouden door de nieren waardoor de preload weer toeneemt.
Tot slot remodeling: lv size en wall nemen toe. Uiteindelijk neemt de afterload toe.
Op welke twee manieren vindt er regulatie van de bloedflow per orgaan plaats?
neuraal: constrictie door sympathicus
lokale factoren:
-myogeen mechanisme; rek
-metabool mechanisme: behoefte
-endotheel gemedieerd mechanisme: flow
Hoe kunnen capillairen de contractie, met name in de hersenen regelen?
Pericyten
Wat gebeurt er bij de neurale regulatie (sympathicus) van arteriën, arteriolen en venen? Wat gebeurt er met de stolling en in hoeverre is dit weefselafhankelijk?
arterien: vasoconstrictie, maar niet hele erge stijging perifere weerstand: het zijn geleidingsvaten.
arteriolen: vasoconstrictie, grote toename perifere weerstand: het zijn weerstandsvaten
venen: venoconstrictie; het zijn capaciteitsvaten
Die raakt geactiveerd (fight or flight)
De huid en spieren reageren hier sterk op: de hersenen vrijwel niet
In welk bloedvat zijn de rek, behoefte en flow (lokale factoren) en de sympathicus (neuraal) het sterkst?
Rek: arteriolen
behoefte: kleinste arteriolen (capillairen)
flow: arterien
sympathicus: arterien
Wat wordt verstaan onder autoregulatie van bloedvaten?
De bloedflow wordt constant gehouden (lokaal), ondanks de verschillende bloeddrukken (centraal)
Welke vaten hebben de grootste invloed op de totale vasculaire weerstand? Waar treedt atherosclerose voornamelijk op? In hoeverre heeft een vernauwing effect op de bloedflow? Hoe kan hieruit angina pectoris uit ontstaan?
arteriolen.
proximale geleidingsvaten
relatief weinig door autoregulatie (vasodilatatie)
als er al dermate veel gedilateerd is (maximaal), dan kan de flow in rust net voldoende zijn, maar bij inspanning niet.
Wat is de coronaire flow reserve?
De extra bloedflow die je kunt generen door dilatatie bij bijvoorbeeld een stenose.
Wat zijn de mechanismen achter de lokale factoren?
rek: rek gevoelige kanalen
behoefte: adenosine, lactaat, p02 of pc02
flow:
-dilatatie: NO, EDHF
-constrictie: ET, thromboxaan
Hoe vindt contractie van gladde spiercellen plaats? Waar komt het calcium vandaan?
calcium bindt aan calmoduline (vormverandering),
hierdoor wordt MLCK geactiveerd
die kan myosine door ATP hydrolyse weer activeren
zowel van buiten de cel als van SR
Via waar vindt ca influx plaats bij gladde spiercellen?
Op welke manieren vindt er nog meer ca influx plaats?
Hoe wordt een deletie van calcium in SR tegengegaan?
caveolae (vgl met t tubuli)
agonisten via gpcr
via RYR door CICR (calcium induced calcium release)
via SERCA en aggregatie van STIM1 (in SR) aan ORAI (plasmamembraan)
Wat is de invloed van calcium en cGMP cAMP op MLCK?
calcium stimuleert fosforylering (constrictie)
camp en camp stimuleren defosforylering (dilatatie)
Op welke twee manieren kan de regulatie van de vaattonus plaatsvinden en wat houden deze manieren in?
direct via gladde spiercel:
-contractie: sympathische stimulatie, AG2, endotheline, thromboxaan, ADP
-relaxatie: ANP, metabool effect
indirect via endotheel: stoffen in het bloed (ag2, acetylcholine, bradykinine) zorgen ervoor dat het endotheel stoffen afgeeft, voor contractie: endotheline en voor relaxatie: NO, EDHF, prostacycline, waardoor de gladde spiercellen zullen reageren.
Wat zegt de staat van het endotheel over de vaattonusregulatie?
Hoe intacter, des te beter de regulatie.
Hoe werkt angiotensine 2?
AG2 wil de bloeddruk (cardiac output (CO) x vaatweerstand) verhogen. Dit kan door verhoging van CO door water en zout resorptie (antidiuretisch) en door verhoging vaatweerstand door vasoconstrictie
Hoe vindt de vorming van Renine plaats? Wanneer vindt de vorming ervan plaats?
Prorenine wordt in Renine omgezet en afgegeven door juxtaglomerulaire cellen.
Bij een te lage bloeddruk: door Baroreceptoren bij een lage bloeddruk: deze zorgen ervoor dat er NA wordt afgegeven, dat bindt op b1 receptoren van de nier die vervolgens Renine zal produceren
Bij een te lage natrium concentratie gemeten door Macula Densa cellen
Wat doet Renine?
Zet angiotensinogeen uit de lever om in AG1 (langzaamste stap=snelheidsbepalende stap)
Wat doet ACE en waar komt het vandaan?
Zet ag1 om in ag2 en komt uit de longen.
Waarop bindt ag2 en wat gebeurt er dan?
AT1 receptor: vasoconstrictie, sympathische activatie, zout/water resorptie, aldosteron secretie
AT2 receptor: vasodilatatie door afgifte van NO waardoor de werking van AT1 wordt geremd.
In hoeverre is er een interactie van de sympaticus en het RAAS systeem? Waar grijpt medicatie aan op deze interactie?
bloedvaten: AT1 versterkt de werking van a1 receptoren (synergistisch), dus meer vasoconstrictie
Medicatie: AT1 of a1 receptor antagonist
nieren: NA versterkt b1 receptor, dus meer Renine afgifte
medicatie: b1 antagonist
Hoe komt de productie van aldosteron tot stand en wat is de rol van aldosteron?
AG2 bindt op AT1 op de bijnier die dan aldosteron afgeeft. Dat bindt op de mineral corticoid receptor en zorgt voor natrium en water resorptie.
Wat is het nadeel van te veel aldosteron?
Er kan te weinig kalium in het plasma blijven. Daarom wordt vaak een kalium besparend diureticum gebruikt.
Hoe werkt de negatieve terugkoppeling van het RAAS systeem?
AG2 bindend op AT1 remt de renine afgifte.