1b1 week 3 Flashcards
Wat is de definitie van vloeistofdruk?
De kracht die per oppervlakte eenheid op een object in de vloeistof wordt uitgeoefend.
Hoe luidt de wet van Pascal en wat geldt er bij de wet van Pascal?(krijg je als het goed is bij het tentamen)
P= p(rho)gh
-vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen
-de druk in een horizontaal vlak is overal gelijk
-de druk neemt toe met de diepte
Wat is flow en hoe luidt het verband tussen flow en snelheid?
Flow is een maat voor de hoeveelheid vloeistof (bloed) per tijdseenheid, dus in m^3/s.
F (Q)=v*A
Wat houdt de continuiteitsvergelijking in en hoe luidt deze?
Deze vergelijking zegt eigenlijk dat de hoeveelheid flow die ergens ingaat gelijk is aan de flow die eruit gaat. De volumestroom (flow) is constant
F1=F2
A1v1=A2v2
Leg met de continuiteitsvergelijking uit wat er gebeurt met de snelheid van het bloed als deze van de aorta zich steeds meer gaan vertakken in capillairen?
De flow moet constant blijven. Aangezien het oppervlak bij capillairen gigantisch toeneemt, moet de snelheid omlaag, wat ook logisch is zodat er goede diffusie kan plaatsvinden.
Hoe luidt de wet van Bernoulli en wat houdt deze in?
Deze wet zegt dat er altijd een behoud is van totale energie.
p (pomp energie, het hart)+0,5p(rho)v^2p(rho)g*h=constant
Wat gebeurt er met het de druk van voorbeeld van de horizontale buis (plaatje uit hc hemodynamiek met de vernauwing)?
Volgens de wet van Bernoulli valt dit te beredeneren:
De buis ligt horizontaal, component met de hoogte valt dus af: dus je houdt over p +0,5p(rho)v^2=constant
Volgens de continuiteitsvergelijking :F1=F3, moet de flow gelijk blijven, terwijl bij 3 de A afneemt, v3 neemt dus toe om de flow gelijk te houden
Doordat de snelheid toeneemt in de wet van Bernoulli, moet dus de druk in de vernauwing wel afnemen.
Hoe zit de laminaire flow in elkaar?
Wat heeft het plasma-skimming effect hier mee te maken?
Bloed is visceus. Bloed aan de zijkant van het vat blijft plakken aan het vat, naarmate je steeds meer richting het midden van het vat komt, kom je bij de maximale snelheid van de erytrocyten.
Doordat de meeste rode bloedcellen zich dus in het midden bevinden en weinig aan de zijkanten. Hierdoor zullen er relatief weinig in een vertakking schieten.
Wat is turbulentie? Wat is het nadeel hiervan?
Het verschijnsel waarbij bloed dat ofwel door een vernauwing gaat ofwel bij het langzaam nauwer worden van het vat, er chaotisch uitspuit.
-beschadigingen vaatwand, energieverlies, trombosevorming
Wat is het getal van Reynolds en wat zegt het?
Re= 2rvgem*p(rho)/n(viscositeit)
Als Re<2000=laminair
Als Re>3000=turbulent
Hoe luidt de wet van Poiseuille? Wanneer is er stroming
Er is alleen stroming als er een drukverschil is
P1-P2 (delta p) =R*F (alleen laminaire flow)
Hoe bereken je de weerstand in de wet van Poiseulle?
Als de organen in serie staan= Rtot=R1+R2..
Als ze parallel staan= 1/Rtot=1/R1+1/R2…
Wat is de compilantie? Hoe ontwikkelt zich dit al naar gelang je ouder wordt?
De compilantie is een maat voor de elasticiteit van een vat. C=DV(slagvolume)/(ps-pd) (pulsdruk)
Hoe ouder je wordt, des te lager je compilantie
Wat gebeurt er achtereenvolgens bij een aortaklepstenose?
(schema van dunckers)
Niet per se reproduceren, eerder snappen.
Ten eerste neemt de afterload toe, waardoor slagvolume en dus cardiac output beiden afnemen. Hierdoor daalt de bloeddruk.
Doordat je minder uitpompt, neemt ook de preload toe (er blijft meer achter). Ook via RAAS gaan de nieren meer vocht vasthouden waardoor preload nog meer toeneemt.
Hartrequentie en contractiliteit nemen toe door sympathicus: noradrenaline op b1 receptoren.
Perifere weerstand neemt toe door sympathicus a1 en beetje a2 door noradrenaline
venoconstrictie neemt toe door sympathicus a1 door noradrenaline
Tot slot remodelering: LV size: normaal, Lv wall omhoog
Wat gebeurt er achtereenvolgens bij een hartinfarct?
(Schema van Dunckers)
De contractiliteit neemt af, hierdoor het slagvolume en dus ook de cardiac output en dus de bloeddruk.
de perifere weerstand neemt ook toe. Ook zal er venoconstrictie plaatsvinden waardoor de preload weer toeneemt. De hartslag gaat omhoog.
Ook zal er vocht worden vastgehouden door de nieren waardoor de preload weer toeneemt.
Tot slot remodeling: lv size en wall nemen toe. Uiteindelijk neemt de afterload toe.
Op welke twee manieren vindt er regulatie van de bloedflow per orgaan plaats?
neuraal: constrictie door sympathicus
lokale factoren:
-myogeen mechanisme; rek
-metabool mechanisme: behoefte
-endotheel gemedieerd mechanisme: flow
Hoe kunnen capillairen de contractie, met name in de hersenen regelen?
Pericyten
Wat gebeurt er bij de neurale regulatie (sympathicus) van arteriën, arteriolen en venen? Wat gebeurt er met de stolling en in hoeverre is dit weefselafhankelijk?
arterien: vasoconstrictie, maar niet hele erge stijging perifere weerstand: het zijn geleidingsvaten.
arteriolen: vasoconstrictie, grote toename perifere weerstand: het zijn weerstandsvaten
venen: venoconstrictie; het zijn capaciteitsvaten
Die raakt geactiveerd (fight or flight)
De huid en spieren reageren hier sterk op: de hersenen vrijwel niet
In welk bloedvat zijn de rek, behoefte en flow (lokale factoren) en de sympathicus (neuraal) het sterkst?
Rek: arteriolen
behoefte: kleinste arteriolen (capillairen)
flow: arterien
sympathicus: arterien
Wat wordt verstaan onder autoregulatie van bloedvaten?
De bloedflow wordt constant gehouden (lokaal), ondanks de verschillende bloeddrukken (centraal)
Welke vaten hebben de grootste invloed op de totale vasculaire weerstand? Waar treedt atherosclerose voornamelijk op? In hoeverre heeft een vernauwing effect op de bloedflow? Hoe kan hieruit angina pectoris uit ontstaan?
arteriolen.
proximale geleidingsvaten
relatief weinig door autoregulatie (vasodilatatie)
als er al dermate veel gedilateerd is (maximaal), dan kan de flow in rust net voldoende zijn, maar bij inspanning niet.
Wat is de coronaire flow reserve?
De extra bloedflow die je kunt generen door dilatatie bij bijvoorbeeld een stenose.
Wat zijn de mechanismen achter de lokale factoren?
rek: rek gevoelige kanalen
behoefte: adenosine, lactaat, p02 of pc02
flow:
-dilatatie: NO, EDHF
-constrictie: ET, thromboxaan
Hoe vindt contractie van gladde spiercellen plaats? Waar komt het calcium vandaan?
calcium bindt aan calmoduline (vormverandering),
hierdoor wordt MLCK geactiveerd
die kan myosine door ATP hydrolyse weer activeren
zowel van buiten de cel als van SR
Via waar vindt ca influx plaats bij gladde spiercellen?
Op welke manieren vindt er nog meer ca influx plaats?
Hoe wordt een deletie van calcium in SR tegengegaan?
caveolae (vgl met t tubuli)
agonisten via gpcr
via RYR door CICR (calcium induced calcium release)
via SERCA en aggregatie van STIM1 (in SR) aan ORAI (plasmamembraan)
Wat is de invloed van calcium en cGMP cAMP op MLCK?
calcium stimuleert fosforylering (constrictie)
camp en camp stimuleren defosforylering (dilatatie)
Op welke twee manieren kan de regulatie van de vaattonus plaatsvinden en wat houden deze manieren in?
direct via gladde spiercel:
-contractie: sympathische stimulatie, AG2, endotheline, thromboxaan, ADP
-relaxatie: ANP, metabool effect
indirect via endotheel: stoffen in het bloed (ag2, acetylcholine, bradykinine) zorgen ervoor dat het endotheel stoffen afgeeft, voor contractie: endotheline en voor relaxatie: NO, EDHF, prostacycline, waardoor de gladde spiercellen zullen reageren.
Wat zegt de staat van het endotheel over de vaattonusregulatie?
Hoe intacter, des te beter de regulatie.
Hoe werkt angiotensine 2?
AG2 wil de bloeddruk (cardiac output (CO) x vaatweerstand) verhogen. Dit kan door verhoging van CO door water en zout resorptie (antidiuretisch) en door verhoging vaatweerstand door vasoconstrictie
Hoe vindt de vorming van Renine plaats? Wanneer vindt de vorming ervan plaats?
Prorenine wordt in Renine omgezet en afgegeven door juxtaglomerulaire cellen.
Bij een te lage bloeddruk: door Baroreceptoren bij een lage bloeddruk: deze zorgen ervoor dat er NA wordt afgegeven, dat bindt op b1 receptoren van de nier die vervolgens Renine zal produceren
Bij een te lage natrium concentratie gemeten door Macula Densa cellen
Wat doet Renine?
Zet angiotensinogeen uit de lever om in AG1 (langzaamste stap=snelheidsbepalende stap)
Wat doet ACE en waar komt het vandaan?
Zet ag1 om in ag2 en komt uit de longen.
Waarop bindt ag2 en wat gebeurt er dan?
AT1 receptor: vasoconstrictie, sympathische activatie, zout/water resorptie, aldosteron secretie
AT2 receptor: vasodilatatie door afgifte van NO waardoor de werking van AT1 wordt geremd.
In hoeverre is er een interactie van de sympaticus en het RAAS systeem? Waar grijpt medicatie aan op deze interactie?
bloedvaten: AT1 versterkt de werking van a1 receptoren (synergistisch), dus meer vasoconstrictie
Medicatie: AT1 of a1 receptor antagonist
nieren: NA versterkt b1 receptor, dus meer Renine afgifte
medicatie: b1 antagonist
Hoe komt de productie van aldosteron tot stand en wat is de rol van aldosteron?
AG2 bindt op AT1 op de bijnier die dan aldosteron afgeeft. Dat bindt op de mineral corticoid receptor en zorgt voor natrium en water resorptie.
Wat is het nadeel van te veel aldosteron?
Er kan te weinig kalium in het plasma blijven. Daarom wordt vaak een kalium besparend diureticum gebruikt.
Hoe werkt de negatieve terugkoppeling van het RAAS systeem?
AG2 bindend op AT1 remt de renine afgifte.
Welke antihypertensiva zijn er en wat is hun werking?
ace inhibitors: remt ag2 productie waardoor de bloeddruk verlaagt.
ARBs (at1 receptor antagonisten):: zowel at1 blokkade als meer ag2 over voor at2 die voor dilatatie zorgt.
Renine remmer: remt het hele systeem
MR antagonist: remt de werking van aldosteron
NIEUW: ASO’s: werkt voor langere tijd. werken tegen het gen van angiotensinogeen (komt uit de lever), waardoor er geen werkend angiotensinogeen komt.
Wat zijn de bijwerkingen van ACE inhibitor?
vermindert de afbraak van bradykinine (vasodilaterend). Maar er kan ook hoest (door constrictie van bronchien) optreden, dan overstappen naar ARBs of Renine inhibitor
Wat zijn de bijwerkingen van ARBs?
Je ontbreekt de negatieve feedback loop waardoor Renine concentratie heel erg stijgt en er een soort gewenning kan optreden. Dit kan geremd worden met renine remmers, maar daardoor kan hypotensie ontstaan.
Welke behandelingen van hypertensie onafhankelijk van RAAS zijn er mogelijk?
Diuretica: zout en water excretie
beta blokkers: reductie cardiac output en renine afgifte
calcium antagonisten: vasodilatatie
Wat is de ventriculaire functie curve in rust en inspanning?
Hoe staat dit ook wel bekend?
Hoe hoger de atriumdruk, des te hoger preload en dus het het hartminuutvolume.
Bij inspanning neemt de hartfrequentie toe en het slagvolume ook, dus het HMV neemt ook toe.
effect van vulling op pomp.
Wat is de vasculaire functie curve?
Hoe staat deze bekend?
Als het hart pompt wordt veneus bloed in het arteriële systeem gepompt. Het veneuze vaatbed (het zijn capaciteitsvaten) wordt als het ware leeggepompt, waardoor de druk daar afneemt, maar het HMV toeneemt.
Het effect van pomp op vulling. Hoe meer er gepompt wordt, des te lagere de atriumdruk.
Hoe kan de druk in het vaatbed (systemisch vullingsdruk) verhoogt worden?
Meer vochtretentie
Venoconstrictie via a1 receptor
Wat gebeurt er bij inspanning bij de VentriculaireFC en de VasculaireFC
De ventrciulaireFC neemt toe,
De vasculaireFC neemt ook toe door venoconstrictie. Het snijpunt is een veel hoger HMV.
Wat gebeurt er met de VasculaireFC bij venoconstrictie, dilatatie en arteriële dilatatie en constrictie?
venoconstrictie: naar rechts verschuiving (parallel)
venodilatatie: naar links verschuiving (parallel)
arteriële constrictie: vanaf zelfde startpunt op x-as maar iets minder steil
arteriële dilatatie: vanaf zelfde punt op x as mar steiler
Wat gebeurt er met de beide VFC bij een hemorragische shock?
De vasculaire FC verschuift naar links, de ventriculaire FC stijl enorm, maar tevergeefs
Wat gebeurt er met de beide VFC bij hartfalen?
De ventriculaire functie curve zal afnemen, maar om het HMV hetzelfde als voor het harfalen te houden, zal de Vasculaire functie curve constrictie vertonen en naar rechts verschuiven, ook zal er vochtretentie.
Hoe reken je 80 cmH2O om in Hg?
rho water * g * hwater = p = rkwik * g * hkwik
hkwik = hwater * rwater / rkwik
= 0.8 [m] * 1,0.103 [kg/m3]/ 13,6.103 [kg/m3] = 0,0588 mHg = 58,8 mmHg.
Welk risico loopt de wand van de aorta indien deze verkalkt vooral bij ouderen? Verklaar je antwoord met behulp van de wet van Laplace.
De compliantie van een ouder wordend iemand wordt kleiner, dus de pulsdruk (met nam de systolische druk) wordt groter.
De straal wordt groter en zo ook de wandspanning. Uiteindelijk kan de aortawand scheuren.
De diameter van een sporthart (van een topatleet) is tweemaal de diameter van een normaal hart, terwijl de druk p en ook de spanning s van beide harten nagenoeg gelijk zijn, hoe kan dit?
De wanddikte is ook nagenoeg verdubbeld.
Welke drie vormen van arteriële obstructie zijn er?
Hypertensie, atherosclerose en vasculitis
Hoe houdt een bloedvat de flow constant als er een stenose is ?
Autoregulatie: Flow= Pa-Pv/Rarteriolen, dus door de weerstand de verlagen middel dilatatie.
Wat voor onderzoek kan er gedaan worden om erachter te komen of er sprake is van een stenose? Waarom moet dit worden gedaan?
Door autoregulatie kan een vat met een stenosegraad tot 75% de benodigde flow genereren door zoals in de vorige vraag de weerstand te verlagen. Echter zal de maximale flow wel afnemen. Dus door vasodilaterende stoffen zoals adenine te geven, zal te zien zijn de de maximale flow is afgenomen.
Het net genoemde onderzoek heeft iets opvallend wat betreft de maximale flow bij autoregulatie en vasodilatatie. Leg uit.
In een stenose geldt eigenlijk het volgende: Flow * Rstenose= Pa’-Pa
De flow neemt dus toe, dus het druk verval (Pa’-Pa) neemt ook toe.
Wat is O2 extractie?
Sommige organen zoals, de hersenen en skeletspieren zullen meer zuurstof uit het bloed extraheren.
Wat zijn de drie hoofdgevolgen van een ischemie?
-Anaeroob metabolisme lijdend tot lactaat=pijn
-Functieverlies
-celschade (apoptose/necrose)
Op welke manier kan de Rstenose het best worden aangepakt?
verhoging van de straal in de stenose (vaatverwijding). omgekeerd vierdemachts verband.
Op welke manier kan de O2 demand omlaag?
-Contractiliteit omlaag
-LV wanddruk omlaag door lagere Paorta en LV diameter
-Hartfrequentie omlaag
Op welke manier kan de O2 supply omhoog?
-Arteriele o2 content omhoog
-Coronaire flow omhoog door weerstand in het coronaire vaatbed omhoog, Ptissue omlaag (door hartfrequentie omlaag en LV diastole pressure omlaag) en perfusiedruk omhoog (door aortadruk omhoog en Rstenose omlaag)
Wat zijn stabiele angina pectoris, instabiele AP en prinzmetal?
-Er is bekend wanneer het optreedt
-Dit kan op ieder moment optreden
-spasme van de coronair arterie, kan mbv angiogram gediagnosticeerd worden, omdat er geen obstructie in een coronair te zien zal zijn.
Wat is het mechanisme achter de aanpak van AP?
Verhoging myocardiale perfusie en verlaging myocardiale zuurstofbehoefte.
Waaruit bestaat de farmacotherapie van AP?
-aanval couperen
-profylactisch (voorkomen aanval):
nitraten
bètablokkers
calciumantagonisten
Wat zijn nitraten? Hoe wordt het gemaakt en wat doet het in het endotheel?
Nitraten zijn stoffen waarin een NO groep zit. Het wordt gemaakt doordat NOS NO afscheidt van L-arginine. In het endotheel bindt het op GC die cGMP verhoogt wat voor dilatatie zorgt.
Wat is het werkingsmechanisme van nitraten? Wat is de invloed op arterien en wat gebeurt er met de coronairflow?
NO geeft verwijding van veneuze bloedvaten en verlaagt de preload (diameter gaat omlaag, LV gaat omlaag, wandspanning omlaag en dus o2 behoefte omlaag).
Het heeft vrijwel geen invloed op arteriën en de coronairflow blijft onveranderd.
Welke soorten nitraten zijn er en wat zijn de bijwerkingen
Nitroglycerine, Isosorbidedinitraat (first pass effect) (ISDN) en Isosorbidemononitraat (ISMN) (geen first pass effect)
hoofdpijn, hypotensie, tolerantie (vooral bij hoge dosis door inactivatie van enzymen die NO afsplitsen)
Wat doen B receptor antagonisten? En hoe verbeteren ze de myocardiale perfusie
-verlagen de HF
-verbetering myocardiale perfusie doordat de diastole langer duurt
-bloeddrukverlagend effect.
Hoe werken de volgende Calcium antagonisten: verapamil, nifedipine, diltiazem?
verapamil: negatief inotroop en chronotroop effect op hart
nifedipine: grijpt aan op weerstandsvaten m.a.g. bloeddrukdaling
diltiazem: werkt in hart en bloedvaten (negatief inotroop)
Waarvoor zijn calcium antagonisten vooral handig en wat zijn de bijwerkingen?
coronairspasmen
hoofdpijn en obstipatie
Wanneer moet je nifedipine en verapamil NIET geven?
Nifedipine bij instabiele AP
verapamil: i.c.m. beta blokkers
Hoezo werken de baroreceptoren niet bij hypertensie?
De barpreceptoren zijn gewend aan de chronisch hoge bloeddruk en zijn daardoor gereset.
Als je kijkt naar een LV druk en volume curve met daarin het eind-systolisch bloeddruk en eind-diastolische bloeddruk:
-Hoe zal een verhoging van de afterload er grafisch uitzien en wat kan je dan zeggen over het slagvolume?
-Hoe zal een verhoging van de preload eruitzien?
-Hoe kan bij een toename van de afterload, het SV toch gehandhaafd worden door een toename van de preload.
-Hoe leidt een toename in contractiliteit tot een toename van het slagvolume?
-wat gebeurt er met de grafiek bij acuut bloedverlies?
-Een toename van de afterload houdt in dat de aortadruk stijgt. Het ‘vierkantje’ wordt dus smaller en het slagvolume neemt dus af.
-Een toename van de preload houdt in dat er dus meer voorbelasting is. Er wordt dus meer gevuld en dus wordt er naar rechts over de eind diastolische curve bewogen. Het slagvolume neemt toe.
-Doordat de bovenste twee verschuivingen tegelijk gebeuren.
-de eind systolisch volume gaat steiler lopen, waardoor het slagvolume toeneemt
-de waarde op de einddiastolisch curve zal afnemen waardoor het slagvolume afneemt
In welke drie categorieën kunnen aandoeningen aan het hart ingedeeld worden? Waaronder vallen de volgende aandoeningen:
-cor pulmonale
-wolff-parkinson-white syndroom
-harttamponade
-restrictieve pericarditis
Ritme en geleidingsstoornissen
Primaire aandoeningen van het hart
Verstoorde belasting.
-drukbelasting RV
-ritme en geleidingsstoornis
-ondervulling
-ondervulling
Welke twee acute en chronische adaptatiemechanismen kent het hart?
acuut: toename in EDV en neurohumorale activiteit
chronisch: dilatatie van ventrikel lumen en hypertrofie ventrikelwand
Hoezo is een toename in EDV en LV volume op de lange termijn ongunstig?
Niet alleen de preload maar ook de afterload gaat toenemen (wet van Laplace)
Hoezo treedt er hypertrofie op de van de ventrikelwand?
De wandstress wordt minder (s=p*r/2h)
Hoe zorgt de opening van kalium kanalen enerzijds en NO anderzijds voor een vasodilatatie?
Door de membraanpotentiaal te verlagen (hyperpolariseren); spanningsafhankelijke calcium kanalen sluiten
Door een verhoging van het cGMP, die voor een calcium afname zorgt.
Welke twee theorieën zijn er over de autoregulatie
De myogene theorie: het handhaven van een constante blood flow bij een veranderende bloeddruk
De metabole theorie: het aanpassen van de bloedtoevoer aan activiteit van het orgaan
Hoe bereken je de druk in de benen?
-De arteriele druk van het hart (constant)
-De hydrostatische druk
In de benen kan dit 190 mmHg zijn
Wat gebeurt er als DeltaV groter wordt?
Het verschil tussen Ps -Pd wordt groter; Ps wordt dus groter en Pd kleiner.
Welke twee vormen van ischemie zijn er?
Kortdurige: herstelbare
langdurige: onherstelbare
Hoe snel merk je irreversibele schade op in hartspierweefsel, hartspier, bindweefselcellen, handen onderarmspieren?
minder dan 30 min, minder 30 min, hoger dan 1 uur, hoger dan 2 uur (veel collateralen)
Wat gebeurt er bij een ischemie wat betreft het metabolisme? Wat zijn dan de gevolgen? Is dit reversibel of irreversibel?
Overstappen naar anaeroob metabolisme.
Lage atp waarde, na/k pomp minder actief, na/ca pomp minder actief, meer influx van ionen, zoals natrium, cytosol krijgt hoge osmotische waarde, dmv osmose zwelling vd cel.
Wanneer treedt er irreversibele schade op? Wat zijn de factoren die dit bepalen?
Als het celmembraan scheurt.
-volledige of gedeeltelijke occlusie
-duur van het tekort
-mogelijkheden tot alternatieve bloedtoevoer
Hoe kan in het bloed de aanwezigheid van een infarct gemeten worden en hoe ontstaat een ontstekingsreactie? Hoe heeft nadelige gevolgen voor buurcellen?
Door de aanwezigheid van CPK-MB en troponine.
Doordat actieve bestanddelen naar buiten lekken door de kapotte celmembraan. Er komen cel beschadigende verbindingen uit die naburige cellen beschadigen.
Wat zijn de drie adaptatiemechanismen na een ischemie?
Vaatnieuwvorming (omleiding creëren)
Ischemische preconditionering ( Na een korte ischemie komen stoffen vrij dei het weefsel tegen een volgende ischemie beschermen)
Hypertrofie ( compensatie voor beschadigde cellen)
Hoe werkt een echo en van welke twee dingen is het afhankelijk? Welke twee modi heb je en wat houden ze in?
Als op het grensvlak tussen twee verschillende weefsels de geluidssnelheid verandert, kaatst een deel vd geluidsgolven terug. Afhankelijk van
de hoek van reflectie en
de akoestisch impedantie
De B-mode en M-mode (registreert elke tijdsinterval wat er op een ‘rood lijntje’ gebeurd)
Wat is het voordeel en nadeel van een transducer met een hoge frequentie?
Hoge resolutie, maar kan niet diep kijken
Welke twee soorten Doppler zijn er?
Pulsed-wave doppler: 1 kristal zendt, ontvangt en meet de snelheid op een specifiek punt en de hoogst te meten snelheid is gelimiteerd.
continues wave doppler: 1 kristal zendt en 1 andere ontvangt, meet hoogste snelheid op een lijn, zeer hoge snelheden meetbaar.
Wat kun je zeggen over de resolutie van echo?
De spatiele en temporele resolutie is superieur aan MRI en Ct, maar wordt beperkt door het echo window en de echolaborant.
Welke drie posities zijn bij een echo de belangrijkste windows?
-Links parasternaal
-apicaal
-subcostaal
Hoe bereken je de ejectiefractie?
(EDV-ESV)/EDV
Wat kun je met een echocardiogram diagnosticeren?
hartinfarct(complicaties)
thrombus
aneurysma
septum ruptuur
wandbewegingsstoornis met mitralisunsufficientie
ruptuur van chromaof papillairspier met mitralisinsufficientie
