1b1 week 4 Flashcards
Waar vindt ATP aanmaak en verbruik plaats?
verbruik: cytosol
aanmaak: cytosol (anaeroob bijv) en mitochondrien (oxphos)
Waarvoor dient de malaat-aspartaat shuttle, wat is het mechanisme en welke organen maken er gebruik van?
het transporteren van de elektronen in het NADH in het cytosol naar het mitochondrium voor de oxphos.
oxaalacetaat met elektronen wordt malaat. Malaat kan over de binnenmembraan heen. Vervolgens wordt nalaat weer oxaalacetaat.
Oxaalacetaat wordt aspartaat , die weer terug gaat, aspartaat wordt weer oxaalacetaat en het begint weer opnieuw.
In de lever, de hersenen en het hart.
Wat voor mechanisme hebben skeletspieren ipv de nalaat aspartaat shuttle? Wat is het verschil tussen de twee omzettingen?
De glycerol 3-fosfaat shuttle.
dihydroxyacetonfosfaat wordt door glycerol 3 fosfaat dehydrogenase omgezet tot Glycerol 3-fosfaat.
Het omgekeerd gebeurt uiteindelijk weer, maar dan is FAD de acceptor en niet NAD.
Welk enzym zet pyruvaat om in acetyl coA?
pyruvaat dehydrogenase
Hoe werkt vetzuur oxidatie?
Tijdens de beta oxidatie wordt er veel nadh en fadh2 gevormd. Ook komt er acetyl coA vrij voor de CZC.
Welke complexen doorlopen naad en fadh2? Hoeveel ATP generen beiden uiteindelijk?
1,3 en 4 voor NADH
2,3 en 4 voor FADH2
NADH: 10 protonen naar buiten, voor de productie van 1 ATP is 3 protonen + 1 proton voor Pi carrier nodig, dus 4, dus 10/4=2,5
FADH2: 6/4=1.5
Waardoor wordt de potentiële energie van de protonengradient voornamelijk bepaald?
Niet door de gradiënt, maar door de negatieve membraanpotentiaal die voor een aantrekkingskracht zorgt.
Wat geldt er in rust voor de protonengradient? Wat is de snelheidsbepalende stap?
Die is maximaal. NADH en FADH2 hebben niet meer genoeg energie om de protonen tegen het potentiaal in te pompen. De hoeveelheid ADP is de snelheidsbepalende stap, want de gradiënt wordt minder door ATP synthase.
Wat gebeurt er als de hoeveelheid AMP, door de myokinase reactie, toeneemt? Waartoe kan AMP nog verder afgebroken worden en wat is daar het nut van?
AMP is een allosterische activator van PFK (fosfofructokinase) en GP (glycogeen fosforylase). Hierdoor neemt de anaerobe glycolyse en glycogenolyse toe. Doordat er zoveel NADH ontstaat, zal dit uiteindelijk anaeroob verwerkt worden (lactaatvorming), want de shuttles zijn niet snel genoeg.
AMP activeert ook de vetzuuroxidatie.
Het kan verder afgebroken worden tot adenosine , wat leidt tot vasodilatatie. Hierdoor kan er een grotere O2 toevoer plaatsvinden.
Wat voor stoffen zijn trimetazidine, ranolazine en etoxomir? Waarom werken ze?
dit zijn vetzuuroxidatieremmers. Als dit geremd wordt, gaat het hart over op de aerobe glycogenolyse, die per ATP molecuul 15% minder zuurstof verbruikt. Voor mensen met angina pectoris en hartfalen is dit gunstig.
Wanneer krijg je ofwel apoptose ofwel necrose? Wat zijn grote verschillen tussen de twee?
apoptose: dna schade en verkeerd gevouwen eiwitten
necrose: membraanschade
necrose heeft inflammatie, opzwelling, veel geaffecteerde cellen, apoptose het tegenovergestelde
Welke soorten necrose zijn er en waar komen ze voor?
liquifactie necrose: viskeuze massa, vaak door infecties
bij hersenen, longen
coagulatie necrose: hartspier post-infarct en structuur blijft herkenbaar
Gangreneuze necrose:ledematen
verkazende necrose; tubercolose
vet necrose: pancreas
fibrinoide necrose: bloedvaten bij autoimmuunziektes
Wat zijn kenmerkende aspecten van liquifatie en coagulatie necrose en waarin komen ze overeen?
liquifactie: eiwitafbraak
coagulatie: eiwtidenaturatie
beiden: fagocytose van cel debris–>littekenweefsel
Welke twee typen apoptose zijn er?
fysiologisch: embryogenese (vliezen tussen vingers, maar ook nog in volwassen staat (huid, darmwand)
pathofysiologisch: dna schade, eiwitten fout gevouwen, leukocyt remedieerde celdood
Welke twee apoptose routes zijn er?
mitochondrial pathway (intrinsiek)
death receptor pathway (extrinsiek)
Wat is NETose
Extracellulaire netwerken van extracellulaire vezels, voornamelijk samengesteld uit DNA van neutrofielen, die pathogenen binden
Wanneer wordt een ischemie voor de hartspier irreversibel?
Op het moment dat er een massale calcium influx plaatsvind
Welke twee aanpassingen zijn er na een hartinfarct?
Hypertrofie met kerndeling in het aangrenzende gebied
Hyperplasie van fibroblasten in het aangedane gebied
Wat is hemostase? Wat zijn twee kenmerken van endotheel?
Bloedstolling
Het is semi-permeabel en anti coagulant
Wat zijn de eerste twee stappen van de primaire hemostase?
vasoconstrictie en afgifte von willebrand factor uit endotheel dat een kleverig netwerk vormt. Bloedplaatjes blijven hierin kleven. (AAA)= adhesie, activatie, aggregatie
Hoe wordt het voor wildebrand factor gemaakt en waarin wordt het uiteindelijk opgeslagen
Monomeren–>dimeren in ER–> multimeren in Golgi–> opgeslagen in weibel-palade body
Waar worden de meeste stollingsfactoren gemaakt? Wat wordt meestal als anti stollingsmedicijn gegeven?
Waar draait het om bij de secundaire hemostase?
De Lever
vitamine K antagonisten
Maak genoeg trombine, zodat er genoeg fibrine is
Wat is het principe achter activatie van stollingsfactoren
inactief zymogeen (factor 10 inactief) omgezet naar actief enzym (factor 10 actief) mbv een co-factor (factor 8) en een ander enzym (factor 9)
Welke typen hemofilie zijn er en waar ligt het probleem dan?
Hemofilie a: tekort aan factor 8
hemofilie b: tekort aan factor 9
Hoe wordt fibrine gemaakt en afgebroken, waarop grijpt tranexaminezuur aan?
Protrombine wordt trombine, trombine zet fibrinogeen om in fibrine.
Plasminogeen wordt plasmide door een plasminogeenactivator. Plasmine breekt fibrine af tot FDP (fibrinedegradatieproducten)
Tranexaminezuur (tablet) remt plasmide, dus de afbraak. van fibrine wordt geremd
Welke drie controlemechanismen zijn er om excessieve stolling tegen te gaan?
TFPI, antithrombine en APC+protein s
Wat zijn PT en APTT?
Testen voor de secundaire hemostase;
PT;protrombinetijd (initiatie vd stolling)
APTT;geactiveerde partiële tromboplastinetijd (accelereren vd stolling)
Welke laboratoriumtesten voer je uit om de primaire en secundaire hemostase na te gaan?
Primaire: VWF en bloedplaatjes
Secundair: leverfuncties, vitamine K, de vorming van fibrine (PT EN APTT)
welke verworven stoornissen kunnen er voorkomen in de primaire en secundaire hemostase?
primair:
Trombopenie: te weinig trombocyten
trombocytopathie: niet goed werkende trombocyten
Secundair:
Medicatie: vit K antagonisten
Vitamine k deficientie
leverfalen
Wanneer is er sprake van stabiele AP en een Acuut Coronair Syndroom?
Stabiele AP: een stabiele gefixeerde plaque
ACS:
-Instabiele AP: ruptuur zonder trombusvorming (geen verhoging cardiale enzymen
-NSTEMI: trombus die niet het bloedvat afsluit (wel verhoging cardiale enzymen)
-STEMI: trombus die het gehele bloedvat afsluit
Wat is de behandeling van coronair lijden bij stabiele AP en ACS?
Stabiele AP: lifestyle management, medicamenteus, revasuclarisatie, cardiale revalidatie
ACS: Revascularisatie, medicamenteus, lifestyle management, cardiale revalidatie
Wat is de stabiele AP medicamenteuze behandeling?
Anti-ischemische medicatie: verlagen bloeddruk (calciumantagonisten, ACE remmers) en hartfrequentie (bètablokkers)
Voorkomen van events: antiplaatjes therapie en statines
Wat is bij ACS de medicamenteuze behandeling (GOLDEN FIVE) ?
aspirine, PY12 receptor inhibitor, ACE-remmer, Beta blokker en statines
Wat is links en rechts dominant?
Links dominant: de RDP (ramus descendens posterior) vertakt uit de ramus circumflexus
Rechts dominant: de RDP vertakt uit de rechter coronair arterie
Wanneer heb je een hoger risico op geleidingsstoornissen, bij rechter of linker coronair arterie?
rechter, want deze vasculariseert het geleidingssysteem.
Is er vaker iets mis met de anterolaterale of posteromediale papillairspier?
posteromediaal, omdat anterolateraal door zowel de LAD als circumflexus gevasculariseert wordt. De posteromediaal alleen door RDP
Wat is de grootste doodsoorzaak bij een out of hospital myocardinfarct? Wat is de acute behandeling en wat voor medicijnen geef je? Bij welke bloedvaten kan dit optreden?
VT (Ventrikeltachycardie) of VF (Ventrikelfibrilleren)
defibrilleren
anti-aritmica zoals cordarone of lidocaine
bij elke coronair
Bij welke coronair heb je vaker een totaal AV blok? Wat is de behandeling?
De rechter coronair arterie.
Revascularisatie
Wat zijn drie mechanische complicaties van het myocardinfarct?
papillairspier ruptuur:
vooral dus posteromediaal door RCA occlusie
acute mitralisklepinsufficientie
ventrikelseptumruptuur:
vooral bij LAD occlusie
links overbelasting
Vrije wand ruptuur:
vooral bij LAD occlusie
Wat is de A mode?
De mode waarin de amplitude op y-as uitgezet is tegen de tijd.
Hoe kan de loopafstand berekend worden?
s=v*t, vergeet hierbij niet dat dit zowel heen als weer is.
Wat gebeurt er als een plaat schuin onder een transducer worden gezet?
De reflectie is niet loodrecht, dus het beeld is minder duidelijk.
Wat is de axiale en laterale resolutie? Hoe kunnen deze verbeterd worden?
Axiaal: de minimale afstand waarbij de overgang tussen twee structuren gezien kan worden. Deze kan worden verbeterd door de zendpuls korter te maken.
Lateraal: structuurovergangen kunnen pas waargenomen worden als de breedte van de zendpuls kleiner is dan de afstand tussen de structuren. Deze kan verbeterd worden door de breedte van de zendpuls te verkleinen.
Wat is de B-mode?
De brigthness mode. Dit is een doorsnede projectie.
Wat is de M-mode?
De movement mode. Deze geeft info over de plaats van structuren als functie van de tijd.
Wat is de lineair array transducer en een sectorscan?
Meerdere kristallen op een rij die afzonderlijk werken en gezamenlijk een beeld generen.
Meerdere kristallen die gezamenlijk werken en een beeld genereren.
Wat is de snelheidsbepalende metaboliet en het enzym van regulatie van de volgende processen:
-Fosforylatie mbv creatinefosfaat
-Glycolyse
-Glycogenolyse
-CZC
-OXPHOS
-ADP, Creatinefosfokinase (CPK)
-AMP, allosterische activator van Phosphofructokinase(PFK)
-AMP, allosterische activator van glycogeen phosphorylase (GP)
-ADP, ATP Synthase
-ADP, ATP Synthase
Waarom is de aanwezigheid van o2 noodzakelijk voor de beta oxidatie?
Er is slechts een kleine hoeveelheid NAD en FAD, daarom moeten NADH en FADH2 snel gereoxideerd worden, daar is O2 bij nodig om de elektronen op te ‘vangen’
Waarom wordt in hartspiercellen vooral gedaan aan de vetzuuroxidatie? Waarom is het handig om bij grote inspanning over te schakelen op de aerobe glycogenolyse?
Het is een veel compactere energievorm.
De glycogenlyse heeft een iets hogere ATP opbrengst per o2 molecuul, daarbij is het ook iets sneller
Waarom levert de glycogenolyse (33 ATP) 1 ATP meer dan de glycolyse (32) op?
Glycogeenforylase zet glycogeen achtereenvolgens om in glucose-1-fosfaat en glucose-6-fosfaat. Deze gaat gelijk de glycolyse in en wordt dus niet nog omgezet naar glucose dat dan pas de glycolyse in zou gaan; dit scheelt 1 ATP
Hoezo kun je geen AMP, ADP OF ATP tegenkomen in veneus bloed?
Dezen zijn negatief en kunnen de plasmamembraan niet passeren.
Wat is het verschil is tussen een arteriële en een veneuze trombus?
Arteriële thrombus: meestal, maar niet altijd occlusief, grijs wit van kleur,
veel trombocyten en fibrine. Veneuze thrombus: altijd occlusief, rode kleur, bevatten veel erythrocyten.
Welke cellulaire veranderingen optreden indien een thrombus gedurende langere tijd bestaat. Geef de naam van dit proces?
Organisatie: ingroei fibroblasten en bloedvaatjes.
Waartoe leiden de volgende erfelijke afwijkingen?
Factor V Leiden mutatie
protrombine mutatie
proteine s/c deficientie
Antithrombine deficientie
Factor V Leiden mutatie: teveel factor V–>te veel stolling
Protrombine mutatie: teveel protrombine–> te veel stolling
Proteine S/C deficientie: werkt ook stollingsbevorderend omdat deze eiwitten de stolling remmen
antithrombine deficientie: ook stollingsbevorderend
Hoe zie je op een ECG rechteratriumhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
Hoog positief deel van P-top van minstens 1,5 mm in afleiding V1
Spitse P-top van minstens 2,5 mm hoog in afleiding II
Hoe zie je op een ECG linkeratriumhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
Bifasische P in V1, waarbij het negatieve deel minstens 1 mm breed en diep is
Twee-toppige P in afleiding I en/of II van minstens 0,12 sec of 3 mm breed
Hoe zie je op een ECG linkerventrikelhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) ≥ 35 mm (≥ 3.5 mV)
ST-depressie en neg T in afl V4 en/of V5 en/of V6
Hoe zie je op een ECG rechterventrikelhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
R (of R’) in V1 ≥ 5mm (0.5 mV)
R/S ratio in V1 > 1
Afnemende R/S ratio naar links (V2, V3)
Negatieve T in de afl V1 en V2
Wat voor soort infarct komt voor bij de volgende onderdelen van het hart: septum, voorwand, zijwand, onderwand, achterwand. Met welke afleidingen kun je deze onderscheiden?
anteroseptaal infarct: V1 en V2
anterior infarct: V3, V4, V5
anterolateraal infarct: 1, aVL, V6
inferior infarct: 2, 3, aVF
posterior infarct: spiegelbeeld v2 en v3
Waarom is myoglobine niet heel geschikt als bloedmarker voor een ACS?
Het heeft een lage specificiteit. Myoglobine kan namelijk ook van skeletspieren komen (en dus niet specifiek is voor een ACS)
Volgens welke drie stadia verloopt de atherogenese?
Fatty streak vorming–> fibreuze plaque—> gecompliceerde laesie.
Wat is de functie van LDL en HDL?
LDL: vervoer cholesterol naar weefsels en bloedvaten
HDL: neemt cholesterol weer op uit weefsel en bloedvaten
Als iemand na een angina pectoris aanval, waarbij melkzuur geproduceerd is, weer tot rust komt, zal de melkzuur concentratie in de venen dan stijgen, blijft die hetzelfde of dalen en waarom?
Dalen, melkzuur zal, nu er genoeg zuurstof is, het lactaat gebruiken in de krebscyclus (CZC). De lactaatconcentratie daalt in de venen en stijgt in de arterien. .
Hoe zijn de O2-concentratie bij een ATP tekort en een ATP herstel van natrium en kalium in de arterien en venen?
tekort:
-Natrium: arterien=venen
-Kalium: venen>arterien
herstel:
-Natrium: venen>arterien
-Kalium: arterien> venen
Hoe kan tolerantie voor ISMN ontstaan en hoe ga je dit tegen?
Verminderde vorming van NO uit nitraten doordat de betrokken enzymen minder goed of niet meer werken (depletie SH groepen).
Nitraatvrije periodes (in de nacht bijv.)
Hoezo mag je aan iemand met prinzmetal geen bètablokkers geven en wat moet je dan juist wel geven?
Bij Prinzmetal angina pectoris is het doel vaatverwijding, hetgeen met behulp van calcium antagonisten bereikt kan worden. Bètablokkers kunnen spasmen versterken.
