1b1 week 4

Question 1

Waar vindt ATP aanmaak en verbruik plaats?

Answer 1

verbruik: cytosol
aanmaak: cytosol (anaeroob bijv) en mitochondrien (oxphos)

Question 2

Waarvoor dient de malaat-aspartaat shuttle, wat is het mechanisme en welke organen maken er gebruik van?

Answer 2

het transporteren van de elektronen in het NADH in het cytosol naar het mitochondrium voor de oxphos.

oxaalacetaat met elektronen wordt malaat. Malaat kan over de binnenmembraan heen. Vervolgens wordt nalaat weer oxaalacetaat.

Oxaalacetaat wordt aspartaat , die weer terug gaat, aspartaat wordt weer oxaalacetaat en het begint weer opnieuw.

In de lever, de hersenen en het hart.

Question 3

Wat voor mechanisme hebben skeletspieren ipv de nalaat aspartaat shuttle? Wat is het verschil tussen de twee omzettingen?

Answer 3

De glycerol 3-fosfaat shuttle.

dihydroxyacetonfosfaat wordt door glycerol 3 fosfaat dehydrogenase omgezet tot Glycerol 3-fosfaat.

Het omgekeerd gebeurt uiteindelijk weer, maar dan is FAD de acceptor en niet NAD.

Question 4

Welk enzym zet pyruvaat om in acetyl coA?

Answer 4

pyruvaat dehydrogenase

Question 5

Hoe werkt vetzuur oxidatie?

Answer 5

Tijdens de beta oxidatie wordt er veel nadh en fadh2 gevormd. Ook komt er acetyl coA vrij voor de CZC.

Question 6

Welke complexen doorlopen naad en fadh2? Hoeveel ATP generen beiden uiteindelijk?

Answer 6

1,3 en 4 voor NADH
2,3 en 4 voor FADH2

NADH: 10 protonen naar buiten, voor de productie van 1 ATP is 3 protonen + 1 proton voor Pi carrier nodig, dus 4, dus 10/4=2,5

FADH2: 6/4=1.5

Question 7

Waardoor wordt de potentiële energie van de protonengradient voornamelijk bepaald?

Answer 7

Niet door de gradiënt, maar door de negatieve membraanpotentiaal die voor een aantrekkingskracht zorgt.

Question 8

Wat geldt er in rust voor de protonengradient? Wat is de snelheidsbepalende stap?

Answer 8

Die is maximaal. NADH en FADH2 hebben niet meer genoeg energie om de protonen tegen het potentiaal in te pompen. De hoeveelheid ADP is de snelheidsbepalende stap, want de gradiënt wordt minder door ATP synthase.

Question 9

Wat gebeurt er als de hoeveelheid AMP, door de myokinase reactie, toeneemt? Waartoe kan AMP nog verder afgebroken worden en wat is daar het nut van?

Answer 9

AMP is een allosterische activator van PFK (fosfofructokinase) en GP (glycogeen fosforylase). Hierdoor neemt de anaerobe glycolyse en glycogenolyse toe. Doordat er zoveel NADH ontstaat, zal dit uiteindelijk anaeroob verwerkt worden (lactaatvorming), want de shuttles zijn niet snel genoeg.

AMP activeert ook de vetzuuroxidatie.

Het kan verder afgebroken worden tot adenosine , wat leidt tot vasodilatatie. Hierdoor kan er een grotere O2 toevoer plaatsvinden.

Question 10

Wat voor stoffen zijn trimetazidine, ranolazine en etoxomir? Waarom werken ze?

Answer 10

dit zijn vetzuuroxidatieremmers. Als dit geremd wordt, gaat het hart over op de aerobe glycogenolyse, die per ATP molecuul 15% minder zuurstof verbruikt. Voor mensen met angina pectoris en hartfalen is dit gunstig.

Question 11

Wanneer krijg je ofwel apoptose ofwel necrose? Wat zijn grote verschillen tussen de twee?

Answer 11

apoptose: dna schade en verkeerd gevouwen eiwitten
necrose: membraanschade

necrose heeft inflammatie, opzwelling, veel geaffecteerde cellen, apoptose het tegenovergestelde

Question 12

Welke soorten necrose zijn er en waar komen ze voor?

Answer 12

liquifactie necrose: viskeuze massa, vaak door infecties
bij hersenen, longen

coagulatie necrose: hartspier post-infarct en structuur blijft herkenbaar

Gangreneuze necrose:ledematen
verkazende necrose; tubercolose
vet necrose: pancreas
fibrinoide necrose: bloedvaten bij autoimmuunziektes

Question 13

Wat zijn kenmerkende aspecten van liquifatie en coagulatie necrose en waarin komen ze overeen?

Answer 13

liquifactie: eiwitafbraak
coagulatie: eiwtidenaturatie

beiden: fagocytose van cel debris–>littekenweefsel

Question 14

Welke twee typen apoptose zijn er?

Answer 14

fysiologisch: embryogenese (vliezen tussen vingers, maar ook nog in volwassen staat (huid, darmwand)

pathofysiologisch: dna schade, eiwitten fout gevouwen, leukocyt remedieerde celdood

Question 15

Welke twee apoptose routes zijn er?

Answer 15

mitochondrial pathway (intrinsiek)
death receptor pathway (extrinsiek)

Question 16

Wat is NETose

Answer 16

Extracellulaire netwerken van extracellulaire vezels, voornamelijk samengesteld uit DNA van neutrofielen, die pathogenen binden

Question 17

Wanneer wordt een ischemie voor de hartspier irreversibel?

Answer 17

Op het moment dat er een massale calcium influx plaatsvind

Question 18

Welke twee aanpassingen zijn er na een hartinfarct?

Answer 18

Hypertrofie met kerndeling in het aangrenzende gebied
Hyperplasie van fibroblasten in het aangedane gebied

Question 19

Wat is hemostase? Wat zijn twee kenmerken van endotheel?

Answer 19

Bloedstolling
Het is semi-permeabel en anti coagulant

Question 20

Wat zijn de eerste twee stappen van de primaire hemostase?

Answer 20

vasoconstrictie en afgifte von willebrand factor uit endotheel dat een kleverig netwerk vormt. Bloedplaatjes blijven hierin kleven. (AAA)= adhesie, activatie, aggregatie

Question 21

Hoe wordt het voor wildebrand factor gemaakt en waarin wordt het uiteindelijk opgeslagen

Answer 21

Monomeren–>dimeren in ER–> multimeren in Golgi–> opgeslagen in weibel-palade body

Question 22

Waar worden de meeste stollingsfactoren gemaakt? Wat wordt meestal als anti stollingsmedicijn gegeven?
Waar draait het om bij de secundaire hemostase?

Answer 22

De Lever
vitamine K antagonisten
Maak genoeg trombine, zodat er genoeg fibrine is

Question 23

Wat is het principe achter activatie van stollingsfactoren

Answer 23

inactief zymogeen (factor 10 inactief) omgezet naar actief enzym (factor 10 actief) mbv een co-factor (factor 8) en een ander enzym (factor 9)

Question 24

Welke typen hemofilie zijn er en waar ligt het probleem dan?

Answer 24

Hemofilie a: tekort aan factor 8
hemofilie b: tekort aan factor 9

Question 25

Hoe wordt fibrine gemaakt en afgebroken, waarop grijpt tranexaminezuur aan?

Answer 25

Protrombine wordt trombine, trombine zet fibrinogeen om in fibrine.

Plasminogeen wordt plasmide door een plasminogeenactivator. Plasmine breekt fibrine af tot FDP (fibrinedegradatieproducten)

Tranexaminezuur (tablet) remt plasmide, dus de afbraak. van fibrine wordt geremd

Question 26

Welke drie controlemechanismen zijn er om excessieve stolling tegen te gaan?

Answer 26

TFPI, antithrombine en APC+protein s

Question 27

Wat zijn PT en APTT?

Answer 27

Testen voor de secundaire hemostase;
PT;protrombinetijd (initiatie vd stolling)
APTT;geactiveerde partiële tromboplastinetijd (accelereren vd stolling)

Question 28

Welke laboratoriumtesten voer je uit om de primaire en secundaire hemostase na te gaan?

Answer 28

Primaire: VWF en bloedplaatjes
Secundair: leverfuncties, vitamine K, de vorming van fibrine (PT EN APTT)

Question 29

welke verworven stoornissen kunnen er voorkomen in de primaire en secundaire hemostase?

Answer 29

primair:
Trombopenie: te weinig trombocyten
trombocytopathie: niet goed werkende trombocyten

Secundair:
Medicatie: vit K antagonisten
Vitamine k deficientie
leverfalen

Question 30

Wanneer is er sprake van stabiele AP en een Acuut Coronair Syndroom?

Answer 30

Stabiele AP: een stabiele gefixeerde plaque
ACS:
-Instabiele AP: ruptuur zonder trombusvorming (geen verhoging cardiale enzymen
-NSTEMI: trombus die niet het bloedvat afsluit (wel verhoging cardiale enzymen)
-STEMI: trombus die het gehele bloedvat afsluit

Question 31

Wat is de behandeling van coronair lijden bij stabiele AP en ACS?

Answer 31

Stabiele AP: lifestyle management, medicamenteus, revasuclarisatie, cardiale revalidatie

ACS: Revascularisatie, medicamenteus, lifestyle management, cardiale revalidatie

Question 32

Wat is de stabiele AP medicamenteuze behandeling?

Answer 32

Anti-ischemische medicatie: verlagen bloeddruk (calciumantagonisten, ACE remmers) en hartfrequentie (bètablokkers)

Voorkomen van events: antiplaatjes therapie en statines

Question 33

Wat is bij ACS de medicamenteuze behandeling (GOLDEN FIVE) ?

Answer 33

aspirine, PY12 receptor inhibitor, ACE-remmer, Beta blokker en statines

Question 34

Wat is links en rechts dominant?

Answer 34

Links dominant: de RDP (ramus descendens posterior) vertakt uit de ramus circumflexus

Rechts dominant: de RDP vertakt uit de rechter coronair arterie

Question 35

Wanneer heb je een hoger risico op geleidingsstoornissen, bij rechter of linker coronair arterie?

Answer 35

rechter, want deze vasculariseert het geleidingssysteem.

Question 36

Is er vaker iets mis met de anterolaterale of posteromediale papillairspier?

Answer 36

posteromediaal, omdat anterolateraal door zowel de LAD als circumflexus gevasculariseert wordt. De posteromediaal alleen door RDP

Question 37

Wat is de grootste doodsoorzaak bij een out of hospital myocardinfarct? Wat is de acute behandeling en wat voor medicijnen geef je? Bij welke bloedvaten kan dit optreden?

Answer 37

VT (Ventrikeltachycardie) of VF (Ventrikelfibrilleren)
defibrilleren
anti-aritmica zoals cordarone of lidocaine
bij elke coronair

Question 38

Bij welke coronair heb je vaker een totaal AV blok? Wat is de behandeling?

Answer 38

De rechter coronair arterie.
Revascularisatie

Question 39

Wat zijn drie mechanische complicaties van het myocardinfarct?

Answer 39

papillairspier ruptuur:
vooral dus posteromediaal door RCA occlusie
acute mitralisklepinsufficientie

ventrikelseptumruptuur:
vooral bij LAD occlusie
links overbelasting

Vrije wand ruptuur:
vooral bij LAD occlusie

Question 40

Wat is de A mode?

Answer 40

De mode waarin de amplitude op y-as uitgezet is tegen de tijd.

Question 41

Hoe kan de loopafstand berekend worden?

Answer 41

s=v*t, vergeet hierbij niet dat dit zowel heen als weer is.

Question 42

Wat gebeurt er als een plaat schuin onder een transducer worden gezet?

Answer 42

De reflectie is niet loodrecht, dus het beeld is minder duidelijk.

Question 43

Wat is de axiale en laterale resolutie? Hoe kunnen deze verbeterd worden?

Answer 43

Axiaal: de minimale afstand waarbij de overgang tussen twee structuren gezien kan worden. Deze kan worden verbeterd door de zendpuls korter te maken.

Lateraal: structuurovergangen kunnen pas waargenomen worden als de breedte van de zendpuls kleiner is dan de afstand tussen de structuren. Deze kan verbeterd worden door de breedte van de zendpuls te verkleinen.

Question 44

Wat is de B-mode?

Answer 44

De brigthness mode. Dit is een doorsnede projectie.

Question 45

Wat is de M-mode?

Answer 45

De movement mode. Deze geeft info over de plaats van structuren als functie van de tijd.

Question 46

Wat is de lineair array transducer en een sectorscan?

Answer 46

Meerdere kristallen op een rij die afzonderlijk werken en gezamenlijk een beeld generen.

Meerdere kristallen die gezamenlijk werken en een beeld genereren.

Question 47

Wat is de snelheidsbepalende metaboliet en het enzym van regulatie van de volgende processen:
-Fosforylatie mbv creatinefosfaat
-Glycolyse
-Glycogenolyse
-CZC
-OXPHOS

Answer 47

-ADP, Creatinefosfokinase (CPK)
-AMP, allosterische activator van Phosphofructokinase(PFK)
-AMP, allosterische activator van glycogeen phosphorylase (GP)
-ADP, ATP Synthase
-ADP, ATP Synthase

Question 48

Waarom is de aanwezigheid van o2 noodzakelijk voor de beta oxidatie?

Answer 48

Er is slechts een kleine hoeveelheid NAD en FAD, daarom moeten NADH en FADH2 snel gereoxideerd worden, daar is O2 bij nodig om de elektronen op te ‘vangen’

Question 49

Waarom wordt in hartspiercellen vooral gedaan aan de vetzuuroxidatie? Waarom is het handig om bij grote inspanning over te schakelen op de aerobe glycogenolyse?

Answer 49

Het is een veel compactere energievorm.

De glycogenlyse heeft een iets hogere ATP opbrengst per o2 molecuul, daarbij is het ook iets sneller

Question 50

Waarom levert de glycogenolyse (33 ATP) 1 ATP meer dan de glycolyse (32) op?

Answer 50

Glycogeenforylase zet glycogeen achtereenvolgens om in glucose-1-fosfaat en glucose-6-fosfaat. Deze gaat gelijk de glycolyse in en wordt dus niet nog omgezet naar glucose dat dan pas de glycolyse in zou gaan; dit scheelt 1 ATP

Question 51

Hoezo kun je geen AMP, ADP OF ATP tegenkomen in veneus bloed?

Answer 51

Dezen zijn negatief en kunnen de plasmamembraan niet passeren.

Question 52

Wat is het verschil is tussen een arteriële en een veneuze trombus?

Answer 52

Arteriële thrombus: meestal, maar niet altijd occlusief, grijs wit van kleur,
veel trombocyten en fibrine. Veneuze thrombus: altijd occlusief, rode kleur, bevatten veel erythrocyten.

Question 53

Welke cellulaire veranderingen optreden indien een thrombus gedurende langere tijd bestaat. Geef de naam van dit proces?

Answer 53

Organisatie: ingroei fibroblasten en bloedvaatjes.

Question 54

Waartoe leiden de volgende erfelijke afwijkingen?
Factor V Leiden mutatie
protrombine mutatie
proteine s/c deficientie
Antithrombine deficientie

Answer 54

Factor V Leiden mutatie: teveel factor V–>te veel stolling
Protrombine mutatie: teveel protrombine–> te veel stolling
Proteine S/C deficientie: werkt ook stollingsbevorderend omdat deze eiwitten de stolling remmen
antithrombine deficientie: ook stollingsbevorderend

Question 55

Hoe zie je op een ECG rechteratriumhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)

Answer 55

Hoog positief deel van P-top van minstens 1,5 mm in afleiding V1
Spitse P-top van minstens 2,5 mm hoog in afleiding II

Question 56

Hoe zie je op een ECG linkeratriumhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)

Answer 56

Bifasische P in V1, waarbij het negatieve deel minstens 1 mm breed en diep is
Twee-toppige P in afleiding I en/of II van minstens 0,12 sec of 3 mm breed

Question 57

Hoe zie je op een ECG linkerventrikelhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)

Answer 57

S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) ≥ 35 mm (≥ 3.5 mV)
ST-depressie en neg T in afl V4 en/of V5 en/of V6

Question 58

Hoe zie je op een ECG rechterventrikelhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)

Answer 58

R (of R’) in V1 ≥ 5mm (0.5 mV)
R/S ratio in V1 > 1
Afnemende R/S ratio naar links (V2, V3)
Negatieve T in de afl V1 en V2

Question 59

Wat voor soort infarct komt voor bij de volgende onderdelen van het hart: septum, voorwand, zijwand, onderwand, achterwand. Met welke afleidingen kun je deze onderscheiden?

Answer 59

anteroseptaal infarct: V1 en V2
anterior infarct: V3, V4, V5
anterolateraal infarct: 1, aVL, V6
inferior infarct: 2, 3, aVF
posterior infarct: spiegelbeeld v2 en v3

Question 60

Waarom is myoglobine niet heel geschikt als bloedmarker voor een ACS?

Answer 60

Het heeft een lage specificiteit. Myoglobine kan namelijk ook van skeletspieren komen (en dus niet specifiek is voor een ACS)

Question 61

Volgens welke drie stadia verloopt de atherogenese?

Answer 61

Fatty streak vorming–> fibreuze plaque—> gecompliceerde laesie.

Question 62

Wat is de functie van LDL en HDL?

Answer 62

LDL: vervoer cholesterol naar weefsels en bloedvaten

HDL: neemt cholesterol weer op uit weefsel en bloedvaten

Question 63

Als iemand na een angina pectoris aanval, waarbij melkzuur geproduceerd is, weer tot rust komt, zal de melkzuur concentratie in de venen dan stijgen, blijft die hetzelfde of dalen en waarom?

Answer 63

Dalen, melkzuur zal, nu er genoeg zuurstof is, het lactaat gebruiken in de krebscyclus (CZC). De lactaatconcentratie daalt in de venen en stijgt in de arterien. .

Question 64

Hoe zijn de O2-concentratie bij een ATP tekort en een ATP herstel van natrium en kalium in de arterien en venen?

Answer 64

tekort:
-Natrium: arterien=venen
-Kalium: venen>arterien

herstel:
-Natrium: venen>arterien
-Kalium: arterien> venen

Question 65

Hoe kan tolerantie voor ISMN ontstaan en hoe ga je dit tegen?

Answer 65

Verminderde vorming van NO uit nitraten doordat de betrokken enzymen minder goed of niet meer werken (depletie SH groepen).

Nitraatvrije periodes (in de nacht bijv.)

Question 66

Hoezo mag je aan iemand met prinzmetal geen bètablokkers geven en wat moet je dan juist wel geven?

Answer 66

Bij Prinzmetal angina pectoris is het doel vaatverwijding, hetgeen met behulp van calcium antagonisten bereikt kan worden. Bètablokkers kunnen spasmen versterken.