Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1b1 tentamen > 1b1 week 4 > Flashcards

1b1 week 4 Flashcards

1
Q

Waar vindt ATP aanmaak en verbruik plaats?

A

verbruik: cytosol
aanmaak: cytosol (anaeroob bijv) en mitochondrien (oxphos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarvoor dient de malaat-aspartaat shuttle, wat is het mechanisme en welke organen maken er gebruik van?

A

het transporteren van de elektronen in het NADH in het cytosol naar het mitochondrium voor de oxphos.

oxaalacetaat met elektronen wordt malaat. Malaat kan over de binnenmembraan heen. Vervolgens wordt nalaat weer oxaalacetaat.

Oxaalacetaat wordt aspartaat , die weer terug gaat, aspartaat wordt weer oxaalacetaat en het begint weer opnieuw.

In de lever, de hersenen en het hart.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat voor mechanisme hebben skeletspieren ipv de nalaat aspartaat shuttle? Wat is het verschil tussen de twee omzettingen?

A

De glycerol 3-fosfaat shuttle.

dihydroxyacetonfosfaat wordt door glycerol 3 fosfaat dehydrogenase omgezet tot Glycerol 3-fosfaat.

Het omgekeerd gebeurt uiteindelijk weer, maar dan is FAD de acceptor en niet NAD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk enzym zet pyruvaat om in acetyl coA?

A

pyruvaat dehydrogenase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt vetzuur oxidatie?

A

Tijdens de beta oxidatie wordt er veel nadh en fadh2 gevormd. Ook komt er acetyl coA vrij voor de CZC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke complexen doorlopen naad en fadh2? Hoeveel ATP generen beiden uiteindelijk?

A

1,3 en 4 voor NADH
2,3 en 4 voor FADH2

NADH: 10 protonen naar buiten, voor de productie van 1 ATP is 3 protonen + 1 proton voor Pi carrier nodig, dus 4, dus 10/4=2,5

FADH2: 6/4=1.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waardoor wordt de potentiële energie van de protonengradient voornamelijk bepaald?

A

Niet door de gradiënt, maar door de negatieve membraanpotentiaal die voor een aantrekkingskracht zorgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat geldt er in rust voor de protonengradient? Wat is de snelheidsbepalende stap?

A

Die is maximaal. NADH en FADH2 hebben niet meer genoeg energie om de protonen tegen het potentiaal in te pompen. De hoeveelheid ADP is de snelheidsbepalende stap, want de gradiënt wordt minder door ATP synthase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er als de hoeveelheid AMP, door de myokinase reactie, toeneemt? Waartoe kan AMP nog verder afgebroken worden en wat is daar het nut van?

A

AMP is een allosterische activator van PFK (fosfofructokinase) en GP (glycogeen fosforylase). Hierdoor neemt de anaerobe glycolyse en glycogenolyse toe. Doordat er zoveel NADH ontstaat, zal dit uiteindelijk anaeroob verwerkt worden (lactaatvorming), want de shuttles zijn niet snel genoeg.

AMP activeert ook de vetzuuroxidatie.

Het kan verder afgebroken worden tot adenosine , wat leidt tot vasodilatatie. Hierdoor kan er een grotere O2 toevoer plaatsvinden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat voor stoffen zijn trimetazidine, ranolazine en etoxomir? Waarom werken ze?

A

dit zijn vetzuuroxidatieremmers. Als dit geremd wordt, gaat het hart over op de aerobe glycogenolyse, die per ATP molecuul 15% minder zuurstof verbruikt. Voor mensen met angina pectoris en hartfalen is dit gunstig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wanneer krijg je ofwel apoptose ofwel necrose? Wat zijn grote verschillen tussen de twee?

A

apoptose: dna schade en verkeerd gevouwen eiwitten
necrose: membraanschade

necrose heeft inflammatie, opzwelling, veel geaffecteerde cellen, apoptose het tegenovergestelde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke soorten necrose zijn er en waar komen ze voor?

A

liquifactie necrose: viskeuze massa, vaak door infecties
bij hersenen, longen

coagulatie necrose: hartspier post-infarct en structuur blijft herkenbaar

Gangreneuze necrose:ledematen
verkazende necrose; tubercolose
vet necrose: pancreas
fibrinoide necrose: bloedvaten bij autoimmuunziektes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn kenmerkende aspecten van liquifatie en coagulatie necrose en waarin komen ze overeen?

A

liquifactie: eiwitafbraak
coagulatie: eiwtidenaturatie

beiden: fagocytose van cel debris–>littekenweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke twee typen apoptose zijn er?

A

fysiologisch: embryogenese (vliezen tussen vingers, maar ook nog in volwassen staat (huid, darmwand)

pathofysiologisch: dna schade, eiwitten fout gevouwen, leukocyt remedieerde celdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke twee apoptose routes zijn er?

A

mitochondrial pathway (intrinsiek)
death receptor pathway (extrinsiek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is NETose

A

Extracellulaire netwerken van extracellulaire vezels, voornamelijk samengesteld uit DNA van neutrofielen, die pathogenen binden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wanneer wordt een ischemie voor de hartspier irreversibel?

A

Op het moment dat er een massale calcium influx plaatsvind

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke twee aanpassingen zijn er na een hartinfarct?

A

Hypertrofie met kerndeling in het aangrenzende gebied
Hyperplasie van fibroblasten in het aangedane gebied

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is hemostase? Wat zijn twee kenmerken van endotheel?

A

Bloedstolling
Het is semi-permeabel en anti coagulant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de eerste twee stappen van de primaire hemostase?

A

vasoconstrictie en afgifte von willebrand factor uit endotheel dat een kleverig netwerk vormt. Bloedplaatjes blijven hierin kleven. (AAA)= adhesie, activatie, aggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe wordt het voor wildebrand factor gemaakt en waarin wordt het uiteindelijk opgeslagen

A

Monomeren–>dimeren in ER–> multimeren in Golgi–> opgeslagen in weibel-palade body

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar worden de meeste stollingsfactoren gemaakt? Wat wordt meestal als anti stollingsmedicijn gegeven?
Waar draait het om bij de secundaire hemostase?

A

De Lever
vitamine K antagonisten
Maak genoeg trombine, zodat er genoeg fibrine is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het principe achter activatie van stollingsfactoren

A

inactief zymogeen (factor 10 inactief) omgezet naar actief enzym (factor 10 actief) mbv een co-factor (factor 8) en een ander enzym (factor 9)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke typen hemofilie zijn er en waar ligt het probleem dan?

A

Hemofilie a: tekort aan factor 8
hemofilie b: tekort aan factor 9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hoe wordt fibrine gemaakt en afgebroken, waarop grijpt tranexaminezuur aan?
Protrombine wordt trombine, trombine zet fibrinogeen om in fibrine. Plasminogeen wordt plasmide door een plasminogeenactivator. Plasmine breekt fibrine af tot FDP (fibrinedegradatieproducten) Tranexaminezuur (tablet) remt plasmide, dus de afbraak. van fibrine wordt geremd
26
Welke drie controlemechanismen zijn er om excessieve stolling tegen te gaan?
TFPI, antithrombine en APC+protein s
27
Wat zijn PT en APTT?
Testen voor de secundaire hemostase; PT;protrombinetijd (initiatie vd stolling) APTT;geactiveerde partiële tromboplastinetijd (accelereren vd stolling)
28
Welke laboratoriumtesten voer je uit om de primaire en secundaire hemostase na te gaan?
Primaire: VWF en bloedplaatjes Secundair: leverfuncties, vitamine K, de vorming van fibrine (PT EN APTT)
29
welke verworven stoornissen kunnen er voorkomen in de primaire en secundaire hemostase?
primair: Trombopenie: te weinig trombocyten trombocytopathie: niet goed werkende trombocyten Secundair: Medicatie: vit K antagonisten Vitamine k deficientie leverfalen
30
Wanneer is er sprake van stabiele AP en een Acuut Coronair Syndroom?
Stabiele AP: een stabiele gefixeerde plaque ACS: -Instabiele AP: ruptuur zonder trombusvorming (geen verhoging cardiale enzymen -NSTEMI: trombus die niet het bloedvat afsluit (wel verhoging cardiale enzymen) -STEMI: trombus die het gehele bloedvat afsluit
31
Wat is de behandeling van coronair lijden bij stabiele AP en ACS?
Stabiele AP: lifestyle management, medicamenteus, revasuclarisatie, cardiale revalidatie ACS: Revascularisatie, medicamenteus, lifestyle management, cardiale revalidatie
32
Wat is de stabiele AP medicamenteuze behandeling?
Anti-ischemische medicatie: verlagen bloeddruk (calciumantagonisten, ACE remmers) en hartfrequentie (bètablokkers) Voorkomen van events: antiplaatjes therapie en statines
33
Wat is bij ACS de medicamenteuze behandeling (GOLDEN FIVE) ?
aspirine, PY12 receptor inhibitor, ACE-remmer, Beta blokker en statines
34
Wat is links en rechts dominant?
Links dominant: de RDP (ramus descendens posterior) vertakt uit de ramus circumflexus Rechts dominant: de RDP vertakt uit de rechter coronair arterie
35
Wanneer heb je een hoger risico op geleidingsstoornissen, bij rechter of linker coronair arterie?
rechter, want deze vasculariseert het geleidingssysteem.
36
Is er vaker iets mis met de anterolaterale of posteromediale papillairspier?
posteromediaal, omdat anterolateraal door zowel de LAD als circumflexus gevasculariseert wordt. De posteromediaal alleen door RDP
37
Wat is de grootste doodsoorzaak bij een out of hospital myocardinfarct? Wat is de acute behandeling en wat voor medicijnen geef je? Bij welke bloedvaten kan dit optreden?
VT (Ventrikeltachycardie) of VF (Ventrikelfibrilleren) defibrilleren anti-aritmica zoals cordarone of lidocaine bij elke coronair
38
Bij welke coronair heb je vaker een totaal AV blok? Wat is de behandeling?
De rechter coronair arterie. Revascularisatie
39
Wat zijn drie mechanische complicaties van het myocardinfarct?
papillairspier ruptuur: vooral dus posteromediaal door RCA occlusie acute mitralisklepinsufficientie ventrikelseptumruptuur: vooral bij LAD occlusie links overbelasting Vrije wand ruptuur: vooral bij LAD occlusie
40
Wat is de A mode?
De mode waarin de amplitude op y-as uitgezet is tegen de tijd.
41
Hoe kan de loopafstand berekend worden?
s=v*t, vergeet hierbij niet dat dit zowel heen als weer is.
42
Wat gebeurt er als een plaat schuin onder een transducer worden gezet?
De reflectie is niet loodrecht, dus het beeld is minder duidelijk.
43
Wat is de axiale en laterale resolutie? Hoe kunnen deze verbeterd worden?
Axiaal: de minimale afstand waarbij de overgang tussen twee structuren gezien kan worden. Deze kan worden verbeterd door de zendpuls korter te maken. Lateraal: structuurovergangen kunnen pas waargenomen worden als de breedte van de zendpuls kleiner is dan de afstand tussen de structuren. Deze kan verbeterd worden door de breedte van de zendpuls te verkleinen.
44
Wat is de B-mode?
De brigthness mode. Dit is een doorsnede projectie.
45
Wat is de M-mode?
De movement mode. Deze geeft info over de plaats van structuren als functie van de tijd.
46
Wat is de lineair array transducer en een sectorscan?
Meerdere kristallen op een rij die afzonderlijk werken en gezamenlijk een beeld generen. Meerdere kristallen die gezamenlijk werken en een beeld genereren.
47
Wat is de snelheidsbepalende metaboliet en het enzym van regulatie van de volgende processen: -Fosforylatie mbv creatinefosfaat -Glycolyse -Glycogenolyse -CZC -OXPHOS
-ADP, Creatinefosfokinase (CPK) -AMP, allosterische activator van Phosphofructokinase(PFK) -AMP, allosterische activator van glycogeen phosphorylase (GP) -ADP, ATP Synthase -ADP, ATP Synthase
48
Waarom is de aanwezigheid van o2 noodzakelijk voor de beta oxidatie?
Er is slechts een kleine hoeveelheid NAD en FAD, daarom moeten NADH en FADH2 snel gereoxideerd worden, daar is O2 bij nodig om de elektronen op te 'vangen'
49
Waarom wordt in hartspiercellen vooral gedaan aan de vetzuuroxidatie? Waarom is het handig om bij grote inspanning over te schakelen op de aerobe glycogenolyse?
Het is een veel compactere energievorm. De glycogenlyse heeft een iets hogere ATP opbrengst per o2 molecuul, daarbij is het ook iets sneller
50
Waarom levert de glycogenolyse (33 ATP) 1 ATP meer dan de glycolyse (32) op?
Glycogeenforylase zet glycogeen achtereenvolgens om in glucose-1-fosfaat en glucose-6-fosfaat. Deze gaat gelijk de glycolyse in en wordt dus niet nog omgezet naar glucose dat dan pas de glycolyse in zou gaan; dit scheelt 1 ATP
51
Hoezo kun je geen AMP, ADP OF ATP tegenkomen in veneus bloed?
Dezen zijn negatief en kunnen de plasmamembraan niet passeren.
52
Wat is het verschil is tussen een arteriële en een veneuze trombus?
Arteriële thrombus: meestal, maar niet altijd occlusief, grijs wit van kleur, veel trombocyten en fibrine. Veneuze thrombus: altijd occlusief, rode kleur, bevatten veel erythrocyten.
53
Welke cellulaire veranderingen optreden indien een thrombus gedurende langere tijd bestaat. Geef de naam van dit proces?
Organisatie: ingroei fibroblasten en bloedvaatjes.
54
Waartoe leiden de volgende erfelijke afwijkingen? Factor V Leiden mutatie protrombine mutatie proteine s/c deficientie Antithrombine deficientie
Factor V Leiden mutatie: teveel factor V-->te veel stolling Protrombine mutatie: teveel protrombine--> te veel stolling Proteine S/C deficientie: werkt ook stollingsbevorderend omdat deze eiwitten de stolling remmen antithrombine deficientie: ook stollingsbevorderend
55
Hoe zie je op een ECG rechteratriumhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
Hoog positief deel van P-top van minstens 1,5 mm in afleiding V1 Spitse P-top van minstens 2,5 mm hoog in afleiding II
56
Hoe zie je op een ECG linkeratriumhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
Bifasische P in V1, waarbij het negatieve deel minstens 1 mm breed en diep is Twee-toppige P in afleiding I en/of II van minstens 0,12 sec of 3 mm breed
57
Hoe zie je op een ECG linkerventrikelhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
S in V1 (of V2) + R in V4 (of V5) ≥ 35 mm (≥ 3.5 mV) ST-depressie en neg T in afl V4 en/of V5 en/of V6
58
Hoe zie je op een ECG rechterventrikelhypertrofie? (neem deze een keer door dat je het gezien hebt)
R (of R’) in V1 ≥ 5mm (0.5 mV) R/S ratio in V1 > 1 Afnemende R/S ratio naar links (V2, V3) Negatieve T in de afl V1 en V2
59
Wat voor soort infarct komt voor bij de volgende onderdelen van het hart: septum, voorwand, zijwand, onderwand, achterwand. Met welke afleidingen kun je deze onderscheiden?
anteroseptaal infarct: V1 en V2 anterior infarct: V3, V4, V5 anterolateraal infarct: 1, aVL, V6 inferior infarct: 2, 3, aVF posterior infarct: spiegelbeeld v2 en v3
60
Waarom is myoglobine niet heel geschikt als bloedmarker voor een ACS?
Het heeft een lage specificiteit. Myoglobine kan namelijk ook van skeletspieren komen (en dus niet specifiek is voor een ACS)
61
Volgens welke drie stadia verloopt de atherogenese?
Fatty streak vorming--> fibreuze plaque---> gecompliceerde laesie.
62
Wat is de functie van LDL en HDL?
LDL: vervoer cholesterol naar weefsels en bloedvaten HDL: neemt cholesterol weer op uit weefsel en bloedvaten
63
Als iemand na een angina pectoris aanval, waarbij melkzuur geproduceerd is, weer tot rust komt, zal de melkzuur concentratie in de venen dan stijgen, blijft die hetzelfde of dalen en waarom?
Dalen, melkzuur zal, nu er genoeg zuurstof is, het lactaat gebruiken in de krebscyclus (CZC). De lactaatconcentratie daalt in de venen en stijgt in de arterien. .
64
Hoe zijn de O2-concentratie bij een ATP tekort en een ATP herstel van natrium en kalium in de arterien en venen?
tekort: -Natrium: arterien=venen -Kalium: venen>arterien herstel: -Natrium: venen>arterien -Kalium: arterien> venen
65
Hoe kan tolerantie voor ISMN ontstaan en hoe ga je dit tegen?
Verminderde vorming van NO uit nitraten doordat de betrokken enzymen minder goed of niet meer werken (depletie SH groepen). Nitraatvrije periodes (in de nacht bijv.)
66
Hoezo mag je aan iemand met prinzmetal geen bètablokkers geven en wat moet je dan juist wel geven?
Bij Prinzmetal angina pectoris is het doel vaatverwijding, hetgeen met behulp van calcium antagonisten bereikt kan worden. Bètablokkers kunnen spasmen versterken.

1b1 tentamen (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions