191- Artérite à cellules géantes Flashcards

1
Q

Définition, fréquence, âge moyen de début, sex-ratio, maladie associée de l’artérite à cellules géantes =

A

= Maladie de Horton : pan‐artérite inflammatoire subaiguë, segmentaire, plurifocale, prédominant sur les gros vaisseaux (de l’aorte jusqu’à aux branches de 4ème division de l’aorte), particulièrement céphaliques

‐ Peu fréquente (1/10 000)

  • touche électivement les sujets > 50 ans, en moyenne = 70 ans,
  • prédominance féminine (4/1)

‐ Associée à une pseudo‐polyarthrite rhizomélique (PPR) dans 40% des cas

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2
Q

Physiopathologie de l’artérite à cellules géantes =

+ facteurs favorsants

+ cytokines majoritaires

+ histologie

A
  • Maladie inflammatoire développée en réponse à la reconnaissance par le système immunitaire d’un ou pluusieurs Ag de la paroi vasculaire des gros vaisseaux, sans Ag identifié

‐ Facteurs de survenue : sénescence tissulaire, facteurs génétiques, infectieux et environnementaux

‐ Rôle majeur de certaines cytokines : interféron γ, axe interleukine 6 (IL6), IL17

‐ Se traduit :

  • Sur le plan local : épaississement de la paroi (prolifération myo‐fibroblastique, œdème inflammatoire)=> rétrécissement de la paroi vasculaire=> ischémie, thrombose, voire nécrose en l’absence de collatéralité
  • Sur le plan général : signes généraux et biologiques inflammatoires
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3
Q

Signes fonctionnels de l’artérite à cellules géantes =

A
  • Signes généraux
  • Douleurs de l’extrémité céphalique
  • Douleurs de l’appareil locomoteur
  • Signes ophtalmo
  • Atteinte macro‐ vasculaire
  • Autres nb signes
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4
Q

Signes généraux de l’artérite à cellules géantes =

A

‐ Fièvre : fébricule évoluant de manière prolongée, ou plus rarement fièvre brutale jusqu’à 40°C

‐ AEG avec asthénie, anorexie, amaigrissement

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5
Q

caractérisitque de la Douleurs de l’extrémités céphaliques =

A

‐ Céphalées temporales : uni‐ ou bilatérales, d’horaire inflammatoire (2nd partie de nuit)

‐ Hyperesthésie du cuir chevelu (signe du peigne, du chapeau ou de l’oreiller)

‐ Claudication intermittente des mâchoires : contracture douloureuse des masséters à la mastication, cédant à l’arrêt de l’effort, jusqu’au trismus de repos en cas d’ischémie sévère

‐ Nécrose de la langue, du voile du palais ou du scalp : rare mais évocatrice

‐ Douleur atypique : linguale (ou claudication linguale), otalgie, dysphagie, enrouement

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6
Q

Douleurs de l’appareil locomoteur de la malade de Horton :

A

‐ Douleurs des ceintures, de rythme inflammatoire : pseudo‐polyarthrite rhizomélique

‐ Myalgies, arthralgies

‐ Claudication intermittente et/ou faiblesse d’un membre supérieur ou inférieur

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7
Q

Signes ophtalmologiques =

  • Prévalence
  • prévalence de la cécité
  • principale atteinte
A
  • Atteinte ophtalmique fréquente (30% des cas), potentiellement grave => aboutit à une cécité irréversible dans 15% des cas, bilatérale dans 5% des cas
  • Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA)
  • Autres
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8
Q

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) =

  • Prévalence
  • artère atteinte
  • signes clinques
  • signe au FO
  • signe à l’angiographie
A
  • Principale complication (75‐85% des atteintes ophtalmiques) :
  • atteinte des a. ciliaires courtes, branches de l’a. ophtalmique, vascularisant le nerf optique

‐ Amaurose monoculaire brutale, indolore, sans rougeur oculaire : d’emblée complète (simple perception lumineuse), ou débutant par un scotome altitudinal, généralement définitive

‐ FO : œdème papillaire

‐ Angiographie à la fluorescéine : signes d’ischémie choroïdienne associés

=> Eliminer une artérite à cellules géantes devant toute amaurose transitoire ou NOIAA chez le sujet > 50 ans : recherche de syndrome inflammatoire biologique

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9
Q

Autres atteintes ophtalmologiques de la maladie de Horton = (5)

A

‐ Amaurose transitoire = syndrome de menace oculaire, volontiers annonciateur de NOIAA : perte de vision transitoire, de quelques secondes à quelques minutes, complète ou simple amputation du champ visuel

‐ Troubles oculomoteurs (parésie oculomotrice d’origine neuropathique ou musculaire) : diplopiemarqueur de risque accru de NOIAA

‐ Occlusion de l’artère centrale de la rétine (5 à 15%)

‐ Neuropathie optique ischémique postérieure (5%)

‐ Vascularite rétinienne

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10
Q

Atteinte macro-vasculaire =

A
  • Aortite
  • Ischémie de membre
  • Autres
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11
Q

Aortite de la maladie de Horton :

  • Fréquence
  • segment atteinte
  • symtomes
  • compliciations
A
  • Fréquente (10 à 20%),
  • peut toucher tous les segments de l’aorte

‐ Asymptomatique dans la plupart des cas, de découverte radiologique

‐ Douleurs lombaires ou thoraciques

‐ Complication : dissection aortique, anévrisme, dilatation diffuse de l’aorte (méga‐aorte), insuffisance aortique (par dilatation de l’aorte ascendante)

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12
Q

Signes clinique de l’Ischémie de membre de la maladie de Horton :

A
  • D’un membre supérieur ou d’un membre inférieur
    ‐ Claudication intermittente vasculaire, d’aggravation rapide
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13
Q

Autres atteintes vasculaires de la maladie de Horton =

+ symptomes

A

‐ Vaisseaux intracrâniens : AVC, notamment du territoire vertébral postérieur

‐ Artères coronaires : angor, infarctus du myocarde

‐ Artères digestives : angor mésentérique, infarctus mésentérique

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14
Q

Nombreux autres signes de la maladie de Horton =

A

‐ Pulmonaire : toux sèche persistante (atteinte des artères laryngées), pleurésie

‐ Cardiaque : myo‐péricardite
=> A évoquer > 50 ans :

‐ Douleurs récentes de l’extrémité céphalique

‐ Trouble aigu de la vision

‐ Manifestations ischémiques céphaliques ou des membres

‐ Signes généraux inexpliqués

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15
Q

Signes cliniques de la maladie de horton =

A

‐ Tuméfaction/induration ou sensibilité d’une artère temporale

‐ Abolition d’un pouls temporal

‐ Souffle vasculaire sur le trajet des artères sous‐clavières, axillaires ou humérales

‐ Abolition d’un pouls radial

‐ Anisotension (différence de PAS ≥ 20 mmHg et/ou de PAD ≥ 10 mmHg entre les 2 bras)

‐ Insuffisance aortique (par dilatation de l’aorte ascendante)

‐ Ulcération nécrotique du scalp ou de la langue

‐ Fond d’œil systématique : recherche de vascularite ophtalmique, même en l’absence de symptômes

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16
Q

Signes Biologiques de la maladie de horton =

A

‐ VS/CRP, fibrinogène : syndrome inflammatoire biologique quasi‐constant (> 90%), CRP parfois très élevée > 200

‐ NFS : hyperleucocytose à PNN, anémie inflammatoire, thrombocytose

‐ Bilan hépatique : possible hépatite cholestatique anictérique (50‐70%), parfois cytolyse avec ictère

‐ Fonction rénale non altérée par la maladie de Horton

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17
Q

Dg de la maladie de Horton =

A
  • Clinique
  • Paraclinique : examens complementaires
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18
Q

Examens complémentaires dans la maladie de Horton =

A
  • Biopsie de l’artère temporale
  • Angioscanner thoraco‐ abdomino‐ pelvien
  • Autres
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19
Q

Modalités de la biopsie de l’artère temporale =

A

= Examen diagnostique clé : à réaliser systématiquement

‐ Prélèvement de 1 à 3 cm (le plus long possible), préférentiellement du côté de l’atteinte clinique ± guidé par échographie‐Doppler artérielle des TSA, sous AL,

=> Atteinte segmentaire : la négativité n’élimine pas le diagnostic => biopsie controlatérale

=> La réalisation d’une biopsie de l’artère temporale ne doit pas retarder l’initiation du traitement en cas de forte suspicion clinique : dans les 15 jours après début des corticoïdes

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20
Q

Résultat de la biopsie de l’arère temporale de la maladie de Horton =

A

= Panartérite granulomateuse segmentaire et focal :

‐ Epaississement de l’intima par œdème intimal ± fibrose intimale

‐ Infiltration inflammatoire à prédominance de cellules mononuclées (lymphocytes, macrophages) ± PNN, plasmocytes, pouvant siéger dans les 3 tuniques de l’artère

‐ Granulome à cellules géantes (inconstante), prédominant au niveau de l’adventice

‐ Rupture de la limitante élastique interne, souvent avec élastophagie

‐ Destruction des cellules musculaires lisses de la média

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21
Q

Signes à l’Angioscanner thoraco‐ abdomino‐ pelvien de la maladie de Horton :

A

‐ Recherche d’arguments en faveur d’une aortite : épaississement concentrique et étendu de la paroi > 3 mm, en l’absence d’athérome

‐ Recherche de complication : anévrisme, dissection

‐ Diagnostic différentiel : néoplasie, infection (tuberculose…)

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22
Q

Autres examens complémentaires de la maladie de Horton =

+ résultats

A

‐ Bilan ophtalmologique : non systématique en l’absence de signes visuels

‐ PET‐scanner : fixation de l’aorte, sous‐clavière et carotide, faux positif en cas d’athérome

‐ Echo‐Doppler artérielle des troncs supra‐aortiques : sténose, épaississement pariétal

‐ Echographie des artères céphaliques : signe du halo (œdème pariétal)=> guide la biopsie

‐ Artériographie conventionnelle : seulement à visée thérapeutique (endoprothèse…)

23
Q

Traitement de la maladie de Horton ?

A

Corticothérapie !

24
Q

Etape du traitement de la maladie de Horton =

A
  • TTT d’attaque
  • Décroissance rapide
  • Décroissance lente
  • Phase de sevrage

=> sevrage définitif de la corticothérapie chez la majoriité des patients en 2 à 3 ans.

25
Q

TTT d’attaque =

A

= Contrôle rapide de la vascularite : durée de 2 à 4 semaines :

‐ Prednisone : 0,5 à 0,7 mg/kg/j en l’absence de signe ophtalmique ou macrovasculaire

‐ Si Atteinte ophtalmique ou complication macrovasculaire : ≥ 1 mg/kg/j ± Bolus IV pendant 1 à 3 jours

=> La réponse rapide en 48h aux corticoïdes est en faveur du diagnostic de Horton

26
Q

Décroissance rapide de la corticothérapie de la maladie de Horton =

A

= Diminution de posologie par paliers de 1 à 2 semaines pour ramener la dose à 0,25‐0,35 mg/kg/j (soit 15‐20 mg/j), généralement atteinte après 8 à 12 semaines

27
Q

Modalité de la Décroissance lente de la corticothérapie de la maladie de horton =

A

= Diminution de posologie par paliers mensuels, pour ramener la dose à 10 mg/j au 6ème mois, et de 5 à 7,5 mg/j au 12ème mois (dose d’entretien)

28
Q

Indication de la Phase de sevrage de la cortiicothérpaie de la maladie de Horton =

+ suivi

A

= Tenté chez un patient stable depuis plusieurs mois à 5 mg/j, en rémission clinique et biologique (VS < 30, CRP < 10) : diminution progressive (mg par mg)

‐ Surveillance clinique et biologique mensuelle dans l’année suivante

29
Q

Pourcentage de rechute dans la maladie de Horton =

A

. 50% des cas pendant la décroissance
. 50% après sevrage complet
‐ La plupart des patients sont sevrés définitivement entre 18 et 60 mois (1 an 1⁄2 et 5 ans) après le début du traitement

30
Q

Mesures associées à la corticothérapie dans la maladie de Horton =

A

‐ Traitement d’épargne cortisonique chez le patient corticodépendant ou rechutant à l’arrêt des corticoïdes : méthotrexate, biothérapie (en cours d’essai)

‐ Prévention du risque cardiovasculaire durant la phase d’attaque (risque élevé de thrombose locale) : antiagrégant plaquettaire à discuter, ou systématique en cas d’atteinte ophtalmologique

‐ Statine non recommandé systématiquement

  • Prévention des risques liés à la corticothérapie
31
Q

Prévention des risques liés à la corticothérapie =

A

‐ Risque infectieux : recherche de foyer infectieux latent, vaccination antigrippale et antipneumococcique, CI aux vaccins vivants, dépistage VHB/VHC, traitement préventif de l’anguillulose chez les patients à risque par cure d’ivermectine

‐ Surveillance de la kaliémie en début de traitement ± supplémentation

‐ Dépistage du diabète ± traitement

‐ RHD : régime peu salé, limiter les sucres rapides et les graisses saturées, éviter le grignotage, activité physique

‐ Supplémentation en calcium et vitamine D + bisphosphonates quasi‐ systématiques

32
Q

Suivi de la maladie de Horton =

A

‐ Evaluation clinique à 1 mois, 3 mois puis tous les 4 à 6 mois

‐ Contrôle mensuel de la VS/CRP, et avant chaque décroissance, jusqu’à 1 an après sevrage

‐ Imagerie de l’aorte : au diagnostic, puis tous les 2 à 5 ans (complications tardives)

33
Q

Pronostic de la maladie de Horton ? =

A
  • Pronostic vital bon (survie identique à la population générale), mais atteinte fonctionnelle non rare (séquelles visuelles, effets secondaires de la corticothérapie)
34
Q

Diagramme récapitulatif de la prise en charge de la maladie de Horton =

A
35
Q

Définition, âge de début, maladie asociée de la Pseudo‐polyarthrite rhizomélique (PPR) =

A
  • Rhumatisme inflammatoire des ceintures scapulaires et pelviennes par bursite non destructrice acromio‐claviculaire, gléno‐humérale et coxo‐fémorale
    ‐ Touche le sujet > 50 ans, fréquemment associée à une artérite à cellules géantes de Horton
36
Q

Manifestation de la ppr =

A

‐ Douleurs rhizoméliques de rythme inflammatoire, durant > 1 mois : arthromyalgies inflammatoires, bilatérales, généralement symétriques, atteignant les épaules, la région cervicale, la ceinture scapulaire, les cuisses et/ou les fesses

‐ Impotence fonctionnelle avec raideur très importante des ceintures pelvienne et scapulaire, avec dérouillage matinal

‐ Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement, parfois fébricule

‐ Très rarement : polysynovite des mains

‐ Syndrome inflammatoire biologique d’intensité variable

=> Diagnostic d’élimination : aucun signe clinique ou paraclinique n’est entièrement spécifique

37
Q

DD de la PPR =

A

‐ Artérite à cellules géantes : à rechercher systématiquement => biopsie d’artère temporale si signe évocateur

‐ Polyarthrite rhumatoïde à début rhizomélique : atteinte érosive, FR, CCP

‐ Spondyloarthrite du sujet âgé

‐ Polyarthrite œdémateuse du sujet âgé (RS3PE) : polysynovite des extrémités avec œdèmes blancs, mous, prenant le godet, très cortico‐sensible

‐ Néoplasie : myélome multiple, métastases osseuses, syndrome douloureux paranéoplasique

‐ Rhumatisme microcristallin à forme rhizomélique (notamment chondrocalcinose articulaire)

‐ Vascularite nécrosante

‐ Polymyosite, dermatomyosite

‐ Dysthyroïdie, ostéomalacie

‐ Toxicité musculaire médicamenteuse : statine, colchicine, amiodarone, IPP

38
Q

Quels sont les signes en faveur d’un DD de la PPR ? =

A

‐ Signes généraux intenses

‐ Absence d’inflammation biologique

‐ Arthrites ou synovites périphériques

‐ Absence d’atteinte des épaules

‐ Réponse incomplète à la corticothérapie

‐ Atteinte d’organe

39
Q

Bilan de la PPR =

A

But : Affirmer le syndrome inflammatoire et écarter les DD

  • Systématique :

‐ Syndrome inflammatoire : NFS, VS, CRP, fibrinogène

‐ Bilan standard : ionogramme sanguin et urinaire, créatininémie, bilan hépatique, calcémie, phosphorémie, EPS, TSH + T4l, CPK, BU/ECBU

  • Selon le contexte :

‐ Bilan immunologique (Ac anti‐nucléaires, FR, ACCP, ANCA) : normal

‐ Rx des articulations douloureuses, Rx bassin ± sacro‐iliaque, RP : normales

‐ IRM des épaules ou échographie synoviale : en faveur d’une PPR si retrouve une bursite sous‐acromiale, une ténosynovite du long biceps, une synovite gléno‐humérale, une bursite trochantérienne et/ou une synovite de hanche bilatérale

‐ Scanner thoraco‐abdomino‐pelvien : recherche d’aortite ou de néoplasie

‐ Biopsie d’artère temporale : seulement si signes évocateurs de maladie de Horton

40
Q

Critères diagnostiques de la PPR (ACR/EULAR) =

+ interprétation du score

A

= Chez le patient > 50 ans présentant des douleurs bilatérales des épaules avec augmentation VS et/ou CRP

‐ Raideur matinale > 45 minutes : + 2

‐ Douleur de hanche ou limitation de mobilité : + 1

‐ Absence de FR ou d’ACCP : + 2

‐ Absence d’autre atteinte articulaire : +1

‐ Avec échographie :

  • ≥ 1 bursite ou ténosynovite sur épaule ou hanche : + 1
  • Bursite ou ténosynovite des 2 épaules : + 1

=> Dg de PPR : si ≥ 4 points (sans échographie) ou ≥ 5 points (avec échographie)

41
Q

TTT de la PPR =

A

Corticothérapie Faible dose, par voie orale : efficacité constante, remarquable
‐ Dose initiale : prednisone 0,2 à 0,3 mg/kg/j généralement suffisant
‐ Généralement contrôlé par une corticothérapie < 2 ans : reconsidérer le diagnostic au‐delà

42
Q

Suivi de la PPR =
+ CAT en cas de rechute

A

‐ Consultation spécialisée à 1 mois, 3 mois puis tous les 3 mois

En cas de rechute : augmentation des corticoïdes par paliers

± adjonction de méthotrexate à visée d’épargne cortisonique

43
Q

Maladie de Takayasu =

Définition, fréquence, sex ration, âge de début, localisations, évolution, maladies associées

A
  • Rare en France, prédominance féminine marquée (9/1), début insidieux avant l’âge de 50 ans

‐ Touche souvent l’aorte et ses branches principales, les artères à destination des membres

‐ Touche relativement peu les artères céphaliques et très rarement les artères pulmonaires

‐ Provoque fréquemment des dilatations artérielles (aortique mais aussi des branches de l’aorte)

‐ Possible sténose inflammatoire des artères rénales avec hypertension artérielle réno‐vasculaire (mode de révélation classique), inflammatoire puis cicatricielle (ne répond plus au traitement)

‐ Evolution généralement chronique, avec guérison définitive en plusieurs années

‐ Volontiers associée à des atteintes inflammatoires d’autres systèmes

44
Q

2 phases cliniques de la maladie de Takayasu =

A
  • Phase systémique pré‐ occlusive
  • Phase systémique occlusive
45
Q

Phase systémique pré‐ occlusive de la maladie de Takayasu=

A

= Signes inconstants et peu spécifiques

Signes généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement, anorexie, arthralgies, myalgies

Signes cutanés : érythème noueux, pyoderma gangrenosum

Signes ophtalmiques : épisclérite, uvéite antérieure

Douleurs sur les trajets des gros vaisseaux, notamment carotidodynie

46
Q

Phase occlusive vasculaire de la maladie de Takayasu =

A

- Souvent révélatrice de la maladie, de début insidieux ± superposée à la phase systémique :

  • Membres supérieurs :
  • Claudication douloureuse, faiblesse à l’effort
  • Asymétrie tensionnelle, absence d’un ou plusieurs pouls
  • Syndrome de Raynaud atypique
  • Ischémie digitale, ischémie de membre aiguë ou subaiguë
  • Extrémité céphalique :
  • Manifestations neurologiques ou neurosensorielles ischémiques et transitoires (AIT) par bas débit, ou conséquence d’une HTA sévère
  • Aortique :
  • Dilatation : parfois majeure, à l’origine d’une insuffisance aortique (par dilatation de l’anneau) ou d’embolies distales
  • Sténose : HTA par coarctation de l’aorte thoracique ou abdominale sus‐rénale => L’association de sténoses et dilatations aortiques et très évocatrice
  • Rénal :
  • HTA réno‐vasculaire : fréquente, par atteinte des artères rénales et/ou par coarctation aortique acquise
  • Parfois méconnue par sténose des membres supérieurs, coarctation aortique, voire sténose des MIprise de tension aux membres inférieurs
  • Risque d’HTA maligne en cas d’atteinte des 2 artères rénales

Autres :

  • MI : claudication intermittente des MI, rapidement évolutive, pouvant aboutir à une ischémie aiguë
  • Ischémie mésentérique (rare)
  • Cardiaque : atteinte des coronaires avec insuffisance cardiaque ischémique
47
Q

Biologie de la maladie de Takayasu =

A

‐ Syndrome inflammatoire biologique avec hypergammaglobulinémie polyclonale (inconstante)

‐ Aucun biomarqueur spécifique

48
Q

Imagerie réalisée dans la maladie de Takayasu =

+ résultats

A
  • Examen clé : angioscanner, angio‐IRM, échographie‐Doppler selon la localisation

‐ Etude des aortes et ses branches, artères pulmonaires et abdominales, TSA, vaisseaux des membres supérieurs et des membres inférieurs

‐ Lésion :

  • Association de sténoses et ectasies artérielles
  • Epaississement pariétal
  • Atteinte des artères sous‐clavières post‐vertébrale ou de l’artère pulmonaire évocatrice

‐ Artériographie : en cas de geste interventionnel

49
Q

Histologie dans la maladie de Takayasu =

A

= Biopsie d’artère rarement pratiquée

‐ Aspect quasi‐identique à la maladie de Horton, avec davantage de fibrose et moins d’infiltrat inflammatoire : aspect scléro‐inflammatoire médio‐adventitiel

50
Q

DD de la maladie de Takayasu =

A

‐ Maladie de Horton : survenue chez le sujet âgé, atteinte plus fréquente de l’extrémité céphalique, plus brutal

‐ Athérosclérose sévère
‐ Fibrodysplasie des artères rénales

51
Q

Traitement de la maladie de Takayasu =

A

‐ Corticothérapie (en cas de syndrome inflammatoire) : prednisone 1 mg/kg/j en traitement d’attaque, puis corticothérapie d’entretien prolongée, souvent pendant plusieurs années (rechutes fréquentes)

‐ Immunosuppresseur (épargne cortisonique) : méthotrexate, azathioprine, mycophénolate, cyclophosphamide

‐ Contrôle strict des FdRCV, sevrage tabagique impératif

‐ Angioplastie en cas de sténose symptomatique (mise en place de prothèses vasculaires), si possible après contrôle du syndrome inflammatoire (risque de resténose à court terme), voire pontage vasculaire

52
Q

Arguments forts contre la diagnostic d’artérite à cellule géante ou PPR :

A
  • Une organomégalie (adénopathies, splénomégalies, hépatomégalie)
  • Des signes d’atteinte des petits vaisseaux (notammment purpura vasculaire, syndrome néphrotitque ou néphrotique, mononeuropathie multiple ou plynévrite)
  • Uune leuco-neutropénie ou une thrombopénie
  • L’absence de réponse clinique apèrs quelques jours de corticothérapie.
53
Q

La NOIAA peut etre la seule manifestation de l’artérite à celluule géante ?

A

= VRAI : La NOIAA peut etre la seule manifestation de l’artérite à celluule géante.