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Ophtalmologie NICOLAS > 187 Anomalie Vision Brutale > Flashcards

187 Anomalie Vision Brutale Flashcards

1
Q

BAV brutale avec oeil rouge et douloureux : Quelles étiologies ?

A

= anomalie du segment antérieur (cf item 212)
Kératite aiguë
Uvéite antérieure aiguë
Glaucome aigu (GAFA ou néovasculaire)
Traumatisme oculaire / CEIO (cf item 201)
Endophtalmie (en post-chirurgical seulement)

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2
Q

BAV brutale avec oeil blanc et indolore : quelles étiologies ?

A

= anomalie du segment postérieur
Corps vitré: hémorragie intra-vitréenne (HIV) / hyalite
Vaisseaux: OACR / OVCR / DMLA exsudative
Rétine: décollement de la rétine / rétinopathie diabétique
Nerf optique: neuropathies optiques (NOIAA / NORB)
Voies optiques: chiasma ou rétro-chiasmatique (AVC / tumeur)

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3
Q

BAV brutale transitoire, quelles étiologies ?

A

+ AIT carotidien = cécité monoculaire transitoire (CMT)
!! AIT vertébro-basilaire = cécité bilatérale
+ HTIC (oedème papillaire) = éclipses visuelles
+ Migraine avec aura ophtalmique = scotome scintillant
+ NORB sur SEP avec phénomène de Uhthoff
+ GAFA avec fermeture intermittente de langle irido-cornéen
+ Autres: drüsens papillaires

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4
Q

Anomalie brutale de la vision : Détails de l’interrogatoire :

A

—-Terrain: atcd opthalmo / généraux (diabète / SEP / SPA / HTA)
—-Anamnèse: heure et mode de survenue / notion de traumatisme
—-Caractériser le trouble visuel
>Type: BAV / amputation du CV / métamorphopsie / phosphènes / myodésopsies
>Latéralité: unilatéral (globe ou n. optique) / bilatéral (atteinte des voies optiques)
>Evolutivité: BAV brutale ou progressive / transitoire ou permanente
—–Rechercher des signes associés
>Douleur +++: superficielle (kératite / uvéite) ou profonde (GFA)
>Signes neurologiques: céphalée / diplopie (évoque NORB)

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5
Q

Anomalie brutale de la vision : Que recherche-t-on à la LAF ?

A

> Conjonctive: rougeur (topographie) / papille / CE sous-palpébral
Cornée: “ transparence / cercle périkératique / ulcération: test à la fluorescéine
Chambre antérieure: épaisseur / effet Tyndall (uvéite) / hyphéma / hypopion
Iris: mydriase aréflexique (GFA) ou myosis (uvéite) / synéchies (uvéite)
Cristalin: position (luxation) / transparence (cataracte)

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6
Q

Anomalie brutale de la vision : Que recherche-t-on au FO ?

A

> Vitré: Tyndall postérieur (hyalite) ou hémorragie (HIV)
Rétine: décollement / hémorragie
Papille: excavation (glaucome chronique) / taille
Macula: drüsen (DMLA) / atrophie / hémorragie
Vaisseaux: signes dOVCR-OACR / néovascularisation (DMLA)

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6
Q

EpC devant BAV brutale ?

A

± CV (périmétrie) devant toute suspicion de neuropathie optique
± Angiographie à la fluorescéine : devant toute maculopathie
± Echo oculaire en mode B: si rétine non visible (HIV / hyalite / cataracte totale)
± VS en urg (NOIA?)
± Imagerie cérébrale (TDM ou IRM): si anomalie neuro
± Bilan cardiovasculaire (ECG-ETT): devant une OACR / OVCR.

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7
Q

Anomalie brutale de la vision : FO et LAF faits, que manque-t-il à l’examen clinique ?

A 
>Examen Général :
-PA ( HTA en poussée, HTIC)
-Horton ? pouls temporaux abolis
> Ophtalmo :
- BILATERAL !!!!
- Pupille : RPM 
- BAV ?
-Tonométrie : GAFA ?
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9
Q

Etiologies des Hémorragies intra-vitréenne (HIV) ?

A

> Rétinopathie diabétique proliférante
OVCR ischémique compliquée de néovaisseaux
Déchirure rétinienne +/- décollement rétine
Syndrome de Terson (HIV + HM sur rupture danévrisme)
Autres: idiopathique / post-chirurgical / bébé secoué

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10
Q

Anomalie brutale de la vision : Diag + et étiologique d’HIV par quel examen ?

A

FO

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11
Q

Anomalie brutale de la vision : PMZ Quel EpC devant HIV ?

A

Echo oculaire en mode B
à la recherche d’un Décollement de rétine
Si FO n’est pas formel

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12
Q

Anomalie brutale de la vision : Conduite à tenir devant HIV ?

A

> Si HIV sur décollement / déchirure de rétine
Urgence chirurgicale: cf infra
Si HIV sur RD ou OVCR
Surveillance clinique (Cs 1x/10J): résorption spontanée en général
Si persistance de lHIV (e 1 mois) = Tt chirurgical: vitrectomie +/- laser

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13
Q

Anomalie brutale de la vision : Etiologies des OACR ?

A

> > > > > Etiologies thrombotiques
Athérosclérose +++
Maladie de Horton ++ (rare mais urgence !)
Autres vascularites: Wegener / Churg & Strauss / Takayashu..
Etiologies emboliques
Rupture de plaque dathérome carotidien +++
Cardiopathies emboligènes: AC/FA, RAo
Autres: embols graisseux (« nodules cotonneux »)
Autres (rares) : Troubles de la coagulation / spasme artériel

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14
Q

Anomalie brutale de la vision : OACR : décrivez votre EC :

A

Terrain: HTA / FdR CV / Horton / atcd de CMT
Acuité visuelle: BAV brutale / unilatérale / isolée / totale (cécité)
Pupille: mydriase aréflexive / RPM consensuel conservé
LAF: oeil blanc / indolore / segment antérieur normal
TO: typiquement normal ou abaissé
FO après dilatation pupillaire (3) +++
Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux
Oedème rétinien ischémique « blanc laiteux » (vascularisation rétinienne)
Macula « rouge cerise » (vascularisation choroïdienne des photorécepteurs)
!! Absence d’hémorragie ou de nodules cotonneux

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15
Q

Anomalie brutale de la vision : OACR : quels EpC ? Pourquoi ?

A

> > > > > Pour diagnostic positif
!! Non indispensable: AUCUN examen ne doit retarder le Tt (PMZ)
Angiographie à la fluorescéine
Allongement du temps bras-rétine + artério-veineux
Aspect « darbre mort » du réseau artériel +/- embol
Pour diagnostic étiologique (PMZ)
Thombotique: bilan RCV (EAL-glycémie) / VS +/- BAT (Horton)
Embolique: [ECG - ETT] / écho-doppler des TSA

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15
Q

OACR : Pronostic ?

A

Sombre

Irréversible au delà de 90 d’isquémie

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16
Q

Anomalie brutale de la vision : Quelles Forme clinique d’une OBACR ?

A

> OBACR: occlusion d’une branche de l’art centrale de la rétine
BAV variable selon latteinte / amputation du champ visuel
FO: oedème ischémique rétinien en secteur (systématisé)
-Etiologies = idem OACR sauf M. de Horton (cf pas de muscula)

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18
Q

OACR : 5 étapes du Ttt + détails ?

A

> > > > Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie (PMZ)
Tt à visée curative
Tt anticoagulant: héparinothérapie (HNF en IVSE) si hypothèse d’une affection emboligène (non systématique)
Tt fibrinolytique: thrombolyse seulement si sujet jeune et < 6h
Tt symptomatique
Tt hypotonisant: acétalozamide (Diamox®) en IV
Tt vasodilatateur: vasodilatateur artériel (Torental®) en IV
Tt étiologique +++
Tt dune maladie de Horton / plaque athéromateuse / AC/FA, etc
!! La prise en charge des FdR CV conditionne le pronostic vital
Surveillance
Clinique: suivi ophtalmo régulier / à vie / AV et F
Paraclinique: angiographie à la fluorescéine + ex. cardio

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18
Q

OVCR : détails de l’EC ?

A

> Terrain: FdR CV +++ / HTO / trombophilie
Acuité visuelle: BAV unilatérale / rapidement progressive / variable
LAF: oeil blanc et indolore / segment antérieur normal
TO: pour rechercher une HTO
FO avec dilatation pupillaire +++
-Hémorragies rétiniennes: superficielles et profondes aux 4 cadrans
-Dilatation et tortuosité veineuse diffuse: aux 4 cadrans
-Nodules cotonneux (cf occlusions artériolaires)
-Oedème papillaire +/- rétinien

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19
Q

3 Groupes Etiologies (FdR) des OVCR ?

A

> > > > > Athérosclérose +++
Probablement par compression de la VCR par lACR athéroscléreuse
Rechercher FdR CV : âge > 50ans / tabac / diabète / HTA / dyslipidémie
Hypertonie oculaire ++
Une HTO même non compliquée de glaucome chro est un FdR
Troubles de la coagulation
Hyperviscosité sanguine: polyglobulie ou dysglobulinémies
Thombophilie: résistance à la protéine C activée (mutation F.V) ++

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20
Q

OVCR : quels EpC ? dans quels but ?

A

> > > > > > Pour diagnostic positif
Angiographie à la fluorescéine
Systématique (` OACR) / détermine la forme clinique
Retard circulatoire (allongement temps bras-rétine)
Dilatation veineuse diffuse (dans les 4 cadrans)
Hémorragies disséminées (dans les 4 cadrans)
Recherche zones dischémie rétinienne +++
Pour diagnostic étiologique
Bilan cardio-vasculaire: glycémie / EAL / ECG / EchoD TSA (PMZ)
Bilan de thrombophilie: si patient jeune +++ (< 50 ans) / OVCR bilatéral / > 50 ans en l’absence de FdR CV
Eliminer Horton: VS-CRP (même si très rarement en cause)

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21
Q

OVCR : quels formes ? détail EC et EpC pour chacunes :

A

> > > > > > > > > Forme oedèmateuse (80%)
Clinique
Acuité visuelle > 2/10ème et RPM conservé
Hémorragies superficielles (en flammèches)
Peu de nodules cotonneux
Angiographie
OMC: oedème maculaire cystoïde (aspect de « pétale »)
Dilatation veineuse et capillaire globale
Forme ischémique (20%)
Clinique
Acuité visuelle < 1/20ème et RPM diminué
Hémorragies profondes (en plaques)
Nodules cotonneux nombreux
Angiographie
Zones dischémie rétiniennes (hypofluorescence)
Pas de dilatation capillaire ni OMC

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22
Q

OVCR : évolution et complications ?

A

> > > > > Forme oedémateuse
Pronostic: bon : récupération visuelle sous 6 mois
Complications
transformation en forme ischémique (25%)
persistance dun OMC avec BAV chronique
>Forme ischémique
Pronostic: mauvais: pas de récupération: ischémie irréversible
Complication = néovascularisation +++
Néovascularisation irienne +/- glaucome aigu néovasculaire
Néovascularisation rétinienne +/- DR tractionnel ou HIV

23
Q

OVCR Ttt options thérapeutiques ?

A

> Photocoagulation au laser
Ttt médical
Surveillance

24
OVCR : détails du ttt laser
Photocoagulation : >>>>>>Forme oedémateuse = photocoagulation maculaire Objectif: diminuer lOMC et stabiliser lacuité visuelle Seulement si persistance de la BAV e 3 mois (cf régression) >>>>>>Forme ischémique = photocoagulation pan-rétinienne Objectif: prévention de la néovascularisation et ses C° +++ !! Systématique et demblée devant toute OVCR ischémique
25
OVCR : détails du ttt médical :
>>>>>>>>Prise en charge du risque cardiovasculaire +++ Multi-disciplinaire / éducation du patient / MHD Arrêt tabac / équilibrer diabète / contrôle PA !! statines et aspirine PO systématiques >>>>>>>>Hémodilution isovolémique: Seulement si OVCR oedémateuse récente !! aux CI: IC / ICoro / HTA / diabète / IR, etc. >>>>>>>>Prise en charge dune hypertonie oculaire (cf item 240)
26
OVCR : quelle est votre surveillance ?
Clinique: examen ophtalmo avec AV / TO / FO dans les 3 mois +++ Paraclinique: angiographie régulière pour dépistage néovascularisation
27
NOIAA : définition ?
NOIAA = ischémie de la tête du nerf optique par occlusion des ACP ACP (a. ciliaires postérieures) = branche de la. ophtalmique (idem ACR)
28
NOIAA : étiologies ?
>>>>>>>>Maladie de Horton Pas la plus fréquente mais la plus grave: à éliminer +++ (PMZ) « Neuropathie optique artéritique » / !! urgence (cf item 119) >>>>>>>>Athérosclérose Cause la plus fréquente / évaluer le risque cardio-vasculaire « Neuropathie optique non-artéritique »
29
NOIAA : quel est votre EC ?
>Terrain: sujet âgé (Horton) / FdR CV / épisodes d'amaurose fugace >Acuité visuelle: BAV brutale / unilatérale / matinale ++ >Champs visuels: « déficit altitudinal » horizontal +++ >Pupilles: RPM diminué ou aboli >LAF / TO: oeil blanc / indolore / TO normal >FO: oedème papillaire+++ et pâleur papillaire / hémorragies péri-papillaires en flammèche >>>>Signes associés: rechercher une abolition des pouls temporaux (PMZ)
30
NOIAA : quels sont vos EpC ? Dans quels buts?
>>>>>>>>>Pour diagnostic positif >>Champ visuels +++ -Hémianopsie altitudinale horizontale -Scotome fasciculaire (encoche englobant la fovéola) >>Angiographie à la fluorescéine -Confirme loedème papillaire (coloration pâle de la papille) -Recherche ischémie choroïdienne (en faveur de Horton) >>>>>>>>Pour diagnostic étiologique En urgence: VS-CRP pour rechercher un Horton (PMZ) -Si VS élevée ‘ : biopsie de la. temporale: pour confirmer mais après Tt +++ -Si VS normale “ : bilan cardio-vasculaire: glycémie / EAL / ECG / ---EchoD TSA
31
NOIAA : pronostic ?
Pronostic visuel sombre: pas de récupération visuelle (après 6H d'ischémie) / risque de récidive controlatérale Risque de bilatérisation (M. de Horton surtout): urgence thérapeutique +++
32
NOIAA : Ttt ?
>>Si VS augm‘ : suspicion de Horton = urgence Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie / pose VVP Corticothérapie en IV (MP forte dose: 500mg à 1g/j pendant 3 jours) Puis relais corticoïdes PO 1 mg/kg/j pour une durée totale de 18 mois >>Si VS normale: NOIAA non artéritique Bilan cardio-vasculaire et contrôle des FdR CV
33
NORB : Définition ?
NORB = atteinte démyélinisante rétro-bulbaire du nerf optique
34
NORB : étiologies ?
>>>Sclérose en plaque +++ NORB révélateur dune SEP dans 1 cas sur 3 A évoquer systématiquement devant une femme jeune >>>Autres causes Intoxication alcoolo-tabagique Iatrogène (éthambutol ++) Infectieuses: Lyme / VIH / syphilis
35
NORB : Détail de votre EC ?
>Terrain: femme jeune = SEP ++ >Acuité visuelle: BAV brutale unilatérale avec scotome central >Pupilles: RPM direct diminué / RPM consensuel conservé >LAF: oeil blanc mais douloureux / FO normal >Vision des couleurs: dyschromatopsie daxe rouge-vert >Signe de Marcus-Gunn: signe une atteinte du nerf optique RPM direct diminué ou aboli (oeil atteint « ne voit pas la lumière ») RPM consensuel conservé (voie réflexe par loeil controlatéral ok)
36
NORB : détail des EpC ?
>>>>Examen du champ visuel +++ >scotome coeco-central: fovéola + tâche aveugle (éthylique ++) >scotome central élargi (SEP ++) >>>>IRM orbitaire + cérébrale + médullaire (PMZ) >Orbitaire: hypersignal T2 du nerf optique = démyélinisation >Dissémination spatiale et temporelle des lésions démyélinisantes = SEP >>>>Potentiels évoqués visuels (PEV): pour dépistage précoce
37
NORB : evolution ?
Evolution NORB: récupération aux 1ers épisodes / aggravation progressive si récidives SEP: évolution paroxystique (RR) puis secondairement progressive
38
NORB : ttt ?
Corticothérapie à forte dose pour écourter la BAV | Tt au long cours de la SEP: cf item 125
40
Anomalie brutale de la vision : DR : définition ?
Perte de contact entre lépithélium pigmentaire et le neuro-épithélium Mécanisme = déchirure localisée puis décollement par liquide sous-rétinien
41
Anomalie brutale de la vision : DR : 3 étiologies et leurs FdR ?
1- DR rhegmatogène >Idiopathique +++ (sujet âgé) >Myopie forte (> -6 dioptries) >Atcd de chirurgie de la cataracte 2 - DR tractionnel >Rétinopathie diabétique proliférante +++ >Autres: HIV / OVCR / hémoglobinopathies !! Cas particuliers: DR exsudatif 3 - DMLA exsudative: pas de déchirure donc pas de chirurgie ! Autres: RHT/ tumorales / uvéite postérieure / toxoplasmose
42
Anomalie brutale de la vision : DR : signes fonctionnels ?
>Myodésopsies: mouches volantes (décollement du vitré postérieur) >Phosphènes: éclairs lumineux (déchirure rétinienne) >Amputation du champ visuel (décollement périphérique) > puis BAV en « voile noir » (décollement de la macula +++)
43
Anomalie brutale de la vision : DR : que dire de son EC ?
>Acuité visuelle: si BAV = décollement maculaire +++ >LAF: oeil blanc et indolore / segment antérieur normal >TO: typiquement diminué >FO au verre à 3 mirroirs (V3M) après dilatation pupillaire (PMZ) >Décollement: rétine en relief / mobile / grisâtre (` orange) >V3M: rechercher la déchirure périphérique initiale +++ -Rechercher un décollement de la macula (pronostic fonctionnel) !! FO de loeil adelphe (PMZ) -Recherche de déchirure non compliquée -Recherche de lésions prédisposantes: lésions palissadiques
44
Anomalie brutale de la vision : DR :EpC ? pourquoi ?
Pour diagnostic positif = AUCUN, il est clinique (FO) Echographie oculaire mode B: si rétine non visible (cataracte, HIV) Bilan pré-opératoire: cf urgence chirurgicale
45
Anomalie brutale de la vision : Evolution des DR ? Pronostic ?
En labsence de traitement: décollement progressif inexorable de la rétine En quelques semaines: cécité irréversible: semi-urgence chirurgicale Le pronostic fonctionnel est conditioné par latteinte de la macula +++
45
Anomalie transitoire de la vision : étiologies ?
- AIT : CMT - Migraine avec aura : scotome scintillant - HTIC : éclipse visuelle
46
Anomalie brutale de la vision : DR : Ttt ?
1- Mise en condition >Hospitalisation en ophtalmologie / en « semi-urgence » >Positionnement du patient tête vers le côté opposé (évite progression) 2- Tt curatif = chirurgical (« ab externo ») >1er temps exploratoire: répérage de toutes les déchirures +++ >Rétinopexie: obturation de la déhiscence par cryoapplication >Cicatrisation en regard de la déhiscence (indentation sclérale externe) 3 - Tt préventif = laser / au décours >Photocoagulation au laser des lésions prédisposantes dépistées (PMZ) >Education du patient (signes dalarme: myodésopsie / phosphènes) 4 - Surveillance >Clinique: ex. ophtalmo régulier / FO annuel / oeil adelphe +++ >Paraclinique: aucune sauf complication hémorragique
48
Anomalie brutale de la vision : CàT devant une CMT ?
CAT: recherche dun athérome carotidien / cardiopathie emboligène
49
CàT devant une aura migraineuse ?
CAT: recherche d'atcd de migraines +/- Tt médicamenteux (cf item 262)
49
2 causes d'OACR fébrile ?
- Maladie de Horton | - Endocardite infectieuse
50
Eclipse Visuelle : CàT ? (1)
CAT = TDM ou IRM cérébrale à la recherche dun processus expansif
51
4 causes classiques d'hémorragie intra-vitréenne ?
- Diabète - OVCR - Déchirure rétinienne - Syndrome de Terson
52
1 diagnostic à évoquer devant un oedème rétinien blanc ischémique avec une macula rouge cerise au fond d'oeil ?
- OACR
53
La principale complication d'une OVCR dans sa forme ischémique ?
- Néovascularisation
54
3 causes de DR tractionnel ?
- Myopie forte - Idiopathique - Atcd chirurgie de la cataracte

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