14.1 Grundlagen der Pharmakotherapie Flashcards
14 Pharmakologie (156 - 159)
Was ist das Ziel der Pharmakotherapie?
Beeinflussung der Neurotransmission durch spezifische Wirkstoffe.
Was ist bei der Behandlung mit Psychopharmaka zu beachten?
Genaue Diagnosestellung, Aufklärung des Patienten über Wirkweise und Nebenwirkungen (UAW).
Was sind UAW?
Unerwünschte Arzneimittelwirkungen.
Warum ist die Patientenaufklärung wichtig?
Beipackzettel können verunsichern und die Medikamentencompliance senken.
Welche Rolle spielt die Psychotherapie in der Pharmakotherapie?
Manchmal ist eine psychopharmakologische Behandlung notwendig, um die Voraussetzungen für eine Psychotherapie zu schaffen (z.B. bei schwerer Depression).
Was ist bei der Kombination von Psychotherapie und Pharmakotherapie zu beachten?
Psychotherapie hat geringere Abbruch- und Rückfallquote als alleinige medikamentöse Behandlung. Medikamente können im psychodynamischen Kontext eine Übertragungs- und Gegenübertragungsbedeutung erhalten. Verhaltenstherapeutisch kann die Selbstwirksamkeitserfahrung der Patienten reduziert werden. Die Kombinationstherapie ist kontraindiziert bei gleichzeitiger Anwendung von Exposition und Benzodiazepinen. Die Wirkung von Medikamenten ist bei der Interpretation von Konzentrations- und Leistungstests zu beachten.
Warum ist eine Medikamentenanamnese wichtig?
Zahlreiche Wirkstoffe können sich auf psychische Funktionen auswirken. Grundlegende Kenntnisse der Pharmakotherapie sind auch für Psychotherapeuten wichtig.
Welche Medikamente können psychotrope Effekte haben?
Malariaprophylaxe, Parkinson-Mittel, Corticoide, Interferontherapie, Antihistaminika, Antiepileptika, Betablocker.
Welche psychotropen Effekte können Malariaprophylaxe haben?
Depressive Reaktionen und Ängste.
Welche psychotropen Effekte können Antihistaminika haben?
Müdigkeit, Schlafstörungen, Delir.
Welche psychotropen Effekte können Antiepileptika haben?
Depressionen, Müdigkeit, Benommenheit, Gereiztheit, Aggressivität.
Was ist Pharmakokinetik?
Beschreibt die Abläufe bei der Aufnahme (Resorption), Verteilung, Metabolisierung und Ausscheidung von Wirkstoffen im Körper. Zentrale Frage: Was macht der Körper mit dem Medikament?
Was ist die Halbwertszeit?
Die Zeit, in der die Plasmakonzentration eines Stoffes auf die Hälfte des Anfangswertes gefallen ist. Wichtig für Dosierungsintervalle.
Was ist bei Kindern, Jugendlichen und älteren Patienten in Bezug auf Pharmakokinetik zu beachten?
Pharmakokinetik kann aufgrund des Lebensalters oder bestimmter Erkrankungen interindividuell unterschiedlich sein. Viele Psychopharmaka haben keine Zulassung für Kinder und Jugendliche. Bei älteren Menschen muss die Medikamentierung an die körperlichen Gegebenheiten angepasst werden. Dosisänderungen können erforderlich sein.
Was ist Pharmakodynamik?
Beschreibt die unmittelbaren Wirkungen von Substanzen am Wirkort und die Beziehungen zwischen Konzentration und Wirkung. Zentrale Frage: Was macht das Medikament mit dem Körper?
Was ist die Wirkung eines Medikaments?
Entspricht in Abhängigkeit von Dosis und chemischer Zusammensetzung der ausgelösten Wirkung. Unterscheidung zwischen erwünschter und unerwünschter Wirkung (UAW).
Was ist die maximale Wirkung?
Die größte Wirkung, die mit einem Medikament erreicht werden kann.
Was ist Wirksamkeit?
Die therapeutische Nützlichkeit (Achtung: Wirksamkeit ≠ Wirkung!).
Was ist ein Beispiel für den Unterschied zwischen Wirkung und Wirksamkeit?
Frau Freud verhütet mit der Antibabypille. Sie nimmt an Gewicht zu und wird trotzdem schwanger. Die Pille hatte eine Wirkung (Gewichtszunahme), aber keine Wirksamkeit (Verhütung).
Was ist die Dosis?
Die verabreichte Menge.
Was ist die Wirkdosis (Effektdosis)?
Die Dosis, mit der in einer bestimmten Zeit eine Wirkung erzielt wird (abhängig von der Konzentration der Substanz am Wirkort).
Was ist die therapeutische Breite?
Der Abstand zwischen der therapeutischen Dosis eines Medikaments und einer Dosis, die zu einer toxischen Wirkung führt. Je größer die therapeutische Breite, desto sicherer ist das Arzneimittel.
Was ist Toleranzentwicklung?
Bei einigen Psychopharmaka kann es zu einer Toleranzentwicklung mit einem verminderten Ansprechen auf die Substanz mit der Folge der Dosissteigerung kommen.
Was ist Tachyphylaxie?
Eine besondere Form der Toleranzentwicklung, welche die abgeschwächte Wirkung eines Medikaments bei wiederholter Gabe in kurzen Zeitabständen beschreibt und auf der Entleerung intrazellulärer präsynaptischer Speicher beruht.
Was ist das Rebound-Phänomen?
Überschießende, der ursprünglichen Wirkung oft entgegengesetzte Reaktion nach plötzlichem Absetzen eines Medikaments, z. B. Schmerzen nach Absetzen von Analgetika.
Was ist ein Placebo?
Pharmakologisch unwirksame Substanz (Scheinarzneimittel), die keinen Arzneistoff enthält und dadurch auch keine pharmakologische Wirkung entfalten kann. Wird in klinischen Studien verwendet.
Was ist der Placeboeffekt?
Positive Reaktionen, die nicht auf die spezifische Wirksamkeit einer Behandlung zurückzuführen sind, sondern auf deren psychosozialen Kontext.
Was ist der Noceboeffekt?
Eine negative gesundheitliche Reaktion auf die Exposition zu einer wirkstofffreien Substanz (auch negativer Placeboeffekt).
Was sind Autorezeptoren?
Rezeptoren an der präsynaptischen Membran, die die Konzentration des Botenstoffes im synaptischen Spalt registrieren und die Ausschüttung des Transmitters regulieren.
Was ist der synaptische Spalt?
Der Raum zwischen Prä- und Postsynapse, in dem die Neurotransmitter freigesetzt werden und wirken.
Wie werden Neurotransmitter im synaptischen Spalt inaktiviert?
Durch Abbauenzyme oder durch Reuptake (Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle durch Transportproteine/Carrier-Proteine).
Was ist Up- und Down-Regulation?
Prinzip, dass bei zu hoher Neurotransmitterkonzentration die Anzahl und Empfindlichkeit der postsynaptischen Rezeptoren verringert wird (Down-Regulation) und bei zu niedriger Konzentration erhöht wird (Up-Regulation).
Welche Möglichkeiten gibt es, die synaptische Übertragung zu steigern?
Stimulation der Produktion von Neurotransmittern (z.B. durch Verabreichung von Vorstufen), Förderung der Transmitter-Ausschüttung (z.B. durch direkte Stimulation oder Blockade präsynaptischer Autorezeptoren), Hemmung der Inaktivierung des Transmitters im synaptischen Spalt (z.B. durch Reuptake-Hemmung oder Hemmung von Abbauenzymen), direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren (z.B. durch ähnlich wirkende Stoffe) oder Erhöhung der Empfindlichkeit postsynaptischer Rezeptoren.
Ziel: Stimulation der Produktion
Wirkmechanismus: Verabreichung von Vorstufen; Beispiel: Vergabe der Dopaminvorstufe L-Dopa
Ziel: Förderung der Transmitter-Ausschüttung
Wirkmechanismus: Direkte Stimulation der Ausschüttung; Beispiel: Amphetamine: erhöhte Dopamin- und Noradrenalinausschüttung (nur wenige Medikamente wirken auf diese Weise)
Ziel: Förderung der Transmitter-Ausschüttung
Wirkmechanismus: Blockade der präsynaptischen Autorezeptoren mit Stoffen, die dort keine Wirkung erzielen, dadurch kommt es zur Fehlermeldung über ein angeblich zu geringes Transmitterangebot; Beispiel: Tetrazyklische Antidepressiva
Ziel: Hemmung der Inaktivierung des Transmitters im synaptischen Spalt
Wirkmechanismus: Verhinderung der Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle durch Blockade der Transportproteine (Reuptake-Hemmung); Beispiel: Trizyklische und tetrazyklische Antidepressiva, SSRI
Ziel: Hemmung der Inaktivierung des Transmitters im synaptischen Spalt
Wirkmechanismus: Hemmung der Abbauenzyme; Beispiel: MAO-Hemmer
Ziel: Direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren
Wirkmechanismus: Aktivierung durch ähnlich wirkende Stoffe (Wirkmechanismus vieler Drogen); Beispiel: Nikotin aktiviert bestimmte Acetylcholinrezeptoren
Ziel: Erhöhung der Empfindlichkeit postsynaptischer Rezeptoren
Wirkmechanismus: (Kein spezifischer Mechanismus in der Tabelle genannt); Beispiel: Benzodiazepine verstärken die Wirkung von GABA-Transmittern am Rezeptor
Wie kann die synaptische Übertragung verringert werden?
Durch Blockade postsynaptischer Rezeptoren (z.B. durch ähnliche Stoffe, die die eigentlichen Neurotransmitter blockieren). Beispiel: Blockade von Dopaminrezeptoren (D2-Rezeptoren) bei der Therapie mit klassischen Neuroleptika.
