12 Leads Flashcards

1
Q

Welche Arten von Aktionspotenzialen am Herzen gibt es?

A

Aktionspotential der Schrittmacherzellen

Aktionspotential des Arbeitsmyokards

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2
Q

Wie ist die Ionenverteilung während des Ruhepotenzial?

A

Extrazellulär viele Na+ Ionen

intrazellulär viele Ka+ Ionen

Negative Proteine und Phosphate geben zudem eine negative Grundladung vor. Es besteht ein Ladungsgefälle, welches nach Definition innen negativ und außen positiv ist.

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3
Q

Was ist per Definition das Aktionspotenzial?

A

Depolarisation und Repolarisation

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4
Q

Wodurch wird der Sinusknoten versorgt?

A

Die Blutversorgung erfolgt im Normalfall (70 %) aus der rechte Koronararterie über eine eigene Sinusknotenarterie. In 30 % der Fällen entspringt die Sinusknotenarterie aus dem Ramus circumflexus der linken Koronararterie.

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5
Q

Wie entsteht die Automatie des Herzens?

A

Die Zellen der Schrittmacherzentren haben kein stabiles Ruhemembranpotenzial, sondern sind elektrisch instabil und erzeugt immer wieder nach erreichen des Ruhepotenzials einen neuen Reiz. Dies nennt man Spontandepolarisation. Deshalb nennt man bei den Zellen des Sinusknotens das Ruhepotenzial maximales diastolisches Potenzial. Diese Fähigkeit ermöglicht die Automatie des Herzens.

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6
Q

Wie verläuft das Aktionspotenzial der Schrittmacherzellen?

A
  1. Nach der Repolarisation kommt es kurzfristig zu einer Hyperpolarisation
  2. dadurch öffnen sich Ionenkanäle, welche positive Ionen, insbesondere Na+ Ionen, nach Innen strömen lassen. Dies heißt diastolische Depolarisation.
  3. wird der Schwellenwert erreicht, öffnen sich Ca2+ Kanäle und sorgen für eine Ca2+ getragene Depolarisation
  4. kurze Plateauphase
  5. Repolarisation durch K+ Ausstrom
  6. Erneute Hyperpolarisation und diastolische Depolarisation
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7
Q

Was sind gap junctions?

A

Glanzstreifen mit Zellporen, durch die Ionen von einer Zelle zur anderen Zelle überfließen können.

Dadurch strömen die Zellen und werden jeweils erregt.

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8
Q

Was sind Internodalbahnen?

A

Bündel zur Erregungsausbreitung

Aufgrund dieser, wird der linke Vorhof schneller zur Erregung gebracht

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9
Q

Wo befindet sich der AV Knoten?

Wie wird er versorgt?

A

Unter dem Endokard auf der rechten Seite des Vorhofseptums nahe dem Ansatz des septalen Segels der Trikuspidalklappe

Blutversorgung via rechter Koronararterie

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10
Q

Wozu dient die Bremse des AV Knoten mit einer Verzögerung von 0,1 Sekunden?

A
  1. die Vorhöfe haben Zeit sich zu kontrahieren und ihr Blut in die Kammern zu pressen
  2. hohe Frequenzen aus den Vorhöfen werden nicht automatisch auf die Kammern übergeleitet
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11
Q

Wo liegt das His-Bündel?

A

Unter dem Endokard rechtsseitig am bindegewebigen Teil des Kammerseptums

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12
Q

Wo liegt der Sinusknoten?

A

Unter Epikard im Bereich der Einmündungsstelle der V.cava superior im rechten Vorhof

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13
Q

Wie lautet der Weg, über den die Vorhoferregung auf die Kammern übergeleitet werden kann?

A

Av-Knoten und His-Bündel bilden im Normalfall die einzige leitfähige Verbindung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln.

Ansonsten sind Vorhöfe und Kammern voneinander elektrisch isoliert!

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14
Q

Wo verlaufen die Tawara Schenkel?

A

Rechter:

  • oberflächlich
  • mechanisch leicht zu beeinflussen
  • Druckbelastung bei LAE ergibt Leitungsstörungen
  • elektrisch gut isoliert

Linker kreuzt auf die linke Seite des Kammerseptums und teilt sich dort in zwei Bündel auf:

Links-anteriorer Faszikel = linker Ventrikel und vorderer Papillarmuskel

Links-posteriorer Faszikel = unterer und hinterher Ventrikelanteile und hinterer Papillarmuskel

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15
Q

Was sind die zwei großen Besonderheiten des Aktionspotenzials am Arbeitsmyokard?

A
  • Dauer des AP (300ms statt 1ms)
  • Form des AP (lange Plateauphase)

Durch die lange Plateauphase ist sichergestellt, das im Regel Fall Erregungen nur in eine Richtung fortschreiten können und nicht rückwärts laufen, da dort die Zellen alle bereits erregt und damit refraktär sind.

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16
Q

Was ist der unterschied des Aktionspotenzials am Arbeitsmyokard zum Aktionspotential der Schrittmacherzentren?

A

Das Aktionspotenzial am Arbeitsmyokard hat ein stabiles Ruhemembranpotenzial.

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17
Q

In welchen Situationen liegen erregtes und nicht erregtes Myokard nebeneinander?

A

In der Erregungsausbreitung und in der Erregungsrückbildung.

So wird im Regelfall sichergestellt, dass die Papillarmuskeln der Segelklappen zu Beginn der Systole den Sehnenfadenapparat unter Spannung nehmen und diese Spannung auch bis zum Ende der Systole aufrechterhalten.

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18
Q

Welche EKG Formen gibt es?

A

Bipolar nach Einthoven = I,II,III

Unipolar nach Goldberger = avR, avL, avF

Unipolar nach Wilson = v1-6
- Nullelektrode als Messpunkt liegt im Herzen ungefähr Höhe AV-Knoten

Extremitätenableitung = Frontalebene
Brustwandableitung = Horizontalebene
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19
Q

Was zeigt V1+V2?

A

Rechtspräkordial

Rechte Seite des Herzens und auch Septum

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20
Q

Was zeigen V3+V4?

A

Liegen über der anterioren Wand

Anterior = vorne

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21
Q

Was zeigen V5+V6?

A

Linke Seite des Herzens

Zeigen laterale Abschnitte der Vorderseitenwand

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22
Q

Wo klebt man die Posterioren Ableitungen im EKG?

A
V7= 5. ICR hintere Axillarlinie 
V8= 5. ICR Medioscapularlinie
V9= 5. ICR paravertebral links 

Diese werden anstatt V4-V6 geklebt.

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23
Q

Wie wird die Lewis-Ableitung geklebt und wofür?

A

Rot = Manubrium sterni (oberes Brustbein)

Gelb = 5. ICR parasternal rechts

Grün = mittlere Axillarlinie am unteren Rippenbogen

Schwarz = Rechter Unterbauch

Zweck:

Diese Ableitung kann hilfreich sein, wenn der Rhythmus unklar ist und es das Ziel ist, die Vorhofaktivität besonders gut zu sehen.

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24
Q

Wo und was ist J-Punkt?

A

Übergang von S-Zacke in die ST-Strecke.

Hier wird die Höhenabweichung der ST-Strecke von der isoelektrischen Linie gemessen.

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25
Q

Wofür stehen die P-Welle und die T-Welle?

A

P-Welle = Erregungsausbreitung über das Arbeitsmyokard der Vorhöfe

T-Welle = Erregungsrückbildung des Arbeitsmyokards der Kammern

Somit muss immer eine T-Welle vorhanden sein, eine P Welle kann vorhanden sein.

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26
Q

Wofür steht welche Zacke und Strecken im EKG?

A

P-Welle = Erregungsausbreitung über Vorhöfe

PQ Strecke = Phase der Vollerregung der Vorhöfe und Verzögerung der Weiterleitung durch den AV-Knoten

Negative Q-Zacke = Kammererregung durch rückwärtsgerichtete Septumerregung (überall außer V1-V4)

R-Zacke = Erregungsausbreitung von endokardnahen Myokardschicht bis zu epikardialen Myokardschicht

Negative S-Zacke = Erregungsausbreitung zurück zur Herzbasis

ST - Strecke = Vollerregung der Kammern, kein elektrisches Potential

T-Welle = Erregungsrückbildung

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27
Q

Welche Zeiten muss man im normalen EKG kennen?

A

PQ Zeit = <0,2 Sekunden
(<5 kleine Kästchen)

QRS Breite = <0,12 Sekunden
(2-2,5 kleine Kästchen)

QT Zeit = Verlängert, wenn halben RR-Abstand überschreitet

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28
Q

Welche Lagetypen gibt es?

A
Überdrehter Linkstyp
Linkstyp
Indifferenztyp 
Steiltyp
Rechtstyp
Überdrehter Rechtstyp
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29
Q

Was sind Ursachen für Artefakte?

A
Muskelzittern
Wechselstromüberlagerung
Lose Elektroden
Bewegungsartefakte
EKG der Thoraxkompression
Nulllinie
Gerätespezifische Kurven
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30
Q

Wie wird der Lagetyp bestimmt?

A

Extremitätenableitungen anschauen:

Größte und zweitgrößte R Zacke suchen.
Zwischen diesen beiden Ableitungen liegt der Lagetyp.

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31
Q

Wie lauten die 7 Fragen der EKG Beurteilung?

A
  1. Sind QRS Komplexe erkennbar?
    a) klar abgrenzbar?
    b) andere elektrische Aktivität erkennbar? (Schrittmacher, P Wellen)
    c) Artefakte ausgeschlossen?
  2. Wie hoch ist die QRS Frequenz?
    300er Methode:
    Große Kästchen zwischen zwei QRS Komplexen zählen. Dann 300:Anzahl Kästchen
    6 Sekunden Methode:
    QRS Komplexe innerhalb 6 Sekunden zählen und mit 10 multiplizieren (bei unregelmäßigen Rhythmen)
  3. Sind die QRS Komplexe schmal oder breit?
    a) Welche Ursachen liegen der Verbreiterung zu Grunde?
    b) QRS Komplexe gleich geformt oder unterschiedlich?
  4. Sind die QRS Komplexe regelmäßig oder unregelmäßig?
  5. Ist Vorhofaktivität erkennbar?
    a) abgrenzbare P Wellen erkennbar?
    b) Form und Größe gleich und regelgerecht?
  6. Wie ist das Verhältnis zwischen Vorhofaktivität und QRS Komplexen?
    a) Ist vor jedem QRS Komplex eine P-Welle vorhanden?
    b) Folgt jeder P-Welle ein QRS Komplex?
    c) PQ Zeit normal (<0,2 Sekunden bzw. 3-5kleine Kästchen)?
    d) PQ Zeit immer gleich?
    e) wie verändert sich ggf. die PQ Zeit?
  7. Gibt es Hinweise für Myokardiale Ischämie?
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32
Q

Was ist die Konkordanz?

A

QRS Komplex und T Welle haben gleiche Ausrichtung (=Übereinstimmung)

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33
Q

Ist der QRS Komplex breit, so gilt:

A

Falsch hin, Falsch zurück

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34
Q

Was ist der Bainbridge-Reflex?

A

Inspiration:
Der Unterdruck im Thorax und die Ausdehnung führen zu vermehrtem Blutfluss zum Herzen mit reflektorischer Steigerung der Herzfrequenz

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35
Q

Was ist bei der respiratorischen Sinusarrhytmie zu beachten?

A

Einatmung: HF hoch (Bainbridge Reflex)
Ausatmung: HF runter (Senkung durch Druckanstieg im Thorax und Senung des Sympathikus durch Pressozeptoren an Aorta und Aa. carotides)

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36
Q

Wie sind die Zeiten des normalen Sinusrhythmus?

A

P Welle = 0,05 - 0,1s
PQ-Zeit = 0,12 - 0,2s
QRS-Komplex = <0,12s
Q-Zacke = nicht größer als 1/4 der R-Zacke

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37
Q

Was ist ein Sinusarrest?

A

Gehört zur Gruppe des Sick-Sinus-Syndroms

Meist springt AV-Knoten ein, solange Sinusknoten keine Eigenaktion zeigt.

Springt kein Ersatzschrittmacher ein, kann es zu langen Pausen kommen

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38
Q

Carotissinus-Syndrom

A

Absinken der Herzfrequenz bis hin zur Asystolie in Zusammenhang mit mechanischer Reizung des Carotissinus (Kopfdrehung, enge Hemdkragen, Rasur etc.)

Durch hypersensiblen Carotissinus mit Überempfindlichkeit der Pressozeptoren kommt es zu einer vagalen Gegenregulation und damit verbundenem Frequenzabfall

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39
Q

Welche AV-Junktionen gibt es?

A
  1. Erregung aus der oberen AV-Junktion
    - Vorhöfe werden rückwärts (retrograd) erregt
    - P Wellen negativ und dicht an QRS Komplex
    - 40-50 HF
  2. Erregung aus der unteren AV-Junktion mit retrograder Leitung
    - P Welle negativ und nach QRS Komplex
  3. Erregung aus der unteren AV-Junktion ohne retrograde Leitung
    - keine P Welle

Treten AV-junktionale Rhythmen beschleunigt auf, so wird oftmals der Begriff des akzelerierten AV-junktionalen Rhythmus genutzt.

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40
Q

Wann tritt häufig ein AV Block 2. Grades Mobitz A auf und warum?
Wo ist er Lokalisiert?

A

Myokardiale Ischämie, insbesondere bei Beteiligung der rechten Koronararterie, da diese den AV-Knoten in 90% der Fälle versorgt

Gehört nicht zu den höhergradigen AV-Blockierungen!

Lokalisierung: meist im AV-Knoten

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41
Q

Was ist der Unterschied zwischen AV Block 2. Grades Typ Mobitz A und Mobitz B?

A

A= Störung im Bereich des soliden AV-Knotens, dieser ist durch parasympathischen System und N.vagus versorgt, sodass Atropin wirken kann.

B= Störung im Bereich des His-Bündels oder noch tiefer. Nicht vagal beeinflussbar - also kein Atropin, sondern direkt Adrenalin 2-10mykrogramm

Atropin steigert Sinusaktivität –> Vorhoffrequenz und Kammerbradykardie nimmt zu –> Verschlechterung

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42
Q

Welche zwei Arten des AV Blocks 3. Grades gibt es?

A

Hoher Kammerersatzrhythmus = Erregungszentrum oberhalb der Stammbündelteilung –> normaler, schmaler QRS-Komplex (SELTEN)

Tiefer Kammerersatzrhythmus = breiter, deformierter QRS Komplex (HÄUFIG)

Je breiter der QRS Komplex, desto tiefer Ersatzzentrum - hohe Gefahr einer Asystolie

AV Block 3. Grades ist immer regelmäßig (QRS)!

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43
Q

Was ist ein ideoventrikulärer Rhythmus?

A
  • Ursprung im Bereich Kammermyokards (ektopes Zentrum)
  • breite, deformierte QRS Komplexe - je nach Ursprungsort mit Rechts- oder Linksschenkelblock
  • wenn andere Schrittmacherzentren überholt werden = akzelerierter, ideoventrikulärer Rhythmus
  • typisch bei Wiedereröffnung durch Lyse bei Myokardinfarkt (Reperfusionsarrhyhmie)
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44
Q

Was sind häufige Instabilitätszeichen einer bradykarden Rhythmusstörungen?

A
Schock
Synkope
Zeichen myokardialer Ischämie 
Herzinsuffizienz
Klinischer Gesameindruck
Bauchgefühl des Notfallteams (OMG-Gefühl)
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45
Q

Wie werden der Sinus- und AV-Knoten mit Blut versorgt?

A

Sinus: 70% durch eigene Sinusknotenarterie der rechten Koronararterie und bei 30% aus Ramus Circumflexus

AV: 90% aus rechten Koronararterie (RCA)

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46
Q

Erkläre Faustschlagstimulation

A
  • Percussion Pacing kann eingesetzt werden, wenn keine transthorakale Schrittmachertherapie möglich ist
  • mit geschlossener Faust 50-70/min regelmäßig links neben das untere Ende des Brustbeins
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47
Q

Wie sieht der Rhythmus bei erfolgreicher Schrittmachertherapie aus?

A

Breiter QRS Komplex mit T Welle

T Welle muss da sein, P Welle kann

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48
Q

Welche besondere Form der Asystolie gibt es und wie wird sie therapiert?

A
  • P-Wellen Asystolie (oder auch ventrikulärer Stillstand)
  • AV Block 3. Grades ohne Kammerersatzrhythmus
  • Rea beginnen
  • wenn sichere P Wellen, dann Schrittmachertherapie direkt mit viel Strom
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49
Q

Was ist ein Schenkelblock?

A

Verzögerung oder Unterbrechung der Erregungsausbreitung in einem oder beiden Tawara Schenkeln.

  • nachfolgende Erregung des Myokards von Zelle zu Zelle (ist langsamer, deshalb breiter QRS Komplex)
  • Erregungsausbreitungsstörung
50
Q

Wie erkenne ich einen Rechtsschenkelblock?

A
V1 = breiter+positiver QRS Komplex (M-Form)
V6 = S Zacke breit und plump

Oder Blinkerregel:
J Punkt in V1 bei breitem QRS Komplex und die letzte Zacke vor dem J Punkt zeigt nach oben = Rechtsschenkelblock

51
Q

Wie erkenne ich einen Linksschenkelblock?

A
V6 = breiter+positiver QRS Komplex (M-Form)
V1 = S Zacke breit und plump

Oder Blinkerregel:
J Punkt in V1 bei breitem QRS Komplex und die letzte Zacke vor dem J Punkt zeigt nach unten = Linksschenkelblock

52
Q

Wie erkenne ich den Unterscheid zwischen Schenkelblöcken und VES?

A

VES haben keine P Welle und sind unregelmäßig, manchmal mit kompensatorischer Pause

53
Q

Was ist ein Bigeminus?

A

Auftreten von VES und Normalschlägen im Wechsel über mindestens drei Zyklen

Kann bis zur Halbierung der tatsächlichen Pulsfrequenz führen

54
Q

Was liegt bei der T Welle physisch im Herzen vor?

Was ist die Gefahr bei VES, die auf die T Welle fallen?

A

T Welle = Kammererholung. Erregtes Myokardinfarkt und bereits erholtes Myokardinfarkt nebeneinander.

Gefahr= Re-Entry-Kreise (bei myokardialer Ischämie stark erhöhte Gefahr)

55
Q

Wozu dient die Einteilung nach Lown?

A

Einteilung der ventrikulären Rhythmusstörungen

Lown 0 bis V
V= R auf T Phänomen

56
Q

Was ist das Ashman-Phänomen?

A

SVES mit Rechtsschenkelblock mit einem long-short Intervall (RR-Abstand)

Der lange RR Abstand führt zu einer Verlängerung der Refraktärzeit des letzten normalen Schlags vor der SVES.

57
Q

Was ist P dextroatriale bzw. P pulmonale?

A

Erhöhte P Welle in II, III, aVF und V1 (Belastung rechtes Atrium)

58
Q

Was ist P sinistroatriale bzw. P mitrale?

A

Doppelgipfel in der P Welle, meist Ableitung I und II

59
Q

Was ist eine aberrierende Leitung?

A

Schenkelblockartige Deformierung nur in Extrasystole

60
Q

Wie sollte die Energiewahl der Kardioversion sein?

A

Biphasich immer Startenergie von 120 Joule, da immer leitliniengerecht

61
Q

In was werden VT´s zeitlich gesehen unterschieden?

A

Dauer <30 s: nicht anhaltende VT

Dauer >30 s: anhaltende VT

62
Q

Was sind Indize für eine VT?

A
  • Koronare Herzerkrankungen insbesondere myokardialer Ischämie
  • negative Konkordanz in Brustwandableitungen (QRS Komplexe in V1-V6 negativ)
  • Capture-Beats (Vorhofaktionen, denen es gelingt das Kammermyokard einzufangen)
  • Fusionsschlag (anteilige Kammererregung über eine aus dem Vorhof kommende Erregung)
  • Nord-West-Achse (aVR positiv und II negativ, Vektor >30Grad)
  • fehlen von R-S Konfigurationen in Brustwandableitungen
  • R-Wave-Peak-Time
63
Q

Wie entsteht ein Long-QT Syndrom?

A

Kombination von Antibiotika, Psychopharmaka und Antiarrhytmika

64
Q

Was ist der häufigste Grund einer unregelmäßigen Breitkomplextachykardie?

A

Vorhofflimmern mit Schenkelblockbild

Rhythmusstörung auf Vorhofebene, während die breiten Kammerkomplexe durch parallel vorliegende Erregungsausbreitung zu Stande kommen.

65
Q

Wie wird ein Vorhofflimmern mit Schenkelblockbild behandelt?

A

Wie unregelmäßige Schmalkomplextachykardie

Wenn Bedarfstachykardie ausgeschlossen wurde !

66
Q

Beschreibe Vorhofflimmern mit Präexzitation - FBI

Welche Therapie?

A

WPW Syndrom

FBI = Fast Broad Irregular

Es existieren akzessorische Leitungsbahnen (z.B. Kent-Bündel) zwischen Vorhöfen und Kammern (neben AV Knoten und His-Bündel Komplex)

Therapie:
Ajmalin (Gilurytmal)
10mg/Minute maximal 50mg

67
Q

Beschreibe die AV-Knoten-Re-Entry-Tachykardie

A

Es gibt eine langsame Bahn mit schneller Erholung und eine schnelle Bahn mit langsamer Erholung. Normalerweise kommt langsame Bahn nicht zum Tragen, außer sie wird von einer SVES getroffen, dann kreisende Erregung, weil schnelle Bahn noch refraktär ist.

68
Q

Was ist frog-positive?

A

AV Knoten Re Entry Tachykardie Zeichen

Palpitation und Klopfen im Hals, durch zeitgleiche Kontraktion von Vorhöfen und Kammern gegen die geschlossenen Segelklappen.
Da diese Jugularvenenpulsationen an rhythmische Bilder eines Frosches erinnern, wird dies auch als frog-positive bezeichnet.

69
Q

Was ist WPW mit Präexzitation?

A

Kammer wird über akzessorische Leitungsbahn frühzeitig erregt. Dies nennt man Präexzitation. Dies ist an der Delta Welle vorm QRS Komplex zu erkennen.

70
Q

Was ist die AV-Re-Entry- Tachykardie

A

Kreisbahn aus:

AV Knoten —> Kammer —> akzessorische Bündel —> Vorhofmyokard —> AV Knoten etc.

Ausgelöst durch Extrasystole. Auch orthodoxe WPW-Tachykardie genannt (95% der Fälle). Sonst Antidrome (5%)

71
Q

Erkläre Vorhofflattern mit tachykarder Überleitung

A

Common Type:
Gegen den Uhrzeigersinn kreisende Erregung im rechten Vorhof im Dreieck zwischen AV-Knoten, Trikuspidalklappenring und Sinus coronarius auf das Myokard des rechten Vorhofs. Dieses wird dann gegenläufig zum normalen Ablauf von unten nach oben erregt. Dies sorgt für negative, sägezahnartige P Wellen in II und III.

Therapie:
Heparin (5.000 i.E.) als Antikoagulation zur Prophylaxe von Schlaganfällen etc. und B-Blocker

72
Q

Wie lässt sich Vorhofflimmern einteilen?

A

Paroxysmales Vorhofflimmern:
Ende meist innerhalb 48h oder innerhalb 7 Tage.

Persistierender Vorhofflimmern:
>7 Tage

Permanentes Vorhofflimmern:
Dauerhaft

73
Q

Wie lautet die Therapie bei Vorhofflimmern?

A

Antikoagulatien (Xarelto, Eliquis etc.)

Instabil: Kardioversion oder 300mg Amiodaron in 20min
Stabil:
Frequenzkontrolle mit Beta Blockern und Ca2+ Antagonisten

74
Q

Wie lautet die Codierung von Schrittmachern?

A
  1. Buchstabe: Ort der Stimulation
    A = Atrium
    V = Ventrikel
    D = Vorhof und Kammer
  2. Buchstabe: Ort der Wahrnehmung
    A = Atrium
    V = Ventrikel
    D = Vorhof und Ventrikel
  3. Buchstabe: Betriebsart
    I = Inhibiert (Hemmung bei Eigenaktion)
    T = getriggert
    D= Doppelfunktion
75
Q

Welche beiden Arten von Schrittmachern gibt es?

A

Unipolar - große Spikes

Bipolar - kleine Spikes (durch zweite Elektrode)

76
Q

Was ist Oversensing?

A

Wahrnehmung und Fehldeutung von Störeinflüssen bei Herzschritmachern

77
Q

Bei welchem EKG Bild sollte gezielt nach Spikes gesucht werden und warum?

A

Linksschenkelblockartigem, breitem QRS Komplex und negativer Ausschlag in II, III und aVF

Grund:
Ventrikuläre Schrittmachersonde sitzt rechtsventrilkulär in der Spitze

78
Q

Was bewirkt eine Auflage eines Ringmagnets beim Schrittmacher und beim ICD?

A

Schrittmacher wird in Fix Modus mit schwacher Energieabgabe gewechselt. Gefahr von R auf T

ICD wird ausgeschaltet

79
Q

Wie wird das Herz mit Blut versorgt?

A

RCA (entspringt aus Aorta): Rechter Vorhof, rechter Ventrikel, hinterer Abschnitt des Kammerseptums, kleinen Teil der Hinterwand linker Ventrikel. 70% Sinusknoten (durch eigene Arterie) und 90% AV Knoten

LAD (oder RIVA): linker Vorhof, linker Ventrikel, Großteil des Kammerseptums, kleinen Teil der vorderen Wand des rechten Ventrikels

Großen Koronararterien liegen epikardial unter Perikard im Fettgewebe. Gefäße werden zum Endokard hin enger/kleiner (Prinzip der letzten Wiese)

80
Q

Welche Ischämieformen gibt es?

A

Innenschichtischämie: ST-Senkung (kleine Verstopfung an Innenwand, wenig positiv, daher dort Ansammlung vieler negativer Ionen, daher Senkung)

Transmurale Ischämie: ST-Hebung (große Verstopfung, daher viel positiv, daher Hebung)

Ischämisches Gewebe ist positiv, gesundes Myokard ist negativ

Siehe Buch Seite 143

81
Q

Welche Formen von ST Senkungen gibt es?

A

Horizontale und deszendierende ST - Streckensenkung

Aszendierende nicht pathologisch

82
Q

Welche Formen von T-Negativierungen gibt es?

A

Präterminale T-Negativierung mit einer Winkelhalbierenden, die in Richtung des QRS Komplexes zeigt

Terminale T-Negativierung (koronares T) mit einer Winkelhalbierenden, die senkrecht steht oder vom QRS Komplex weg zeigt

Auch ischämische Schlaganfälle oder Hirnblutungen können Veränderungen des ST-T-Segments hervorrufen.

Seite 144

83
Q

Was ist das Wellens Zeichen?

A

Typ A: biphasische T Welle in V2 und V3 (selten)

Typ B: tiefe, steil ins Negative verlaufende terminale T - Negativierung in V2 und V3

Hinweis für Stenose der LAD

84
Q

Welche Infarktstadien gibt es und wie sind sie zu erkennen?

A

Frühstadium:
Erstickungs-T (T Welle deutlich überhöht)
Dauer nur Minuten

Akutstadium:
ST-Hebung
Dauer Stunden bis Tage

Folgestadium:
Rückbildung der ST-Hebung
Tiefe Q-Zacke
Spitze,negative T-Welle
Beginn nach ca. 2-3Wochen
Spätstadium:
Keine Hebung mehr
Große Q Zacke (>1/4 von R)
Evtl. Aufrichtung der T-Welle
Beginn nach ca. 3-5Monaten
85
Q

Wann liegt eine ST-Hebung vor?

A

ST-Strecken Hebung von >0,2 mV in V2-3

ST-Strecken Hebung von >0,1 mV in 2 benachbarten Ableitungen (außer V2-3)

86
Q

Welche Ableitung zeigt welche Seite des Herzens?

A
aVL und I = hochlateral
V 5-6 = lateral
V 3-4 = anterior 
V 1-2 = septal
II, aVF und III = inferior
87
Q

Wie zeigt sich ein Infarkt im posteriors und rechtsventrikulären Bereich?

A

ST Senkungen in V1-V3

Dann V7-V9 kleben:

V7 = 5.ICR hintere Axillarlinie
V8 = 5.ICR Medioscapularlinie 
V9 = 5.ICR paravertebral links 

Hebungen hier >0,05mV = strikt posteriorer STEMI

88
Q

Was sind die Sgarbossa Kriterien?

A

Bei >= 3 Punkten liegt die Wahrscheinlichkeit für einen STEMI bei Linksschenkelblock bei 90%

Sgarbossa I = Konkordante ST Hebung >0,1mV
Sgarbossa II = konkordante ST Senkung >0,1mV in V1-V3
Sgarbossa III = diskonkordante Hebung >0,5mV

89
Q

Was ist das De-Winter-Zeichen?

A

De-Winter-Zeichen äußern sich in den Brustwandableitungen als ST-Senkung (>0,1mV) mit einer daraus aszendierenden, auffallend hohen und symmetrischen T-Welle, ohne ST-Hebung.
Eine geringgradige ST-Hebung (0,05-0,1mV) in der Ableitung aVR kann vorhanden sein.

Oft bei jüngeren Männern.
Wird als STEMI gewertet.

90
Q

Wie erkennt man einen Verschluß des linken Hauptstammes bzw. Eine Drei-Gefäß-Erkrankung?

A

Hebung >0,1mV ind aVR und/oder V1 sowie weiteren (Hebungen oder Senkungen) in 8 Ableitungen

91
Q

Was sind umlaufende ST-Strecken-Hebungen?

A

Hinweis auf Perimyokarditis

  • Areale sind nicht einem Koronarversorgungsgebiet zuzuordnen
  • Plateauförmige ST-Hebungen und Hebung aus einer kleinen S-Zacke
  • Spiegelbildliche Senkungen etc. fehlen
92
Q

Was ist der Digitalis-Effekt?

A

Mudlenförmige ST-Strecken-Senkung (Hängematte) mit seichtem Übergang in eine positive T-Welle. Oft begleitet durch Rhythmusstörungen wie Bradykardie, Tachyarrhythmie oder monomorphem, ventrikulärem Bigeminus

93
Q

Was ist die Osborne - Welle?

A

Anhebung zu Beginn der S-Strecke (J-Welle) im Rahmen der Hypothermie

Beginnt auf <32 Grad. Meist zwischen 21-28Grad.

Basierend auf unterschiedliche Morphologie der Aktionspotenziale zwischen endo- und epikardnahen Myokardbereichen.

94
Q

Was sind Zeichen für Hyperkaliämie?

A

Zeltförmige T - Wellen

AV Block I mit breitem QRS Komplex und spitzer,hoher T-Welle

Fehlende P Wellen mit sinusartigen Schwingungen aus QRS Komplex und T-Welle

95
Q

Wie erkennt man eine Hypokaliämie?

A

U Wellen

T Wellenabflachung

96
Q

Wie erkennt man eine Perikardtamponade?

A

Amplitude schwingt hin und her (groß - klein) = swinging heart Syndrom

Zusätzlich Beck´sche Trias nötig = Halsvenenstauung, gedämpfte Herztöne, schwere Hypotension

97
Q

Was ist das McGinn-White Zeichen?

A

S1 - Q3 - Typ bei LAE

98
Q

Was sind Hinweise für eine LAE?

A
Sinustachykardie 
Vorhofflimmern
S1 Q 3 Typ (McGinn-White-Zeichen)
Rechtsschenkelblock 
Häufig auch T-Negativierung in V1-V4
99
Q

Wann gibt man Alteplase (r-TPA) und wieviel?

A

LAE unter REA: 50mg Bolus

LAE im Schock (ohne REA): 10mg Bolus und 90mg über 2h im Perfusor

STEMI ohne PCI innerhalb 90Minuten:
15mg Bolus
50mg über 30Minuten
35mg über 60 min

100
Q

Wie wird Amiodaron aufgezogen ?

A

Mit Glucose 5%

Erst Glucose, dann Amiodaron = weniger Schäumung

101
Q

Was darf nicht mit Metroprolol zusammen gegeben werden?

A

Verapamil, da Gefahr eines AV Block Grad III

102
Q

Erkläre James-Bündel und Kent-Bündel

A

James-Bündel = atrionoduläre Leitungsbahn. Entspringen im rechten Vorhof und leiten auf AV Knoten. Somit verkürzt sich die PQ Zeit. Oft Begründung für Tachykardien

Kent-Bündel = atrioventrikuläre Leitungsbahn
Präexzitation vom Typ WPW mit Delta-Welle

103
Q

Was ist das Pardee-Q?

A

Q Zacke ist größer 0,03Sekunden und abnorm tief (mehr als 1/4 der folgenden R-Zacke)

104
Q

Welche Lagetypen sind pathologisch und auf was weisen sie hin?

A

Abweichungen nach rechts (Rechtstyp oder Steiltyp(wenn nicht junger Erwachsener)):

  • besondere Thoraxkunfiguration: Emphysem, Kyphoskoleose
  • Rechtsherzbelastung oder -Hypertrophie
  • Seitenwandinfarkt oder Infarktnarbe

Mach links (Links- oder überdrehter Linkstyp):

  • Adipositas
  • Linksherzbelastung oder -Hypertrophie
  • Hinterwandinfarkt oder Infarktnarbe
105
Q

Wie wird der proximale und der distale AV Block unterschieden?

Was ist der trifaszikuläre Block?

A

Proximal = Im AV-Knoten

Distal = His Bündel oder tiefer

Trifaszikulärer Block = Rechter Tawaraschenkel plus Links-Anteriorer-Faszikel und links-posteriorer-Faszikel (RSB+LAH+LPH)

106
Q

Wie erkennt man einen peripheren, totalen AV-Block?

Z.B. Trifaszikulärer Block

A
  • Langsame Frequenz des Kammerersatzrhythmus (<40)
  • breite und deformierte Kammerkomplexe
  • Schenkelblockbild in früheren EKG‘s
107
Q

Was ist P-biatriale?

A

Kombi aus dextroatriale + sinistroatriale

In Extrimitätenableitungen erhöhtes P >0,25mV

Doppelgipfliges P

In V1 und V2 biphasisches P mit spitz,positiven Initialen Anteil und Terminal negativem Anteil

108
Q

Wie erkenne ich eine Perikarditis und was ist der Unterschied zum Herzinfarkt (Ischämie)?

A

Perikarditis = ST Hebung aus S-Zacke heraus

Ischämie = ST Hebung aus R heraus (Kirche)

Bei der Perikarditis ist Außenschicht betroffen und ubiquitär = in mehreren Ableitung, da Entzündung nicht an ein Koronargebiet gebunden ist

109
Q

Wie erkennt man eine Linksventrikuläre Hypertrophie?

A

Linksgerichtete Ableitungen (I, aVL, V5, V6):

  • Erhöhte R-Amplitude
  • ST Senkung deszendierend
  • T-Negativierung (erst präterminal dann Terminal)
  • Zunahme der QRS Dauer
110
Q

Wie erkennt man eine Rechtsventrikuläre Hypertrophie?

A

Rechtsgerichtete Ableitungen (III, aVF, V1, V2):

  • Erhöhte R-Amplitude
  • ST Senkung deszendierend
  • T-Negativierung (erst präterminal dann Terminal)
111
Q

Welche Skalen zur Hypertrophie-Bewertung gibt es?

A

Sokolow-Lyon-Index

Lewis-Index

112
Q

Wo sieht man einen Vorderwandinfarkt?

A

V1-V6

Dort R Verlust und pathologische Q Zacken

113
Q

Wie lautet die Bezeichnung für Hinterwandinfarkt und wo ist er zu sehen?

A

Inferiorer diaphragmaler Infarkt

II aVF III

Indirekt in I aVL und aVR

114
Q

Wie erkennt man einen Lateralinfarkt?

A

I aVL V5 und V6

Meist nicht isoliert sondern in Kombination mit anderen Infarkten

115
Q

Wie erkennt man eine LAE?

A

SIQIII Typ = tiefe S Zacke in I und tiefes Q in III

Zusätzlich Rechtsschenkelblock in V1 und V2

Lagetypveränderung durch hohen Druck in Rechter Kammer (Cor Pulmonale): Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp

P-dextroatriale
Sinustachykardie >100/min

116
Q

Wie kann man Vorhofflimmern erkennen?

A

Flimmerwellen in V1 und II

Absolute Arrhytmie der Kammern

117
Q

Wie erkenne ich Vorhofflattern?

A

Sägezahnwellen in II,III und aVF

Keine isoelektrische Linie

Typ I (am Häufigsten):

  • Wellen überwiegend negativ
  • 230-350/min
  • Überstimulation möglich

Typ II

  • Wellen überwiegend positiv
  • 340-430/min
  • Überstimulation meist nicht möglich

Überleitungen 1:1,2:1,3:1 etc.

Karotisdruckversuch
Bei Tachykardien mit 150/min und schmalen QRS muss an Vorhofflattern gedacht werden

118
Q

Welche zwei Arten der Ventrikulären Tachykardie gibt es?

Wie lassen sich VT und SVT unterscheiden?

A

Nicht anhaltende Tachykardie (<30Sek)

Anhaltende Tachykardie (>30Sek)

V1 = Mono- oder biphasische QRS Komplexe (ein bis zwei Zacken) = VT

V1= triphasische QRS Komplexe (drei Zacken) = SVt

119
Q

Was ist eine Parasystolie?

A

Vorliegen eines ektopen ventrikukären Fokus, der unabhängig vom Vorhofrhythmus seinen eigenen Rhythmus hat

120
Q

Was ist das Brugada Syndrom und wie kann es diagnostiziert werden?

A

Das Brugada-Syndrom Charakterisiert Herz gesunde Patienten, die einen plötzlichen Herztod überlebt haben oder hinsichtlich eines plötzlichen Todes gefährdet sind und typische elektrokardiographische Befunde zeigen.

Mutation Gen SCN5A —> Funktionsstörung Na+ Kanäle bei Aktionspotential

Diagnose:
RSB, ST Hebung in V1-V3

Drei Typen von Brugada-Syndrom

121
Q

Wie ist der Lagetyp bei Kindern?

A

Entwickelt sich von Rechts nach links.
Bei Geburt besteht auf Grund der intrauterineren Druckverhältnisse ein Rechtstyp, welcher sich über die Entwicklung (Aufgrund Muskelmasse Herz) nach links verschiebt.

Überdrehter Rechts- bzw. Linkstyp sind immer pathologisch, auch beim Kind!