12 Flashcards

1
Q

Lobektomie

A

Operation, bei der ein Gehirnlappen oder ein größerer Teil davon aus dem Gehirn entfernt wird

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2
Q

Lobotomie

A

Operation, bei der ein Gehirnlappen oder ein größerer Teil davon vom Rest des Gehirns durch einen großen Schnitt abgetrennt, aber nicht entfernt wird

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3
Q

Retrograden Amnesie

A

rückwärts wirkende Amnesie

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4
Q

Anterograde Amnesie

A

Vorwärts wirkende Amnesie
- es muss festgestellt werden, ob langzeit- , kurzzeit- oder beide Gedächtnisfunktionen betroffen sind

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5
Q

Test fürs Langzeitgedächtnis

A

1) Zahlenspanne-test: Zahlen in einer Reihenfolge wiederholen
2) Corsi-Würfeltest: Würfel in einer bestimmten Reihenfolge zu berühren
3) Spiegelzeichnen-Test
4) Unvollständige-Bilder-Test (Gollum-Test): fragmentierte Bilder erkennen
5) Klassische Konditionierung

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6
Q

3 Erkenntnisse aus dem Fall H.M.

A

1) medialen Temporallappen spielen eine wichtige Rolle beim Gedächtnis
2) es gibt unterschiedliche Speicherformen für Kurzzeit-, Langzeit und Altgedächtnis
3) Trennung zwischem explizitem (declarativen) und implizitem (prozeduralem) Langzeitgedächtnis

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7
Q

Mnestisch

A

Gedächtnis bezogen

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8
Q

Medialen Temporallappenamnesie

A

-erhaltene intellektuelle Fähigkeiten und eine nachgewiesene mediale Temporallappenschädigung
- wie im Fall von H.M.
-Schwierigkeiten mit der Bildung expliziter Langzeiterinnerungen bei gleichzeitig intakter Fähigkeit für implizite Lnagzeiterinnerungen an dieselben Erfahrungen

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9
Q

Repetition-Priming-Tests

A

Test zur Erfassung impliziten Gedächtnisses

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10
Q

Explizites Langzeitgedächtnis 2 Varianten

A

1) semantische Gedächtnis: beinhaltet explizite Erinnerungen an allgemeine Fakten oder Infos
2) episodisches Gedächtnis: enthält explizite Erinnerungen an bestimmte Ereignisse des eigenen Lebens
-Personen mit medialen Temporallappenamnesie haben vor allem Probleme mit dem episodischen Gedächtnis

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11
Q

Cerebrale Ischämie

A

=Unterbrechung der Blutzufuhr zu ihrem Gehirn
-Folge: oft mediale Temporallappenamnesie
-

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12
Q

Transienten globalen Amnesie (TGA)

A

-Amnesie, die plötzlich bei sonst gesunden Menschen auftritt und keine offensichtlichen Ursachen hat
-dauert nur 4-6 Stunden
-ausgelöst vermutlich durch Hirnschlag, kurzzeitig betroffene Regionen Pyramidenzellachicht der CA1-Region des Hippocampus

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13
Q

Karsakow -Syndrom

A

=Gedächtnisstörung, die bei Menschen auftritt, die große Mengen an Alkohol konsumiert haben (Hirnschädigung im Zusammenhang mit Thiaminmangel, der meist mit starken Alkoholkonsum einhergeht)
-im fortgeschrittenen Stadium Vielzahl an sensorischen und motorischen Problemen: extreme Verwirrung, Persönlichkeitsveränderungen und Lebens bedrohliche Erkrankungen der Leber, des Gastrointestinaltrakts oder des Herzens
- Läsionen des medialen Diencephalons (den mediodorsalen Kernen des Thalamus) und diffuse andere Schädigungen
-ähnelt ein bisschen der medialen Temporallappenamnesie: aber dann auch retrograde Amnesie

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14
Q

Medialen diencephalen Amnesie

A

eine Amnesie, die wir beim Korsakow-Syndrom mit einer Schädigung des medialen Diencephalons assoziiert ist

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15
Q

Alzheimer-Erkrankung

A

-geht mit Demenz einher, unheilbar
-Bei prädementen: anterograde, retrograde Defizite im explizitem, implizitem Langzeitgedächtnis auf und im Kurzzeitgedächtnis
-implizites Gedächtnis für verbales und perzentuelles Material oft beeinträchtigt, für sensomotorisches Lernen allerdings nicht
-Acetylcholin nur stark reduziert vorhanden, wegen der Degeneration des basalen Vorderhirns(medial gelegen) -> mögliche Ursache

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16
Q

Prädemente Alzheimer Patienten

A

Alzheimer-Patienten bei denen noch keine Demenz eingetreten ist

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17
Q

Posttraumatische Amnesie

A

1) Schlag auf den Kopf erzeugt Koma
2) Wenn das Opfer sein Bewusstsein wiedererlangt, folgt eine Phase der Verwirrtheit
3) Phase der Verwirrtheit endet; Opfer hat eine retrograde Amnesie für Ereignisse, die während der Zeit unmittelbar vor dem Schlaf stattfanden, und eine anterograde Amnesie für Ereignisse, die während der Phase der Verwirrtheit stattfanden

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18
Q

Gedächtnisinseln

A

Erinnerungen an isolierte Ereignisse, die erhalten bleiben, obwohl sie sich in einem Zeitraum ereignet haben, der sonst nicht erinnert wird

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19
Q

Gedächtniskonsolidierung

A

-Die Tatsache, dass vor allem neue Erinnerungen von einem Schädel-Hirn-Trauma beeinträchtigt sind, zeugt, dass gespeicherte ältere Erinnerungen verfestigt (bzw. Konsolidiert sind)
- Erinnerungen im Kurzzeitgedächtnis werden durch kreisende neuronale Aktivität in geschlossenen Schaltkreisen (Reverbarationskreisen) aufrechterhalten und sind anfällig für Unterbrechungen (Schlag auf den Kopf)
-dauert unbegrenzt lange, Erinnerungen werden z.B. immer wieder aufgefrischt
-trotzdem: je älter eine Erinnerung umso geschützter ist sie

20
Q

Elektrokonvulsiver Schock

A

=intensiver, kurzer, diffuser, Krampf-induzierender elektrischer Stromstoß
-Gedanke: würden nur die Erinnerungen aus dem Speicher löschen, die noch nicht in strukturelle synaptische Veränderungen umgewandelt wurden
-sollte zeigen können wie lange Gedächtniskonsolidierung dauert

21
Q

Standard-Konsolidierungstheorie / dual-trace-theory

A

=Erinnerungen werden vorübergehend im Hippocampus gespeichert, bis sie in ein stabileres kortikales Speichersystem transferiert werden können
-gilt als verworfen, Erinnerungen werden mit der Zeit einfach wiederstandsfähiger

22
Q

Engramm

A

Veränderung im Gehirn, die eine Erinnerung speichert

23
Q

Rekonsolidierung

A

Annahme ist, dass jedes mLa, wenn eine Erinnerung aus dem Langzeitspeicher abgerufen wird, sie vorübergehend im labilen Kurzzeitgedächtnis aufrechterhalten wird. In diesem Zustand (bis zur Rekonsilidierung) ist die Erinnerung wieder anfällig für eine posttraumatische Amnesie

24
Q

Delayed-nonmatching-sample-Test für Affen

A

-Test einer medialen Temporallappenamnesie
-gibt es auch für Ratten in der Mumby-Box=> geht mit geringerer Schädigung anderer Gehirnstrukturen einher, bei Affen wird durch Aspiration des Hippocampus leider auch der mediale Temporalcortex zu Teilen abgesaugt

25
Q

Hippocampus und Gedächtnis

A

Eine komplette Entfernung des Hippocampus hat entweder keine oder große Defizite im Gedächtnis zur Folge
- trotzdem spielt der Hippocampus eine große Rolle. Nur welche?
-Gedächtnis vermutlich diffus auf Gehirnstrukturen verteilt

26
Q

Morris-Wasserlabyrinth-Test

A
  • Ratten lernen, wenn an verschiedenen Orten ins Wasser gesetzt, zu Plattform zu schwimmen
  • bei Ratten mit Schädigung des Hippocampus große Schwierigkeiten diese Aufgabe zu lernen
27
Q

Radialarmlabyrinth-test

A

Referenzgedächtnis: Fähigkeit nur die Arme des Labyrinths aufzusuchen, die Futter enthalten
Arbeitsgedächtnis: Fähigkeit einen Arm nicht mehr als einmal am Tag aufzusuchen
-Ratten mit Hippocampusläsionen zeigen bei beiden Defizite

28
Q

Ortszellen

A

-viele Hippocampusneurone=Ortszellen, reagieren nur dann, wenn sich ein Versuchstier an einem bestimmten Ort befindet
-Bildung von Ortszellen, wenn Ort vertraut
- Zusammenhang mit Gitterzellen unklar

29
Q

Entorhinalen Cortex

A

=einer der Hauptsprungorte für neuronale Signale zum Hippocampus
-Gitterzellen im entorthinalen Cortex, von denen jede eine umfangreiche Anordnung von Ortsfeldern hat, sodass ein Muster entsteht => Kodierung der räumlichen Lage

30
Q

Kopfausrichtungszellen

A

Kodieren die Ausrichtung des Kopfes

31
Q

Grenzzellen

A

Feuern, wenn sich das Tier in der Nähe der Grenzen seiner direkten Umgebung befindet

32
Q

2 Schlussfolgerungen für Erinnerungen

A

1) Erinnerungen werden weit verstreut im Gehirn gespeichert und können daher die Zerstörung einzelner Strukturen überleben (bisher wichtige Strukturen: Hippocampus, medialer Temporalcortex (episodisches Gedächtnis) und mediodorsaler Nucleus des Thalamus und basales Vorderhirn (bei Korasakowsyndrom und Alzheimer relevant)
2) Erinnerungen werden mit der Zeit immer zerstörungsresistenter

33
Q

5 Wichtige Bereiche Gedächtnis

A

1)Inferotemporale Cortex
2) Amygdala
3) präfrontale Cortex
4) Cerebellum
5) Striatum

34
Q

Inferotemporaler Cortex

A

-abgleiche Regionen sind bei Erinnern aktiv, die auch bei Erleben aktiv waren
-Speicherung von visuellen Eindrücken
-Abruf von visuellen Erinnerungen

35
Q

Amygdala

A

-Wichtig für die Verstärkung von Erinnerungen der emotionalen Bedeutsamkeit von Erlebnissen
-deshalb werden emotionsauslösende Ereignisse besser erinnert als neutrale

36
Q

Präfrontaler Cortex

A

-Patienten mit großen Schädigungen des PCs verlieren zwei Fähigkeiten des episodischen Gedächtnisses:
-anterograde und retrograde Defizite in der Erinnerung zeitlicher Abfolgen
-Defizite im Arbeitsgedächtnis
-Schwierigkeiten bei Aufgaben, die eine Abfolge von Reaktionen erfordern

37
Q

Cerebellum

A

-Gedächtnis für sensomotorische Aufgaben
- an Speicherung von Erinnerungen an gelernte sensomotorische Fertigkeiten beteiligt
-z.B. Lidschlagreflex: Veränderungen in der Art, wie die Neurone des Cerebellums auf den Ton reagieren, gespeichert wird

38
Q

Striatum

A

-Gedächtnis für sensomotorische Aufgaben
-speichert Erinnerungen an konsistente Beziehungen zwischen Reizen und Reaktionen , Assoziationen (Gewohnheitslernen)
-Parkinson Patienten mit einer Schädigung des Striatums sind nicht in der Lage eine probabilistische Diskriminationsaufgabe zu lösen, obwohl explizites Gedächtnis intakt kommt es nicht zur Verbesserung durch Gewohnheitslernen

39
Q

Langzeitpotenzierung

A

-nach einer hochfrequenten elektrischen Stimulation von präsynaptischen Neuronen kommt es zu einer Bahnung (Facilitation) der synaptische Übertragung
-Untersuchung vor allem im Hippocampus von Ratten an: 1) Synapsen von Körnerzellen im Gyrus dendatus, 2) Synapsen von CA3-Pyramidenzellen,3) Synapsen von CA1-Pyramidenzellen
-nach LPG sind Synapsen auch eine Woche später noch hoch potenziert , also verändert
1) LTP kann lange anhalten
2) LTP entsteht nur, wenn auf das Feuern des präsynaptischen Neurons ein Feuern des postsynaptische Neurons erfolgt (Gleichzeitigkeit des Feuerns)

40
Q

Hebb’sche Regel des Lernens

A

Gleichzeitigkeit des Feuerns ist eine physiologische Voraussetzung für Lernen und Gedächtnis

41
Q

Belege, dass LTP mit neuronalen Mechanismen von Lernen und Gesächtnis zusammenhängt

A

1) LTP kann durch niedrige Stimulationsniveaus, die eine normale neuronale Aktivität imitieren, ausgelöst werden
2) LTP Effekte am markantesten, wenn Bereich mit Lernen und Gedächtnis in Verbindung steht (z.B. Hippocampus)
3) Lernen kann im Hippocampus LTP-Ähnliche Veränderungen auslösen
4) Pharmaka und Drogen, die Lenren und Gedächtnis beeinflussen, beeinflussen auch LTP
5) LTP kann lernen blockieren
6) Mäuse mit geringer LTP Schwierigkeiten zu lernen
7) Verhaltensveränderungen die auf Gedächtnis beruhen, können in Mäusen durch LTP induziert werden

42
Q

Mechanismen LTP

A

1) Induktion: Prozesse über die die Hochfrequenzstimulation die LTP induziert (Lernen)
2) Aufrechterhaltung: Veränderungen, auf denen die Speicherung der LTP basiert (Gedâchtnis)
3) Ausdruck: die Veränderungen, aufgrund derer die LTP in Tests zum Ausdruck kommt (Abruf)

43
Q

Induction der LTP: Lernen

A

-für gewöhnlich an Synapsen untersucht, denen der NMDA-Rezeptor besonders wichtig ist
- Unter natürlichen Bedingungen speichert die synaptische Bahnung die Tatsache, dass mindestens zwei auf das postsynaptische Neuron konvergierende Inputs gleichzeitig aktiv waren => Assoziationen

44
Q

NMDA-Rezeptor

A

-Rezeptor für Glutamat, dem wichtigsten exzitatorischen (erregenden) Neurotransmitter des Gehirns
- reagiert dann maximal wenn:
1) Glutamat an ihn bindet
2) das postsynaptische Neuron muss bereits teilweise depolarisiert sein
- dann strömen Calciumionen ein, die im postsynaptischen Neuron Aktionspotenziale auslöst, induziert LTP

45
Q

Aufrechterhaltung und Expression der LTP: Speicherung und Abruf

A

-Verbunden mit der Veränderung in präsynaptischen sowie postsynaptischen Neuronen
-drei Entdeckungen:
1) synaptische Leitung an nur eine postsynapse des Neurons aufgrund von dendritischen dornen, die nicht diffus sind, sondern nur lokale Effekte haben
2) Aufrechterhaltung der LTP beinhaltet auch strukturelle Veraenderungen, die auf der Proteinsynthese beruhen
3) Entdeckung von Transkriptionsfaktoren (intrazelluläre Proteine, die an die DNA binden und die Handlung bestimmter Gene beeinflussen) die durch neuronale Aktivität aktiviert werden

46
Q

Long Term Depression

A

-tritt als Antwort auf eine langanhaltende niederfrequente Stimulation von präsynaptischen Neuronen auf