107 - Neoplasias do Pulmão Flashcards

1
Q

O cancro do pulmão é a principal causa de morte relacionada com o cancro nos PD
V/F

A

V

>3x mais que cancro da próstata e quase 2x mais que cancro da mama

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2
Q

O cancro do pulmão é impossível de prevenir

V/F

A

Falso

Uma das mais preveníveis entre as neoplasias major

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3
Q

O consumo de tabaco é a causa primária de cancro do pulmão no Mundo
V/F

A

V

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4
Q

O cancro do pulmão também afecta não fumadores

V/F

A

V

1 em cada 5 mulheres e 1 em cada 12 homens com cancro do pulmão nunca fumaram

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5
Q

A incidência e mortalidade do cancro do pulmão não tem variações étnicas
V/F

A

Falso
A incidência é maior nos homens afro-americanos
A mortalidade das mulheres >50A é 25% superior nas mulheres afro-americanas em comparação com as caucasianas

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6
Q

O tabaco aumenta o risco de todos os tipos major de cancro do pulmão
V/F

A

V

Tabaco é causa da maioria dos cancros de pulmão

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7
Q

O risco de cancro nos fumadores é quantas vezes maior comparativamente a pessoas que nunca fumaram? E nos ex-fumadores

A

fumadores: >/= 10x
não fumadores: 9x (o risco diminui mais quanto maior for a duração da cessação, mas mesmo ex-fumadores de longa data têm mais risco que pessoas que nunca fumaram)

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8
Q

Qual a associação mais clara entre exposição ocupacional e cancro do pulmão?

A

Asbestos

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9
Q

Suplementos de retinóides e carotenóides podem ter efeitos quimipreventivos no cancro do pulmão
V/F

A

Falso

Estudos mostram que aumenta incidência de cancro do pulmão em fumadores com suplementação

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10
Q

A exposição doméstica prolonfa a baixos níveis de radão tem um risco superior ou igual ao tabagismo passivo
V/F

A

V

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11
Q

Se possível, o doente que queira deixar de fumar deve conseguir apenas com estratégias de auto-ajuda e evitar os fármacos
V/F

A

F
Apenas estratégias de auto-ajuda afectam marginalmente as taxas de cessação tabágica. A farmacoterapia individual ou combinada + aconselhamento demonstrou um aumento significativo das taxas de cessação

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12
Q

Qual a primeira linha na cessação tabágica? Qual o efeito adverso?

A
  • anti-depressivo - bupropio
  • tx de substituição da nicotina - vareniclina (+eficaz)
    Podem aumentar a ideação suicida, pelo que se devem usar com cautela
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13
Q

Não há evidência genética para predisposição ao cancro do pulmão
(V/F)

A

F
Apesar de poucos genes identificados, existe evidência que a genética pode contribuir para a susceptibilidade ao cancro do pulmão
- Polimorfismos sistema P450 (+ CYP1A1) ou fragilidade cromossómica (frequência relativa/ alta na pop.; impacto global no risco pode ser alto mas contribuição p/ risco individual é baixa)
- mutação rara do EGFR (suscetibilidade em não fumadores)

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14
Q

Quais os 4 tipos mais comuns de carcinomas do pulmão?

A

Correspondem a ~90%
1 - pequenas células

  • não pequenas células:
    2 - adenocarcinoma (+comum de todos)
    3 - carcinoma de céls escamosas
    4 - carcinoma de grandes céls (<10%)
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15
Q

Como distinguir os carcinomas de não pequenas células do de pequenas células?

A

O de pequenas células é distinguido por marcadores neuro-endócrinos

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16
Q

Quais os carcinomas mais associados a tabagismo pesado?

A

Carcinomas de células escamosas e pequenas células

TODOS os tipos histológicos se podem desenvolver em fumadores atuais e ex

17
Q

Como se classificam os adenocarcinomas solitários pequenos (≤3cm)?

A
  • Adenocarcinoma in situ se crescimento lepídico puro (camada céls cubóides atípicas que cobre paredes alveolares)
  • Adenocarcinoma minima/ invasivo se crescimento lepídico predominante c/ ≤5mm de invasão

~100% sobrevida livre de doença aos 5A se resseção completa

18
Q

Como se classificam os adenocarcinomas invasivos (>70-90% dos adenocarcinomas excisados)?

A
  • lepidico (px favorável, “gordura é formosura!”)
  • acinar (px intermédio)
  • papilar (px intermédio)
  • sólido (mau px)
  • micropapilar (mau px)
  • mucinoso (sem mutação EGFR, forte correlação com mutação KRAS)
19
Q

Quais os marcadores imuno-histoquímicos de cada carcinoma do pulmão?

A
  • TTF-1 (>70% dos adenocarcinomas do pulmão mas tb em neuro-endócrinos pulmonares e extra-pulm)
  • Nap-A (>90% dos adenocarcinomas do pulmão)
  • pequenas células (diferenciação neuro-endócrina): NSE, NCAM, CD56, sinaptofisina, cromogramina, Leu7
  • diferenciação escamosa: p63, CK7- e CK20-
  • mesotelioma: CK5/6, calretinina, WT-1
20
Q

Quais as mutações driver mais frequentes em adenocarcinomas?

A

Adenocarcinomas: mutação EGFR (10-15%, +jovens, não fumadores ou <10UMA, alta sensibilidade a TKIs); mutação KRAS (15-25%); rearranjo ALK (3-7%, +jovens, não fumadores ou <10UMA)

21
Q

Quais as mutações driver presentes em até 50% dos carcinomas escamosos?

A

Escamosos: amplificação FGFR1 (~20%); mutação PIK3CA

1-3%); mutação DDR2 (~4%); perda PTEN (4-8%

22
Q

Quais as mutações driver presentes nos carcinomas de pequenas células?

A

TP53 e RB1 em quase 90% CPPC

23
Q

O diagnóstico de cancro do pulmão é feito num estadio precoce da doença na maioria dos casos?
V/F

A

F
Maioria dos doentes c/ cancro pulmão apresenta-se em estadio avançado, s/ possibilidade de resseção cx ==> Cepticismo sobre o valor do rastreio

24
Q

O raio-X é o melhor teste para rastreio do cancro do pulmão

V/F

A

F
Evidência CONTRA uso de Rx tórax p/ rastreio de cancro do pulmão (sem impacto na mortalidade)
TC tórax de baixa dose (espiral, cortes finos, Ø contraste, baixa dose de radiação) emergiu como ferramenta efetiva de rastreio de cancro do pulmão (redução da mortalidade por cancro do pulmão em 20%)

25
A TC para rastreio do cancro do pulmão, apesar de baixa dose, não é inócua e livre de riscos V/F
``` V Riscos do rastreio por TC de baixa dose: - Alta taxa de falsos positivos( + exames e procedimentos desnecessários - TC seriadas, punção aspirativa, resseção cx) - Falsos negativos - Exposição a radiação - Sobrediagnóstico - Alterações da qualidade de vida e ansiedade - Custos ```
26
<50% dos doentes c/ cancro pulmão tem doença localmente avançada ou metastizada à data do dx V/F
F | >50%
27
Quais os sintomas que nos devem fazer excluir cancro do pulmão?
- TOSSE crónica ± hemoptises (em atual/ex fumador, DPOC, ≥40A; mesmo que Rx tórax normal) - pneumonia persistente (s/ sintomas constitucionais, s/ resposta a cursos repetidos AB)
28
Quais os cancros com maior probabilidade de originarem hemoptises?
- pequenas céls e carc. escamosos (grandes e proximais, erosão vasos hilares, hemoptises grande vol.= - carcinóides (endobrônquicos e friáveis)
29
Qual a localização típica de cada carcinoma do pulmão?
Centrais: pequenas céls e carc. escamosos (+ associados ao tabaco) Endobrônquico: carcinóides Periférico: adenocarcinomas e carc. grandes céls Mnemónica "PE-GA" = centrais PE (Peq céls + Escamosos) - periféricos GA (Grandes céls + Adenocarc)
30
Como se caracteriza o Sd de Horner?
Invasão da cadeia simpática paravertebral - enoftalmia - ptose - miose - anidorse (frequentemente coexiste com Sd de Pancoast)
31
Como se caracteriza o Sd de Pancoast?
Tumor do sulco superior, cresce no ápex pulmonar e pode invadir 2.ª e 3.ª costelas, plexo braquial, vasos subclávios, gg estrelado, corpos vertebrais - dor no ombro ou parede torácica, que irradia p/ pescoço ou MS c/ distribuição cubital (frequentemente coexiste com Sd de Horner)
32
A metastização pulmonar é rara | V/F
Falso - >50% carcinomas escamosos, 80% adenocarcinomas e carcinomas de grandes células, >95% CPPC têm doença metastática extratorácica na autópsia - 1/3 doentes apresenta-se com sintomas de metástases à distância
33
As sd paraneoplásicas são mais comuns no carcinoma de pequenas células V/F
V - Comuns, + CPPC, à apresentação ou 1.º sinal de recorrência - Podem mimetizar doença metastática e levar a tx paliativo em vez de curativo! - Podem melhorar c/ tx bem sucedido do tumor - Fisiopatologia desconhecida em muitos casos, exceto quando é secretada hormona / produzido Ac
34
Com se caracteriza a sd miasténica de Eaton-Lambert?
↓ força muscular proximal + MI, ↓ reflexos, ↑ força c/ esforço (≠miastenia gravis)
35
A biópsia brônquica ou transbrônquica por broncofibroscopia está indicada para lesões centrais / endobrônquicas V/F
V | Pode ser combinada com Bx guiada por ecoendoscopia brônquica (S ~80% | +bx: S 85-90%)
36
Falsos negativos na PET-TC?
- DM - lesões <8mm - tumores de crescimento lento (carcinóides, adenocarcinomas bem diferenciados) Cap: 307: Lesões com baixa atividade metabólica (tumores carcinóides e carcinoma bronquíolo-alveolar); lesões <1cm
37
Falsos positivos na PET-TC?
- algumas infecções | - doenças granulomatosas (ex TB)
38
De forma muito geral, como é o estadiamento do carcinoma de pequenas células?
Regra do 1/3 - 1/3 doença localizada (tx com intenção curativa - cx ou RT) - 1/3 doença regional (passível ou não de tx curativa) - 1/3 doença metastática