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Neuroscience de la cognition et du comportement > 10- Les troubles anxieux > Flashcards

10- Les troubles anxieux Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la peur?

A

La peur est une réponse adaptative à des situations menaçantes qui s’exprime principalement par l’activation de la composante sympathique du SNA.

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Q

Existe-t-il des peurs innées?

A

Oui. Ex : 1/3 de la pop. a une profonde aversion pour les araignées et les serpents.
- Ne sont plus une menace mais l’étaient pour nos ancêtres, ce qui a pu mener les primates à développer une peur innée

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3
Q

Comment vérifier que la peur est belle et bien innée?

A
  • Pupillométrie chez les bébés de 6 mois (dilatation pupille = réponse sympathique)
  • Ont comparé la réponse pupillométrique pour des images d’araignées/serpents et de fleurs/poissons
  • Les bébés de 6 mois ressentent de la peur lorsqu’ils voient araignées et serpents
  • Suggère un mécanisme inné ou qui prépare les humains à cette peur
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4
Q

Qui suis-je? Je représente une anxiété persistante et excessive plus d’une journée sur deux pendant au moins 6 mois.

A

Anxiété généralisée.

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5
Q

Qui suis-je? Anxiété significative sur le plan clinique provoquée par une frayeur liée à un objet ou à une situation spécifique, conduisant à une réaction de fuite.

A

Phobie spécifique.

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6
Q

Qui suis-je? Je suis caractérisé essentiellement par une peur marquée et persistante des situations sociales ou de performances durant lesquelles la personne est en contact avec des gens non familiers et/ou est exposée à l’observation d’autrui.

A

Anxiété sociale.

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7
Q

Qui suis-je? Je suis des sensations soudaines de terreur intense qui surviennent sans avertissement. Mes principaux symptômes sont les palpitations, transpiration anormale, tremblements, respiration courte, douleurs thoraciques, nausée, sensation de vertige, picotements, pâleur et rougissement. Peut survenir en réponse à un stimulus, ou pas.

A

Attaque de panique.

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8
Q

Qui suis-je? Je suis un état où des attaques de paniques surviennent spontanément, sans raison apparente et de façon récurrente avec une crainte quasi permanente que ces crises d’angoisse puissent survenir (pendant au moins 1 mois). Mes comorbidités sont la dépression majeure et l’addiction.

A

Trouble panique.

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9
Q

Qui suis-je? Je suis un cas d’anxiété sévère développée dans des situations où l’individu a la sensation qu’il aurait du mal à s’extraire si nécessaire, en général au milieu de la foule. Je résulte en comportements d’évitement de situations irrationnellement considérées comme effrayantes.

A

Agoraphobie.

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10
Q

Qui suis-je? Je surviens suite à un événement choquant et je suis caractérisé par une anxiété accrue, des souvenirs intrusifs, des rêves ou des flashbacks de l’expérience traumatique, une irritabilité et une sorte de torpeur émotionnel.

A

Stress post-traumatique (PTSD).

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11
Q

Qui suis-je? Je cause des obsessions qui sont des idées récurrentes ou des impulsions perçues comme grotesques, inappropriées voire interdite par les personnes en souffrant.

A

Trouble obsessivocompulsif (TOC).

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12
Q

Qui suis-je? Je constitue des comportements ou des pensées répétitives qui interviennent afin de réduire l’anxiété causée par les obsessions.

A

Activités compulsives.

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13
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’organisme pendant les troubles anxieux?

A
  • Stimulus effrayant, que l’on nomme aussi stresseur, provoque la peur (qui est une réponse normale de l’organisme)
  • Cette réponse peut être exacerbée ou diminuée par l’expérience
    RÉPONSE AU STRESS :
    > Réaction d’évitement
    > Vigilance ou éveil accru
    > Activation de la composante sympathique du SNA
    > Sécrétion de cortisol à partir des glandes surrénales
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14
Q

Comment se déroule la libération de cortisol lors de réaction au stress et des troubles anxieux? Comment appelle-t-on cette réaction?

A

AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE CORTICOTROPE
1- Sécrétion de l’hormone corticolibérine (CRH) dans le système porte hypothalamo-hypophysaire, par les neurones neurosécrétoires parvocellulaires du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
2- Sécrétion de l’hormone arénocorticotrope (ACTH) dans le sang à partir de l’hypophyse antérieure
3- Sécrétion du cortisol par la glande corticosurrénale en réponse à une élévation des taux de ACTH

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15
Q

Quelles structures jouent un rôle régulateur pour l’activité des neurones CRH de l’hypothalamus?

A

1- L’amygdale (joue un rôle clé en ce qui concerne les processus associés à la peur)
2- L’hippocampe

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16
Q

Décrivez les étapes du circuit neuronal possible du conditionnement de la peur (régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire par l’amygdale.

A

1- Info sensorielle -thalamus> région basolatérale de l’amygdale > noyau central de l’amygdale
*Réponse au stress suite à l’activation du noyau central de l’amygdale
2- Noyau central de l’amygdale > substance grise périaqueducale ET > système modulateurs diffus
*Réponse comportementale d’évitement par SGP via système moteur somatique
*Vigilance accrue par SMD
3- Noyau central de l’amygdale -indirectement> hypothalamus
*Réponse du SNA et de l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope
4- Projections vers le cortex cérébral
*Réponse émotionnelle

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17
Q

Comment le noyau centrale innerve-t-il indirectement l’hypothalamus?

A
  • Sortir de l’amygdale fait synapse dans le noyau du lit de la strie terminale*
  • Situé à l’extrémité d’un faisceau d’axones connectés à des noyaux amygdaliens
  • Noyau du lit de la strie terminale innerve les neurones CRH de l’hypothalamus et active l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope entre autres
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18
Q

Quelle autre structure régule l’axe hypothalamao-hypophysaire cortricotrope?

A
  • Hippocampe exprime de nombreux récepteurs au cortisol sécrété par la glande corticosurrénale
  • Fait partie de la boucle de contrôle car a un effet inhibiteur sur la sécrétion de CRH
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19
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une exposition continue au cortisol?

A
  • Peut mener à une dégénérescence des neurones hippocampiques
  • Réduction du volume hippocampique visible au moyen de l’IRM chez des victimes de maltraitance pendant l’enfance, et encore plus chez les individus souffrant de PTSD.
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20
Q

Vrai ou faux? Les troubles anxieux peuvent originer d’une suractivation de l’amygdale ou d’une sous-activation de l’hippocampe.

A

Vrai.

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21
Q

Vrai ou faux? Le cortex cérébral joue un rôle dans les troubles anxieux, notamment le cortex préfrontal ventromédian qui inhibe l’amygdale.

A

Vrai.

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22
Q

Milad et al. ont voulu comparer des sujets ayant un stress post-traumatique (a) et des sujets contrôle ayant aussi eu un traumatisme, mais sans PTSD (b). Donnez les résultats.

A
  • (a) ont de la difficulté avec l’extinction d’un conditionnement de la peur par rapport à (b)
    APRÈS LA PHASE D’EXTINCTION…
  • (a) continuent de répondre à la peur à CS+, réponse normale pour CS- (pas explicable par SCR anormale)
  • (b) ont des réponses galvaniques équivalentes pour CS+ et CS- (SCR, composante sympathique du SNA)
    PENDANT LE TEST D’EXTINCTION
  • Cortex préfrontal ventromédian de (a) moins activée que celui de (b)
  • Amygdale de (a) plus activée que celui de (b)
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23
Q

Quels sont les 2 traitements des troubles anxieux?

A

1- Psychothérapie

2- Médicaments anxiolitiques

24
Q

Expliquez comment fonctionne la psychothérapie.

A
  • Réalité virtuelle pour mieux contrôler l’environnement
  • Efficace, entre autres pour les phobies, car les troubles anxieux ont une forte composante apprise (désensibilisation systématique utilisée)
  • Neurofeedback : activer certains circuits associés à la phobie sous le seuil de la conscience
25
Q

Quelles sont les 2 classes distinctes de médicaments anxiolytiques?

A

1- Benzodiazépines

2- Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

26
Q

Comment fonctionne les benzodiazépines?

A
  • GABA est un NT inhibiteur majeur du SNC (dont amygdale et hypothalamus)
  • Les récepteurs GABAa sont des canaux chlores…
    > sensibles au GABA qui ont à l’origine des PPSI rapides
    > qui présentent un certain nombre de sites où des substances peuvent moduler efficacement la conductance ionique du réce pteur
  • Les benzodiazépines (diazépam/Valium) se fixent à l’un des sites modulateurs et potentialisent l’effet du GABA
27
Q

Pourquoi abus d’alcool et troubles anxieux vont souvent ensemble?

A

Car l’éthanol potentialise aussi le GABA, tout comme les benzodiazépines. Il est donc anxiolytique.

28
Q

Le traitement aux benzodiazépines aide-t-il aussi les personnes souffrant de trouble panique?

A

Pas vraiment, ou dumoins vraiment moins que pour les troubles anxieux.

29
Q

Comment fonctionnent les ISRS?

A
  • Fluoxétine/Proxac efficaces pour traiter les troubles de l’humeur et certains troubles anxieux comme le TOC
  • Les effets cellulaires de la sérotonine sont contrôlés par des récepteurs couplés aux protéines G ainsi que par un mécanisme d’inactivation efficace qui stoppe l’action du NT dans la fente synaptique
  • Ce mécanisme élimine sélectivement et rapidement le NT en le transportant dans les terminaisons nerveuses pré-synaptiques qui ont sécrété la sérotonine
  • Les ISRS prolongent l’action de la sérotonine dans l’espace synaptique en réduisant cette recapture
30
Q

Vrai ou faux? L’effet anxiolytique des ISRS est immédiat.

A

Faux. Prend des semaines à se faire sentir.

31
Q

Qui suis-je? Trouble de l’humeur le plus fréquent, mes symptômes incluent une modification de l’appétit, du sommeil, fatigue générale, perte de confiance en soi, pensées récurrentes de mort, faculté de concentration réduite Je me caractérise par une détresse psychologique et une perte d’intérêt pour toutes les activités, pendant au moins 2 semaines, sans rapport avec un événement grave.

A

Dépression majeure.

32
Q

Qui suis-je? Je me traduis par des épisodes répétés de manie ou des épisodes alternés de manie et de dépression.

A

Troubles bipolaires.

33
Q

Qui suis-je? Je suis un état d’excitation et d’irritabilité anormalement élevée. Mes comportements incluent : surestimation de soi, besoins de sommeil fortement diminués, loquacité considérablement augmentée, idées qui fusent et expérience subjective exacerbée, défaut de concentration, grande distraction, propension à se donner des objectifs au-dessus de ses moyens, comportements désinhibés et erreurs de jugement.

A

Manie.

34
Q

Quels sont les deux types de trouble bipolaire?

A

Type I : caractérisé par des épisodes de manie avec ou sans dépression majeure. (1% pop, h=f)
Type II : caractérisé par des épisodes d’hypomanie (manie sans erreurs de jugement) avec dépression majeure.

35
Q

Qu’est-ce que la cyclothymie?

A

Variante du trouble bipolaire de type II dans lequel les périodes d’hypomanie alternent avec des épisodes dépressifs qui ne sont pas suffisants pour être qualifiés de dépression majeure.

36
Q

Quelles sont les deux hypothèses anatomiques des troubles de l’humeur?

A

1- Hypothèse monoaminergique

2- Hypothèse stress-diathèse des troubles de l’humeur

37
Q

Expliquez l’hypothèse monoaminergique et donnez 3 arguments.

A
  • Les systèmes modulateurs diffus monoaminergiques (sérotonine et noradrénaline) pourraient jouer un rôle dans la dépression
    3 RAISONS
    1- Réserpine (tension artérielle) causait des états dépressifs
    > Elle est connue pour provoquer une forte déplétion de catécholamines (NAD) et en sérotonine en interférant avec mécanisme de remplissage de vésicules synaptiques de NT
    2- Médicaments contre la tuberculose amélioraient l’humeur
    > Connus pour inhiber l’enzyme monoamine oxydase (MAO) qui dégrade les catécholamines et la sérotonine dans la fente synaptique
    3- L’imipramine a pour effet d’inhiber la recapture synaptique de la sérotonine et de la NAD et a des effets antidépresseurs
38
Q

Quels sont les 3 arguments contre l’hypothèse monoaminergique

A

1- Il y a un délai de plusieurs semaines entre administration et action thérapeutique (pas d’effet direct)
2- Les amphétamines et d’autres drogues qui inhibent la recapture de la NAD ou de la sérotonine n’ont aucun effet antidépresseur

39
Q

Expliquez l’hypothèse stress-diathèse des troubles de l’humeur.

A
  • Évidences d’une forme familiale de dépression qui renforce l’idée d’une prédisposition génétique (diathèse)
  • L’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope serait le site principal de convergence des influences génétiques et environnementales à l’origine des troubles de l’humeur (hyperactivité de l’axe durant dépression)
  • Taux de cortisol plus élevé dans le LCR et dans le sang chez patients souffrant de dépression
  • Injection de CRH intracérébrale produit des effets caractéristiques de la dépression
  • La boucle inhibitrice de l’hippocampe fonctionnerait moins bien chez les personnes déprimées, à cause d’une réduction de récepteurs au cortisol (gènes, monoamines, expérience précoce régulent le nb de récepteurs)
40
Q

Vrai ou faux? Il y a une comorbidité importante entre trouble anxieux et dépression.

A

Vrai.

41
Q

On dit que le cortex cingulaire antérieur est un “nœud”. Expliquez pourquoi.

A 
Car il est dans un réseau incluant :
- Le cortex préfrontal
- L'hippocampe
- L'amygdale
- L'hypothalamus 
- Certaines régions du tronc cérébral 
Il est considéré comme un lien entre l'axe hypothalamo-hypophysaire et l'état émotionnel
42
Q

Qu’est-ce qui active le cortex cingulaire antérieur?

A

Le rappel des souvenirs autobiographiques tristes
- On note une augmentation de son activité chez les patients déprimés
=> Son action diminue après un traitement aux antidépresseurs

43
Q

Quels sont les 3 traitements utilisés pour traiter les troubles de l’humeur?

A

1- L’électrothérapie convulsive (ECT)
2- Psychothérapie
3- Médicaments antidépresseurs

44
Q

Expliquez comment fonctionne l’électrothérapie convulsive (ECT).

A
  • Une décharge électrique est appliquée entre deux électrodes placées sur le scalpe au niveau des lobes temporaux
  • A pour effet de déclencher des convulsions mais le patient est sous anesthésie et reçoit des myorelaxants pour prévenir les mouvements
  • Les bienfaits sont ressentis rapidement, souvent après le premier traitement => important pour traiter le suicide
  • Produit des pertes de mémoire surtout rétrograde
  • Mécanismes inconnus
45
Q

Expliquez comment fonctionne la psychothérapie.

A
  • Fonctionne dans les formes légères et modérées
  • L’objectif principal est d’aider le patient à surmonter l’opinion négative qu’il a lui-même de son avenir
  • L’effet passe par le reprise de contrôle sur le plan cognitif de l’activité des circuits affectés dans la dépression
46
Q

Expliquez comment fonctionnent les médicaments antidépresseurs. Nommez les 4 principaux.

A

1) Les composés tricycliques (bloque recapture sérotonine et NAD)
2) Les ISRS
3) Inhibiteurs de la recapture de sérotonine et NAD
4) Inhibiteurs de l’enzyme monoamine oxydase (MAO) qui réduisent la dégradation enzymatique de sérotonine et de NA dans la fente synaptique
=> Réduit l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope et du cortex cingulaire antérieur
=> Pourrait être du à l’augmentation du nb de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe - stimule la neurogenèse, prod. de nouveaux neurones dans l’hippocampe

47
Q

Si l’ECT, les antidépresseurs et la psychothérapie ne fonctionnent pas, quelle mesure plus drastique peut être envisageable?

A
  • Chirurgie fonctionnelle et implantation d’une électrode intracrânienne
  • Stimulation du cortex cingulaire antérieur améliore immédiatement l’état du patient
  • Effets maintenus plusieurs années après implantation
48
Q

Peut-on utiliser la rTMS pour traiter les troubles de l’humeur?

A

Oui.

  • rTMS, 1 Hz pendant une dizaine de minutes entraîne des effets qui peuvent durer de plusieurs heures à quelques jours
  • Accepté pour traiter la dépression via stimulation du cortex préfrontal dorsolatéral gauche
49
Q

Vrai ou faux? Le lithium est particulièrement efficace pour stabiliser les patients bipolaires.

A

Vrai.

50
Q

Qui suis-je? Trouble mental grave, chronique et complexe à forte composante génétique où les patients présentent des distortions de leurs pensées et de leurs perceptions à un niveau tel qu’il est difficilement imaginable.

A

Schizophrénie.

51
Q

Quels sont les deux types de symptômes pour la schizophrénie?

A

Symptômes positifs : production de pensées délirantes; hallucinations; incohérence des propos; comportement général désorganisé
Symptômes négatifs : expression réduite voire inexistante de l’émotion; discours considérablement appauvri; difficulté à initier des comportements volontaires; troubles de la mémoire

52
Q

Les gènes impliqués dans la schizophrénie jouent un rôle dans quels autres processus?

A

1- Transmission synaptique
2- Processus liés à la neuroplasticité
3- Maturation synaptique

53
Q

Quelles sont les causes environnementales possibles de la schizophrénie?

A

1- Infection virale chez le foetus ou au cours du développement post-natal précoce
2- Problèmes de malnutrition de la mère
3- Exposition à des facteurs stressants
4- Consommation de marijuana pendant l’adolescence

54
Q

Quels changements structurels se produisent chez les schizophrènes?

A

1- Dilatation des ventricules latéraux
> Rétrécissement du tissu environnant
2- Différences au niveau de la structure fine des aires corticales et de leurs connexions
> Troubles de la myélinisation des axones du cortex
3- Neurones regroupés en amas
> Problème de migration des neurones au cours du développement

=> Conduit à un défaut d’organisation des couches corticales et à un cortex cérébral globalement moins épais

  • Pertes allant jusqu’à 5% annuellement
  • Touchent les cortex pariétal, moteur, et temporal antérieur
55
Q

Expliquez l’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie.

A

1- Les effets des amphétamines (agonistes des catécholamines NA et DA) : bloquent la recapture de la DA et NA et stimuleraient la libération de DA
=> les consommateurs d’amphétamines qui deviennent dépendants en prennent de plus en plus, menant à des épisodes psychotiques avec expression de symptômes positifs similaires à ceux de la schizophrénie
2- L’antihistaminique et d’autres antipsychotiques (neuroleptiques) ont la propriété de bloquer efficacement le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques et permettent une réduction des symptômes positifs de la schizophrénie

56
Q

Qu’est-ce qu’un neuroleptique atypique?

A

Un antipsychotique qui n’a que peu d’affinité pour les récepteurs D2
=> La schizophrénie serait peut-être plus qu’une hyperactivité du système dopaminergique

57
Q

Expliquez l’hypothèse glutamatergique de la schizophrénie.

A
  • Phéncyclidine (PCP) et kétamine causent des symptômes similaires à la schizophrénie
  • Ils sont connus pour affecter les synapses glutamatergiques; ils bloquent les canaux des récepteurs NMDA (et non les sites de fixation du NT)
  • Le glutamate est un NT majeur de la signalisation excitatrice rapide, agissant sur les récepteurs NMDA (canaux sodiques dépendant du glutamate)

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