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🟩 Hémostase > 1. Hémostase > Flashcards

1. Hémostase Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase? Contraire ?

A

C’est l’ensemble des phénomènes physiologiques permettant l’arrêt du saignement au niveau d’une brèche vasculaire

Contraire = saignement

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Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?

A
  1. Hémostase primaire: arrêt initial de la sortie de sang, avec formation d’un clou plaquettaire (thrombus)
  2. Coagulation: consolidation du clou plaquettaire avec un réseau de fibrine
  3. Fibrinolyse: dissolution du caillot de fibrine + cicatrisation
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3
Q

D’où provient la fibrine?

A

D’une cascade enzymatique transformant le fibrinogène soluble contenu dans le sang, en fibrine qui va alors aller s’agréger sur les plaquettes, afin de consolider le caillot primaire

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4
Q

L’arrêt dit sécurisé du saignement conscerne quelle étape de l’hémostase?

A

La coagulation

= chgt phase du plasma liquide → solide

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5
Q

Hémostase et coagulation sont des synonyme?

A

Non la coagulation n’est qu’un stade de l’hémostase

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6
Q

V/F: Il existe une balance hémostatique

A

C’est vrai, elle peut pencher en faveur de la coagulation (risque thrombotique) ou de liquéfaction du sang (risque hémorragique)

→ équilibre entre activateur/inhibiteurs de l’hémostase et coagulation/fibrinolyse

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7
Q

Donner la 4 facteurs principaux de l’hémostase primaire

A
  • Vaisseau
  • Plaquettes
  • Facteur von Willebrand (= prot)
  • Fibrinogène
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8
Q

Quelles sont les 3 actions thrombo-résistantes de l’endothélium?

A
  1. Inhibe l’activation des plaquettes
  2. Régule négativement la coagulation
  3. Participe à la fibrinolyse
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9
Q

Le système hémostatique n’est pas activé tant que quoi?

A

Pas activé tant que l’endothélium est intact/sain

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10
Q

Pourquoi les plaquettes ne s’agrègent pas sans lésion de l’endothélium?

A

Car l’endothélium est thrombo-résistant

(rappel: thrombocytes = plaquettes)

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11
Q

Quand est-ce que les plaquettes s’activent ?

A

Lorsque l’endothélium est mis à nu

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12
Q

Que produisent les cellules endothéliales pour inhiber l’activation plaquettaire?

A

Elles sécrètent des PGI2 et du NO qui vont activer l’AMPc et la GMPc dans les plaquettes
==> empêche libération de Ca intraplaquettaire
(Ca = nécessaire pour la coagulation)

PGI2 = prostacycline (fait partie des prostaglandines)

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13
Q

Quels facteurs stimulent l’hémostase primaire et quels facteurs stimulent la coagulation? Où se situent-ils?

A

Hémostase primaire: stimulée par le contact avec le facteur von Willebrand et le collagène contenus dans le sous-endothélium

Coagulation: par le facteur tissulaire quand il y a découvrement du sous-endothélium

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14
Q

Où sont produites les plaquettes?

A

Dans le moelle hématopoïétique

(mini partie qui se passe dans les poumons, mais on s’en fou un peu)

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15
Q

Taille des plaquettes?

Volume?

A

2 à 5 μm

Volume ≅ 10 fL

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16
Q

Comment sont produites les plaquettes?

A

A partir du mégacaryoblaste → prolifération de son ADN (devient mégacaryocyte granuleux) → perd son cytoplasme (prod 2-4K plaquettes)

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17
Q

Qu’est-ce qui stimule la différenciation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes?

A

La Thrombopoïétine

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18
Q

V/F: Les plaquettes sont nucléées

A

Faux

= Morceaux de cytoplasme

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19
Q

Quelle est la durée de vie des plaquettes?

Éliminées par qui?

A

10 à 15 jours

Élimination par la rate en fin de leur vie nottament

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20
Q

V/F: 1/3 des plaquettes produites vont aller se loger dans la rate

A

Vrai

Les 2/3 restant dans le sang circulant

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21
Q

Quelle est la quantité de plaquettes contenue physiologiquement dans le sang?

A

150-400 Giga/L c’est à dire 150’000 à 400’000 plaquettes par mm^3

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22
Q

Quels organelles retrouve-t-on dans les plaquettes? (4)

A
  • Granules de sécrétion
  • Lysosomes
  • Mitochondries
  • Glycogène

MAIS pas de noyau

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23
Q

Qui est responsable de la synthèse du facteur von Willebrand?

A

Il s’agit des cellules endothéliales et minoritairement des mégacaryocytes

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24
Q

À quoi sert le système canaliculaire ouvert?

A

À une réserve de membrane cellulaire

==> donne sont aspect poreux à la plaquette inactivée
Deviennent des psoedo-podes lors de l’activation pour favoriser l’adhésion plaquettaire

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25
Q

Où retrouve-t-on le facteur de von Willebrand? (4)

A
  1. Dans les cellules endothéliales (corps de Weibel Palade)
  2. Dans le sous-endothélium
  3. Dans le plasma
  4. Dans les granules α des plaquettes
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26
Q

Quelle est la structure de polymérisation du facteur von Willebrand (fvW)?

A

Il s’agit d’un polymère synthétisé par pleins de molécules du facteur von Willebrand liées entre-elles par des ponts sulfure (liaison covalente)

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27
Q

Quelle protéine est responsable de la lyse du polymère von Willebrand, quand il est trop polymérisé?

A

ADAMTS-13

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28
Q

Rôles du fvW? (2)

A
  • Adhérence des plaquettes au sous-endothélium
  • Transport et protection (↑½ vie) du (co)facteur 8 (anti-hémophilique A)
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29
Q

Qui synthétise le fibrinogène?

A

Le foie

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30
Q

Que trouve-t-on dans les granules ⍺? (4)

A
  • Du fibrinogène
  • Du facteur von Willebrand
  • Du facteur 4 plaquettaire (important dans la réaction à la vaccination)
  • Du facteur 5 de la coagulation
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31
Q

Quelle est la valeur physiologique du fibrinogène dans le plasma?

A

1,5 à 3,5 g/L

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32
Q

Donc où trouve-t-on du fibrinogène? (2)

A
  • Granule ⍺ des plaquettes
  • Plasma
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33
Q

Rôles du fibrinogène? (2)

A

Agrégation des plaquettes (hémostase primaire) ==> ~ciment, forme ponts

Précurseur de la fibrine (coagulation)

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34
Q

Physiologie de l’hémostase primaire: donner toutes les étapes (5)

A
  1. Vasoconstriction réflexe
  2. Adhérence des plaquettes via GPIb-IX-V
  3. Activation des plaquettes (contact avec collagène)
  4. Agrégation des plaquettes via récepteur GPIIb-IIIa des fibrinogènes
  5. Sécrétion
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35
Q

Première étape de l’hémostase?
Rôles? (3)

A

Vasoconstriction réflexe

  1. Diminue la perte sanguine
  2. Rapproche les berges de la plaie
  3. Favoriser les interractions plaquettes/sous-endothélium
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36
Q

Pourquoi les plaquettes sont en première loge (donc bien placées) pour détecter une brèche vasculaire?

A

Car (contrairement aux grosses cellules qui sont au milieu de la lumière), les plaquettes se situent quasi accolées à l’endothélium

= favorisé par la voasoconstriction réflexe après une brèche vasulaire

37
Q

Via quel récepteur se fait la liaison plaquettes-sous endo?

A

Récepteur GPIb-IX-V

(GP1B-9-5)

38
Q

V/F: La liaison des plaquettes sur le vWF via le complexe de glycoproteines « GPIb-IX-V » est très forte

A

Vrai, ceci afin de résister au flux de sang et aux forces de cisaillement élevées

39
Q

Comment le vWF va pouvoir accrocher les plaquettes?

A

fvW marche un peu comme un cable d’appontage pour avions → choppe les plaquettes dans son cable, les fait s’arrêter dans le flux et adhérer

40
Q

Quelle est la deuxième étape d’adhérence? (+ cheminement)

A

Plaquettes adhérent au collagène (= fort activateur des plaquettes) → adhésion ferme (après adhésion initiale) → autre système ancrage → collagène “active” plaquettes

41
Q

Quels sont les éléments qui vont stimuler l’activation des plaquettes circulantes?

A
  1. L’adhérance au sous-endothélium avec liaison au vWF et au collagène (active plaquettes)
  2. Les activateurs solubles (thrombine, ADP et TXA2) → produits par plaquettes pour plaquettes (pour les activer)
42
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des plaquettes? (5)
Comment? et Via quoi?

A
  1. Changement de forme des plaquettes: disques → pseudopodes
  2. Agrégation (via fibrinogène, qui s’amarre au récepteur GPIIb-IIIa)
  3. Synthèse de TXA2 pour encore augmenter l’activation plaquettaire (auto-activation)
  4. Sécrétion des granules ⍺ des plaquettes
  5. Activités pro-coagulantes

Via seconds messagers activateurs (et Ca)

43
Q

Qu’est-ce qui va permettre l’activation et l’agrégation des plaquettes par la libération de Ca?

A

Libération de seconds messagers → inhibition de l’AMPc ==> ↑ Ca intraplaquettaire → activation des plaquettes

44
Q

2 types de granules plaquettaires

A
  • Granules ⍺
  • Granules denses
45
Q

Quelles sont les granules plaquettaires qui contiennent uniquement des protéines? Quelles prot ?

A

Les granules ⍺

fvW, fibrinogène, facteur 5…

46
Q

Que contiennent les granules denses plaquettaires? (3)

A
  • Calcium
  • ADP
  • Sérotonine

==> activateurs plaquettaires

47
Q

Qu’est-ce qui est responsable de l’agrégation des plaquettes?

A

Le fibrinogène entre les plaquettes qui peut aggréger deux plaquettes entre-elles

→ fibrinogène se fixe à son récepteur GPIIb-IIIa quand il y a assez de Ca dans la cellule

48
Q

Que veut dire TxA2?

A

Thromboxane A2

49
Q

Qu’est-ce que le Flip-Flop?

A

Activité procoagulante des plaquettes

C’est le réarrangement des phospholipides membranaires avec extériorisation des phospholipides anioniques → membrane devient négative ==> pro-coagulants, car plus d’interactions (plus que regroupement des prot de coagulation à leur surface)

50
Q

Quel est l’activateur plaquettaire soluble le plus puissant?

A

La thrombine

==> Transforme fibrinogène soluble en fibrine insoluble = coagulation

51
Q

Quels sont les facteurs solubles activateurs de plaquettes? (3)

A

Thrombine, ADP et TXA2

52
Q

Donner tous les facteurs activateurs des plaquettes (solubles/non-solubles):
(3-3)

A

Facteurs solubles: thrombine, ADP et TXA2

Facteurs non-solubles: Collagène, adhérence au sous-endothélium et vWF

53
Q

Pourquoi les plaquettes sont-elle exprimées en premières?

A

Permettent d’adhérer dans des conditions de cisaillement élevé (petits vaisseaux ⇢ flux sg très rapide)

Après activation, fournissent une surface favorable aux processus de coagulation

54
Q

Quels sont les trois désordres hémorragique

A

Anomalies au niv des plaquettes:

  • Thrombopénie
  • Thrombopathie

Anomalie ai niv du fvW:

  • Maladie de vW (von Willebrand)
55
Q

Quelle est la différence entre thrombopénie et thrombopathie?

A

Thrombopénie: défaut dans le nombre de plaquettes (quantitatif) = pas assez mais fontionnent bien

Thrombopathies: défaut dans la structure des plaquettes (qualitatif) = fonctionnent mal

56
Q

V/F: La maladie de von Willebrand est fréquente

A

Vrai, même si on considère ce syndrome comme rare (car conditionnel)

(Ouais moi aussi j’ai pas trop compris pourquoi il dit qu’il est fréquent et après qu’il est rare…)

Juste retient que c’est fréquent point barre

57
Q

V/F: Un syndrome hémorragique peut-être soit constitutionnel, soit acquis

Parle de la maladie de vW

A

Vrai

La maladie de von Willebrand est généralement considérée comme une atteinte constitutionnelle (car la plupart du temps il s’agit d’une maladie autosomique dominante), mais elle peut aussi être acquise

58
Q

V/F: Constitutionnel = génétique

Acquis = acquis

A

Vrai

59
Q

Différence entre constitutionnel et aquise

A

Constitutionnel:

  • Rare
  • Antécédents familiaux
  • Présent dès l’enfance

Acquis:

  • Commun
  • Étiologie sous-jacente
  • Survient plutôt chez l’adulte
60
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un saignement dû à un défaut de l’hémostase primaire? (3+)

A

Saignements post traumatiques: prolongés après une coupure mineur, hémorragie lors de chirugie…

Des saignements cutanéo-muqueux avec tendance aux épistaxis, etc…

Aussi présence de pétéchies (en cas de thrombopénie marquée)

61
Q

Quelles sont les 3 principales causes de thrombopénies?

A
  1. Défaut de production (manque de plaquettes)
  2. Raccourcissement de leur durée de vie (autoimmun)
  3. Redistribution (plus ou moins stockées dans la rate)
    Hypersplénisme
62
Q

V/F: Les thrombopénies les plus fréquentes sont constitutionnelles

A

Faux, le plus souvent acquises

→ atteinte de la moelle, cancer du sang, médoc…

63
Q

Quelles sont les sources de thrombopathies médicamenteuses? (3)

A
  1. Médicaments anti-plaquettaires
  2. Les anti-inflammatoire non-stéroidiens autres que l’aspirine
  3. Des inhibiteurs de la recapture de sérotonine (5-HT)

+ certaines thérapeutiques ciblées du cancer et de maladies inflammatoires chroniques

64
Q

V/F: Une insuffisance rénale ou hépathique peut déclancher une thrombopathie acquise

A

Vrai

acquis = saignement récent et contexte clinique, pas d’histoire familiale

65
Q

Que sont les hémopathies?

Sont-elles à l’origine de thrombopathie acquises ou constitutionnelles

A

= Maladie de la molle osseuse (myélodysplasies)

→ Trombopathies acquises

66
Q

Donner 3 causes possibles de thrombopathies consititutionnelles

A

= Saignement depuis l’enfance, histoire familiale

Maladie de Bernard-Soulier
(défaut de GP Ib-IX)

Thrombasthénie de Glanzmann
(défaut de GP IIb-IIIa)

Autres
(défauts granulaires, des récepteurs pour activateurs …)

67
Q

Qu’est-ce que la maladie de Bernard-soulier?

A

Défaut de GP 1b-9 → mauvaise interraction avec le facteur von Willebrand → défaut de coagulation

68
Q

Qu’est-ce que la thrombasthénie de Glanzmann?

A

Défaut de GP 2b-3a → défaut d’aggrégation des plaquettes entre-elles

69
Q

V/F: L’aspirine est un médoc anti-plaquettaire, elle est notamment utilisée dans la prévention de la thrombose artérielle compliquant l’athéro

A

Vrai

70
Q

Donner les 3 types de médocs anti-plaquettaires

A
  • Aspirine
  • Anti-ADP/Anti-P2Y12 (= récepteur ADP)
  • Anti-récepteur au fibrinogène
71
Q

Comment agit l’aspirine?

A

Empêche synthèse de TXA2 par inhibition de COX1 (enzyme qui transforme acide arachidonique en TXA2 pour ↑ Ca et donc ↑ activation des plaquettes)

Aspirine se fixe irréversiblement à COX1

72
Q

Déficit en fvW s’accompage de quoi?

A

Déficit de facteur 8

73
Q

Le déficit de facteur 8 impact quels test de labo?

A

Test aPTT

⇢ ↑temps de thromboplastine partielle avec activateur

74
Q

V/F: En fait la maladie vW est une sorte d’hémophilie non liée au sexe

A

Ouais, c’est ce qu’a dit Fontana

75
Q

Quelle est la classification d’une défiscience en facteur von Willebrand?

A

Type 1: quantitatif partiel (assez fréquents)

Type 2: qualitatif (rare)

Type 3: quantitatif total (extrêmement grave)

76
Q

V/F: La maladie de von Willebrand est toujours constitutionnelle

A

Faux, elle peut aussi être acquise, plus rare, dû à tumeur p. ex

Mais ouais généralement constitutionnelle

77
Q

V/F: L’agglutination plaquettaire est physiologique

A

Faux, elle est pathologique, il s’agit de l’agrégation qui est physiologique

78
Q

Donner 2 dosages pour la mesure du facteur vW (concentration plasmatique)

A
  • Fonctionnel
    (activité)
  • Immunologique
    (présence de la protéine)
79
Q

La concentration plasmatique de vWF est modulée par quoi?

A

Par le groupe sanguin: (O et non-O)

Par l’âge, le stress, l’exercice, la grossesse, etc…

80
Q

Quelle est la norme du facteur von Willebrand dans le sang?

A

50-150%

Mais variable car facteur peut être sécrété en aiguë

81
Q

Où va agir l’aspirine dans son rôle anti-inflammatoire?

A

Elle va inhiber irréversiblement les COX → inhibition de la transformation d’acide arachidonique en TXA2 → ↓ de la réaction hémostasique

82
Q

Quels sont les médicament anti-plaquettaires qui ont une action sur ADP? (1:2)

A

Thiénopyridines: clopidogrel et prasugrel

83
Q

Comment se fixent les médoc antiplaquettaires tels que l’aspirine et les anti-ADP sur leur cible?

A

De manière irréversible

84
Q

Si numération plaquettaire trop faible (prélèvement dans tube EDTA), que fait on?

A

On fait un frottis pour exclure amas plaquettaire artéfact
(fausse thrombopénie)

85
Q

Comment explorer activation plaquettaire?

A

Avec test de la lumière et ajout progressif d’agonistes de l’activation

86
Q

Quelles méthodes d’exploration pour investiguer une thrombopathie? (4)

A
  • Tests fonctionnels plaquettaires
  • Mesure du facteur von Willebrand
  • Constitution plaquettaire
  • Tests génétiques (ADN)
    (si possibilité d’atteinte constitutionnelle)
87
Q

Comment classer maladie vW? (Que regarder? (3))

A

On regarde si fonctionnel

On regarde si présent

On fait le rapport → donne une idée

88
Q

Quel est le désordre constitutionnel hémorragipare le + fréquent?

A

Maladie de von Willebrand

🟩 Hémostase (4 decks)

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