1- Cancer MD Flashcards

1
Q

Qu’elle est la première cause de mortalité chez l’adulte au Canada?

A

Le cancer

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Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez les hommes?

A

Prostate
Poumon
Colon-rectum
Vessie
Lymphome
Rein
ORL
Leucémie
Estomac
Mélanome

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3
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez les femmes?

A

Sein
Poumon
Colon-rectum
Utérus
Lymphome
Ovaire
Pancréas
Rein
Leucémie
Mélanome

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4
Q

Quels sont les cancers qui causent le plus de mortalité chez les hommes?

A

Poumon
Prostate
Colon-rectum
Pancréas
Lymphome
Estomac
Leucémie
Oesophage
Vessie
Rein

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5
Q

Quels sont les cancers qui causent le plus de mortalité chez les femmes?

A

Poumon
Sein
Colon-rectum
Pancréas
Ovaire
Lymphome
Leucémie
Estomac
Cerveau
Utérus

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6
Q

La cellule normale évolue selon quoi?

A

une séquence complexe de contrôles physiologiques

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7
Q

L’évolution de la cellule est guidée par quoi?

A

son code génétiques

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8
Q

V/F la mort cellulaire est déterminée génétiquement

A

Vrai

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9
Q

L’organisme normal à un système de _____________ des cellules néoplasiques

A

surveillance

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10
Q

Notre systèmes immunitaire à la possibilité de reconnaître des cellules néoplasiques et de les _________. Ce processus est très complexe et il peut se glisser des ___________.

A
  1. détruire
  2. erreurs
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11
Q

Quelle est l’étiologie du mot néoplasie?

A

néo = nouveai
plasie = formation

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12
Q

Qu’est-ce que la néoplasie?

A

Toute nouvelle formation de tissu anormale

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13
Q

Comment est la croissance du tissus anormal?

A

incontrôlée et progressive

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14
Q

Qu’est-ce qu’une néoplasie bénigne?

A

prolifération anormale des cellules histologiquement normales

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15
Q

Qu’est-ce qu’une néoplasie maligne?

A

prolifération anormale de cellules anormales avec envahissement des tissus et avec un potentiel de métastases.

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16
Q

Quel est le mécanisme de formation de la néoplasie jusqu’à la métastase?

A
  1. Facteur causals ou précipitants
  2. Mutation somatique. Anomalies cytogénétiques. Réveil d’un oncogène ou diminutuion de l’effet d’un gène suppresseur
  3. Perte des contrôles extérieures.
  4. Prolifération cellulaire clonale devenant de plus en plus dysplasique.
  5. Envahissement et destruction tissulaire
  6. Contamination lymphatique et sanguine
    7 Métastases
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17
Q

Quel est le cancérigène le plus fréquent?

A

Tabac. Responsable de plus de décès par cancer que tout autre agent.

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18
Q

Le tabac peut être responsable de quelles néoplasies?

A
  • Poumon
  • Sphère ORL
  • Oesophage
  • Vessie
  • Estomac
  • Pancréas
  • Colon-rectum
  • Sein
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19
Q

La cancérogénité du tabac est relié à quoi?

A

Aux hydrocarbures et au goudron dans la fumée

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20
Q

Quels sont les différents agents carcinogènes et à quel néo sont-ils associés?

A
  • Amiante: mésothéliome
  • Benzène: néo. Hématologiques
  • Goudron: peau
  • Formaldéhyde: cavité nasale et nasopharynx
  • 2-naphtylamine: vessie
  • Chlorure de vinyle: foie
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21
Q

Quels sont les éthiologies des néo?

A
  • Pollution: Incidence accrue de néoplasie dans les centres industrialisés
  • Radiation
  • Hérédité: plusieurs maladies avec une plus grande fréquence de néoplasie dans une même famille. Difficile à distinguer des facteurs de l ’environnement.
  • Anomalie chromosomique (ex: trisomie 21 et risque plus élevé de leucémie)
  • Désordres immunitaires (ex: ataxie-télangiectasie)
  • Infections (surtout les virus)
  • Alcool (cofacteur dans néo poumon et ORL)
  • Alimentation
  • champs électro-magnétiqeus
  • médicaments antinéoplasiques
  • pesticides
  • hydrocarbures
  • benzène
  • stress ??
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22
Q

Quelles sont les étiologies qui proviennent de l’alimentation et à quels néo sont-ils associés?

A
  • Graisse: Prostate, colon, ovaires, sein
  • Fibres: colon, sein, oesophage, ORL, estomac
  • Viandes rouges: colon, sein
  • Minéraux et vitamines: effet protecteur?
  • Agents carcinogènes (mycotoxines, aflatoxines, amines aromatiques hétéro ou polycycliques, composés N- nitroso)
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23
Q

Quelles sont les différentes classes de néo?

A
  • Néoplasie hématologiques (originant de la moelle et ses dérivés. ex: leucémies et lymphomes)
  • Néoplasies non-hématologiques ou tumeurs solides
  • Dérivés de l’épithélium : épithélioma et adénocarcinome
  • Dérivés du mésothélium (vaisseaux, os, muscles, ex: sarcomes)
  • Dérivés des tissus embryonnaires ( tumeurs des cellules germinales)
  • Tissu neurologique (gliomes)
  • Tumeur mixtes
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24
Q

Quels sont les différentes évaluations que l’on peut faire dans les cas de néo?

A
  • Histoire et examen physique. - Formule sanguine.
  • Épreuves biochimiques.
  • Médecine nucléaire.
  • Techniques radiologiques: (radiographies
    simples, échographie, tomodensitométrie, résonance magnétique)
  • Médecine nucléaire
  • Biopsie d ’une lésion suspecte. Fondamentale.  Évaluation histologique standard.
  • Épreuves cytochimiques.
  • Techniques immunologiques.
  • Évaluation du grade histologique.
  • Cytogénétique.
  • Biologie moléculaire.
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25
Q

Quels sont les signes et symptômes du néo?

A

Masse anormale.
Douleurs.
Atteinte de l ’état générale.
Anorexie et perte de poids.
Saignements (digestif, urinaire, cutané).
Parfois aucun.

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26
Q

Quelle est la classification TNM de l’American Joint comity on Cancer staging?

A

T=tumor, définie par la taille en cm
N= Node, état des ganglions
M= Métastases

Souvent ajouté G=grade histologique

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27
Q

Comment est déterminé le stade du néo?

A

En regroupant le T, le N et le M (parfois G)

28
Q

En quoi consiste les stades I et II?

A

tumeurs plus localisé, meilleur pronostic

29
Q

En quoi consiste le stade III?

A

Maladie localement avancée. Moins bon pronostic

30
Q

En quoi consiste le stade IV?

A

maladie métastatique, pronostic sombre

31
Q

Est-ce que le TNM s’applique aux néoplasies hématologiqeus?

A

non

Lymphomes: classification cliniqque d’Ann Arbour et classidication histologique de l’OMS

Leucémies: classification OMS

32
Q

Quels sont les facteurs pronostiques des néo?

A

Stade de la maladie.
Type histologique.
Âge.
Indice de performance (Karnovsky et autres).
Autres conditions médicales.
Plusieurs autres selon le type histologique.

33
Q

Comment agit la chimiothérapie?

A

agit sur la division et la prolifération cellulaire

34
Q

La chimiothérapie est plus efficace sur les néo qui ont quelle caractéristique?

A

les néo qui prolifèrent rapidement

35
Q

Comment agit la radiothérapie?

A

en stimulant la formation de radicaux libres. Souvent un ajout à la chirurgie ou à la chimio

36
Q

Quels sont les différents types de chimiothérapie?

A
  • Agents antimitotiques classiques: agissent principalement sur la division cellulaire.
  • Agents alkylents, anthracyclines, inhibiteurs du fuseau mitotique, analogues des purines, antimétabolites.
  • Hormones: stéroides, anti oestrogènes, anti androgènes.
  • Inhibiteurs des tyrosines kinases
  • Anticorps monoclonaux:
  • Inhibiteurs de l’angiogénèse:
37
Q

Quels sont les effets secondaires de la chimiothérapie et quel est le plus important?

A
  • Myelosuppression (plus important): baisse des éléments sanguins (anémie, leucopénie, thrombopénie)
  • Digestifs: nausées, vomissements, mucosite, diarrhée, perte de poids
  • Alopécie (pas tous)
    ….
38
Q

Quel est la cause la plus fréquente de décès par cancer (type de néo)

A

néoplasies pulmonaires

39
Q

Quels sont les 2 grands types de néo pulmonaire?

A
  • épithélioma à petites cellules (25%)
  • épithélioma non à petites cellules (75%)
40
Q

Quels sont des exemple de néo pulmonaire non à petite cellule?

A

épidermoïde
adénocarcinome.

41
Q

les néoplasie à petite cellule est une maladie considérée comme ______________ peu importe le stade

A

systémique

42
Q

Quelle est la base du tx des néoplasies pulmonaires à petite cellule?

A

chimio
si métastases: incurable

43
Q

V/F l’incidence de du néo du sain augmente mais la mortalité diminue

A

Vrai

44
Q

Quel est le tx pour néo sein si stade précoce et bon état général?

A

chx + chimio adujvante et radiotérapie et anti-oestrogène

45
Q

Quel est le tx pour néo sein si stade précoce moins bon état état général?

A

chirurgie + radiothérapie et anti oestrogènes

46
Q

Quel est le tx pour néo sein si stade avancé?

A

chimio ou hormonothérapie.
L ’ incidence augmente mais la mortalité diminue.
Plus ou moins trastuzumab

47
Q

Quel est le néo le plus fréquent chez l’homme?

A

prostate

48
Q

Quel est la base du tx du néo de la prostate?

A

chirurgie avec fort % de survivants à LT

49
Q

Quelle est le tx pour une maladie métastatique de la prostate?

A

hormonothérapie avec une excellente survie

50
Q

Quand vas-t-on utiliser la chimio pour le néo de la prostate?

A

si la tumeur devient réfractaire aux manipulations hormonales

51
Q

V/F le dépistage est important pour les néoplasies colo-rectales

A

V

52
Q

Quel est le tx pour le stade précoce des néoplasies colorectales?

A

chirurgie plus ou moins chimiothérapie (plus ou moins radiothérapie pour le rectum). Survie à long terme de 50 à 80%.

53
Q

Quel est le tx pour les stades avancés de cancer colorectale?

A

chimiothérapie palliative et bevacizumab (Avastin).

54
Q

Le lymphone de hodgin affecte plus quelle tranche d’âge?

A

les jeunes

55
Q

quel est le tx pour le lymphome de Hodkin?

A

chimio + ou - radio

56
Q

Quels sont les 2 grands types de lymphome non-hodgkinien?

A

indolent: peut être observé initialement. Si progression chimiothérapie plus ou moins radiothérapie. Maladie incurable.

agressif: menaçant pour la vie. Traitement = chimiothérapie. Guérison dans 40 à 80% des cas selon le stade.

57
Q

Quels sont les 2 types de leucémies aiguës?

A

lymphoblasique et myoloblastique

58
Q

quel est le principe de base de la greffe de CSH?

A
  • Destruction cellulaire est directement proportionelle à la dose de chimiothérapie ou de radiothérapie.
  • Augmentation de la toxicité au niveau des cellules normales et en particulier au niveau des CSH.
  • Une autre source de CSH permettrait de corriger ceci.
59
Q

Quels sont les 3 types de greffe?

A

syngénique, allogénique et autologue

60
Q

Où les CSH peuvent-t-elles être prises?

A

dans la moelle ou dans le sang périphérique

61
Q

Quels sont les indications pour une greffe?

A
  • Désordres hériditaires de la fonction médullaire ou du système immunitaire.
  • Désordres quantitatifs acquis.
  • Néoplasies hématologiques
  • Tumeurs solides?
  • Maladie auto-immunes.
62
Q

Quand fait-on une greffe allogénique?

A
  • Seul choix dans les désordres héréditaires et dans les anomalies quantitatives acquises.
  • Premier choix dans les néoplasies hématologiques.
63
Q

Quels sont les inconvénients de la greffe allogénique?

A
  • Limité par le choix d ’un donneur.
  • Taux élevé de morbidité et de mortalité.
64
Q

As-t-il un problème de donner avec les greffes autologue?

A

non
morbidité et mortalité moins élevés mais rechutes plus élevés

65
Q

Quelles sont les complications de la greffe?

A

-Infections: Plus de 90% des patients feront de la fièvre.
-Mucosite: 70 à 80% des patients.
-Maladie veino-occlusive du foie.
-Pneumonie interstiielle
- Mortalité allogreffe: 20 à 30%
- Mortalité autogreffe: 0 à 10%