04 Erythrozyten Flashcards
1
Q
was beeinhaltet das Erythron?
A
alle RBC und Vorläufer in Knochenmark, Zirkulation, Milz Sinus
2
Q
was ist der wichtigste Wachstumsfaktor bei der Erythropoese?
A
Erythropoetin (Epo)
- durch Niere produziert
- durch Nierenhypoxie stimuliert
- bei Niereninsuffizienz deswegen auch Anämien mgl
3
Q
was kann die Epo Produktion stimulieren?
A
- Hypoxämie (Anämie, Lungenerkrankung, Herz R-L Shunt)
- Nierenhypoxie (Nierenthrombose, Kreislauferkrankung)
- erhöhter O2 Bedarf (Hyperthyreose
- unreguliert (Nieren / Lebertumoren)
4
Q
welche Wirkung hat Epo?
A
- ↑ Proliferation/Ausdifferenzierung alle Zellen ab CFU-E
- ↓ Apoptose
–> ↑Retikulozyten-Abgabe aus Knochenmark
5
Q
was passiert wenn bei einer EPO Rezeptor Mutation?
A
Aktivierung der Signal-Kaskade ohne EPO
–> Polycythämie vera (chron. erythrozytäre Leukämie)
6
Q
wie kann es durch Fe-Mangel zu kleineren RBC kommen? (tiefer MCV)
A
Mitosen hören erst auf wenn kritische Hb Konzentration erreicht. durch Fe-Mangel braucht es extra Mitosen
7
Q
wie lange dauert es von CFU-E bis Retikulozyt?
A
5-7 Tage
8
Q
welche Faktoren können die Erythropoese auch noch beeinflussen?
A
- Sexualhormone (Androgene erhöht EPO, Östrogene hemmend auf Erythrop.
- Schilddrüsen-Hormone (Hypothyreose = weniger EPO)
- Glukokortikoide
- Entzündungsmediatoren
9
Q
bei welchen Tieren ist die Lebensdauer der RBC am höchsten?
A
- höchsten: Rd/Pfd
- Mensch
- Hd
- Schw
- Ktz
- Kamelide
(Schildkröte extrem hoch)
10
Q
bei welchem Tier gibt es NIE eine Retikulozytose?
A
Pferd
11
Q
wie lange dauert es vom Stimulus bis zur Retikulozytose?
A
3-5 Tage
12
Q
was sind spezifische Zeichen einer regenerativen Anämie?
A
- Polychromasie (häm. Färbung)
- Retikulozyten (methylenblau)
13
Q
was können nicht spezifische Zeichen einer regenerativen Anämie sein?
A
- makrozytose
- hypochromasie
- anisozytose
- normoblastämie (Rubrizytose, Metarubrizytose)
- Howell Jolly Körperchen
- Basophile Tüpfelung / Punktierunfg
14
Q
für was kann eine Normoblastämie auch noch ein Anzeichen sein?
A
- Dyserythropoese
- Milzfunktionsstörung / Splenektomie
- KM-schädigung (Endotoxämie, Chemotherapeutika, Entzündung, Hitzschlag)
- Bleivergiftung
15
Q
für was können Howell-Jolly Körperchen auch noch Anzeichen sein?
A
- Milzfunktionsstörung
- Ktz: vereinzelt normal
16
Q
für was kann basophile Tüpfelung auch noch Anzeichen sein?
A
- Bleivergiftung (v.a. Hd)
(= verklumpte Ribosomen)
17
Q
was ist die Funktion des Milz Sinus?
A
- Abbau alte oder veränderte RBC
- Milzsinus (Pferd, Wdk, Hund): RBC (& Plättchen) Reservoir (bis 30% von RBCs)
18
Q
Wie kommt es zur Milzkontraktion?
A
Adrenalinausschüttung (Aufregung, Angst, Training, akuter Blutverlust)
- Abgabe von RBC ± Plättchen aus Milz in Zirkulation
- Erythrozytose ± Thrombozytose (v.a. Pferd, Hund)
19
Q
wie kommt es zur Milzrelaxation?
A
Anästhetika, Sedativa
- Sequestrierung von RBC in der Milz
- Vergrössertes Milz, ↓HKT (und ↓Thrombozyten) unter Anästhesie
20
Q
was passiert mit alten RBC?
A
–> haben: ⇓ Enzymgehalt, ⇓ATP, ⇓Verformbarkeit
–> in Milz gefangen (rote Pulpa)
–> durch Antigen-Expression («senescent antigens») auf Oberfläche und werden erkannt und phagozytiert durch Makrophagen
21
Q
was geschieht mit Eisen, Globin, Häm wenn RBC abgebaut werden?
A
- Eisen –> Recycling über Transferrin ins KM / Leber Speicher als Ferritin
- Globin –> Aminosäuren
- Häm –> Bilirubin –> Ausscheidung über Galle
22
Q
von welchen 3 Punkten ist die RBC Konzentration im Blut abhängig?
A
- Produktion im KM
- Shift ein/aus Milz Sinus
- Abbau oder Verlust von RBC
23
Q
von welchen 3 Punkten ist die Produktion im KM abhängig?
A
- Ausmass und Dauer EPO-Stimulation.
- Fähigkeit von KM auf EPO zu Antworten (Eisen-Vorrat/Verfügbarkeit, KM Zellen).
- Einfluss andere Faktoren (Hormone, Entzündungsmediatoren, Eisenmetabolismus).
24
Q
welches Eisenhaltige Protein ist zuständig für
1. O2-Transport
2. O2 Speicher?
3. Elektronentransport, Energieproduktion?
4. Anti-Oxidant?
5. Pro-Oxidant?
6. DNA-Synthese?
A
- Hämoglobin
- Myoglobin
- Cytochrome und Dehydrogenasen
- Katalasen und Peroxidasen
- Myeloperoxidase
- Ribonucleotid-Reduktase
25
was passiert mit freiem Eisen?
**Freies Eisen toxisch
"wenn Fe frei ist führt die Fenton-Reaction zu freien Radikalen**
- bildet reaktive freie Radikale (OH, Hydroxyl-Radikal)
--> führt direkt zu Lipidperoxidation (Zellmembranschaden),
--> oxidiert Enzyme, Proteine, DNA.
=> Eisen ist immer gebunden an Carrier oder Speicher Proteine
26
wie wird Eisen transportiert?
- gebunden an Transferrin
- 0.1% des gesamten Eisens ist in Zirkulation
27
was ist die Funktion von Eisen?
- Hämoglobin (50-75%)
- Myoglobin und Enzyme (10%)
28
wie wird Eisen gespeichert?
- als Ferritin und Hämosidern
- in KM, Milz, Leber
- 25% des gesamten Eisens
29
was ist speziell bezüglich Jungtieren und Eisen?
haben wenig Speicher, Milch ist extrem Eisen-arm
→ gefährdet für Eisenmangel (↓Hb-Synthese, Erythropoese)
30
wie wird Eisen aufgenommen?
- in Enterozyten im Dünndarm
je nach Körperbedürfnis:
- gespeichert als Ferritin
- mit Ferroportin ins Blut transportiert und an Transferrin abgegeben
31
was geschieht mit dem Eisen im Knochenmark?
- Aufnahme über Transferrin Rezeptor in RBC-Vorläuferzellen
- Bildung von Hämoglobin.
32
was geschieht mit dem Eisen in den Hepatozyten?
- Aufnahme über Transferrin Rezeptor in Hepatozyten
- gespeichert als Ferritin.
- Bei Bedarf: Wiederabgabe über Ferroportin.
33
was geschieht mit dem Eisen in der Milz?
RBC werden abgebaut:
- Eisen wird gespeichert als Ferritin und Hämosiderin (Aggregate von degradierte Ferritin).
- Eisen wird aus der Zelle über Ferroportin abgebeben.
34
wie wird der Eisenmetabolismus reguliert?
über Hepcidin
- wird in Leber produziert
- blockiert und internalisiert Ferroportin (welches Ferritin ins Blut abgibt) = WENIGER EISEN
(↓Fe-Aufnahme im Darm, ↓Ausgabe aus Ferritinspeicher.)
35
wie wird Hepcidin reguliert?
- stimuliert durch: IL6, LPS, Fe-Transferrin
- gesenkt durch: Eisenmangel, Hypoxie (Anämie)
36
was geschieht mit Hepcidin und Eisen bei
- Eisenmangel / Anämie?
- Entzündung?
- Eisenladung durch Bluttransfusion / Eiseninjektion?
- weniger Hepcidin = mehr Fe
- mehr Hepcidin = weniger Fe = Entzündungsanämie
- mehr Hepcidin und Transferrin = weniger Fe
37
wie kann man Eisen im Labor messen?
über **Serumeisen**
--> Eisen vom Transferrin in der Probe freigesetzt, freies Eisen bindet mit Farbsubstrat (Ferrozine)
--> Farbveränderung, Lichtabsorption gemessen (Spektrophotometrie)
(auch über TIBC, %-Sättigung, Ferritin, wird aber selten angeboten)
38
wann kann Eisen erniedrigt sein?
- Eisenmangel
- Entzündung
- Hypoproteinämie (↓Transferrin)
- Glukokortikosteroide (Rind)
39
wann kann Eisen erhöht sein?
- Eisenladung
- Hämolyse (stört bei der Messung)
- Leberzellschaden (Hund, Pferd)
- Glukokortikoide (Hund, Pferd)
40
welche Anämie ist typisch für
- Eisenmangel?
- Entzündungs-bedingte Anämie?
- hypochrome, mikrozytäre Anämie
- normochrome, normozytäre Anämie
41
welches Blutbild zeigt sich initial Vollblutverlust?
- keine Änderung im Blutbild.
- RBC, Proteine und Plasma im gleichen Ausmass verloren.
- Nur ↓Blutvolumen.
- Evt. physiologische Leukozytose (Adrenalin).
42
welches Blutbild zeigt sich stunden bis 2-3 Tage nach Vollblutverlust?
- Hypovolämie ⇒ ↑Durst, Shift extrazelluläre Flüssigkeit (ECF) ins intra-vaskuläre Kompartiment ⇒ Blutverdünnung.
- Nach und nach: ↓Hkt, ↓TP (evt. leichtgradige ↓Tc; aber nie ↓WBC!).
- Milzkontration: Eindämpfung der Ausmass von Anämie und Thrombopenie
43
welches Blutbild zeigt sich ab 3-5 Tagen nach Vollblutverlust?
Hypoxie
⇒ ↑EPO
⇒ ↑Erythropoese, ↑Retikulozytose
⇒ Hkt steigt langsam an.
44
welches Blutbild zeigt sich ab 1-2 Wochen nach Vollblutverlust?
Normales Blutbild ohne Retikulozytose
45
was geschieht bei
- internem Blutverlust Körperhöhle (Hämoperitoneum, Hämothorax)
- Blutverlust in Geweben (Hämatom)
- Plasma und Proteine resorbiert, ca. 50% von Erythrozyten reabsorbiert (Std-Tage). ⇒ ↓Ausmass der Anämie
- Erythrozyten lokal durch Makrophagen abgebaut
46
welches Blutbild zeigt sich bei chronischem externem Blutverlust (Darmtrakt, UG-Trakt, Epitaxis)?
- Initial: gesteigerte Erythropoese aber kein Anämie solange Eisenvorrat genügend vorhanden (Kompensation: Retikulozytose ohne Anämie!)
- nach Wochen-Monate: langsam Eisenmangel: regenerative Anämie,
Hochgr. Eisenmangel ⇒ ↓Erythropoese ⇒ nicht-regenerative Anämie (mikrozytär, hypochrom).
47
wann kann es Rouleaux Bildung geben?
bei welchen Tieren kann es normal sein?
- bei erhöhten Fibrinogen oder Immunoglobuline
- normal bei Pfd und Ktz
- verschwindet bei Zugabe von 0.9% NaCl (Agglutination nicht)
48
welche Tests gibts zur Diagnose von IMHA?
- Agglutination
- Direkter Coombs Test
- Flusszytometrischer Nachweis
49
Hypochromasie
- was bedeutet es?
- Labor?
- Ursache?
- zu tiefes intrazelluläres Hb, Hb Synthese nicht abgeschlossen oder Defekt
- tiefes MCHC
- fast immer wegen Fe-Mangel (aber nur wenn auf Blutausstrich!! auch mgl wegen polychromatophilen Erys)
50
Polychromasie
- Labor?
- Ursache?
- tiefes MCHC, hohes MCV
- Retikulozytose
51
woher kommen Ghost cells?
- in vitro Artefakt (Lyse von Zellen während Ausstrich (v.a. lipämische Proben)
- in vivo intravaskuläre Hämolyse
52
Anisozytose
- was ist das?
- Labor?
- Variation in RBC Grösse
- erhöhte RDW
53
was können Ursachen für eine Mikrozytose sein?
- **Fe-Mangel** (meist auch Hypochromasie)
- Leberinsuffizienz Hund: v.a. Portosystemische Shunt
- Asiatischer Hunde: MCV ca. 50-60 fL anstatt ca. 60-75 fL.
- Kongentiale Dyserythropoese bei Englische Springer Spaniel
- Jungtiere: (Hund/Katze <3-4 Monate; Pferd/Rind <6-12 Monate)
54
was können Ursachen für eine Makrozytose sein?
- Regenerative Anämie
- Myelodysplasie: primäre Myelodysplasie, FeLV Infektion.
- Pudel: hereditäre Knochenmarksdysplasie: Kein Anämie aber RBC bis 90 fL.
- Cobaltmangel (Rind).
- Windhunde (Bsp. Greyhound): normal grössere RBC als andere Rassen (bis 80 fL).
- Erythroleukämie.
- Agglutination: Falsch erhöhtes MCV.
55
bei welchen Tieren ist Poikilozytose normal?
(abnorm geformte RBC)
- gesunde Schw
- junge Ziegen und Kälber
56
Akanthozyten
- Form?
- Ursache?
- 1-20 unregelmässige Stacheln (Kaktus), unterschiedliche Grösse
- Hund: Lebererkrankungen, Milztumore, DIC
Katze: Lebererkrankungen
57
Echinozyten
- Form?
- Ursachen?
- sehr viele regelmässige Stacheln (Igel), gleiche Grösse
- **Artefakt** bei altem Blut, Schlangenbiss, Urämie
58
Eccentrozyten
- Aussehen?
- Ursachen?
- Gegenseitige Anhaftung innerer Membran RBC
Hb wird zur Seite gedruckt
- Oxidative Schaden der RBC verursacht Vernetzung von Proteine im Zellmembran
59
Schizozyten
- Aussehen?
- Ursachen?
- zerrissene RBC
- Hund: **Vasculitis, DIC, Milztumor Endokarditis**, Herzwürmer, Herzinsuffizienz, Glomerulo-Nephritis, Eisenmangel.
60
Keratozyten
- Aussehen?
- Ursachen?
- rupturierte Vesikel (riesige Löcher)
- RBC Trauma (siehe Schizozyten), Oxidative Schaden
61
Spährozyten
- Form?
- Ursachen?
- perfekte kugeln (Teil Membran wird entfernt, schliesst sich wieder)
- vereinzelt bei **Anämie = IMHA**, oxidativer Schaden, RBC Trauma
62
Targetzellen, Codozyten
- Aussehen?
- Ursachen?
- wie schiess-Scheiben
- (nur beim Hund erkannt): Lebererkrankungen, Hypothyreose
63
Heinz-Körperchen
- Aussehen?
- Ursachen?
- kleine helle Aufhebungen auf RBC Membran
- einzelne kleine können bei Ktz normal sein, viele bei Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Lymphom
grosse bei Ktz und allg bei anderen Tieren immer oxidativer Schaden
64
welche Vergiftungen können zu oxidativem Schaden führen?
- Hd: paracetamol, zwiebel, knobli, naphtalin, vit k, zink
- ktz: paracetamol, zwiebel, methionin, propofol, vit k, propylenglykol
- pfd: zwiebel, phenothiazin, knobli, rot-ahorn
- wdk: kohl, zwiebel, knobli, kupfer
65
welche Folgen haben infektiöse Einschlüsse?
Hämolytische Anämie: direkter Schaden RBC und/oder sek. IMHA durch
- Babesia/Theileria
- Cytauxzoon felis / spp.
- Anaplasma marginale /ovis
- Hämotrope Mykoplasmen
