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2.2 Blut Labormedizin > 04 Erythrozyten > Flashcards

04 Erythrozyten Flashcards

1
Q

was beeinhaltet das Erythron?

A

alle RBC und Vorläufer in Knochenmark, Zirkulation, Milz Sinus

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Q

was ist der wichtigste Wachstumsfaktor bei der Erythropoese?

A

Erythropoetin (Epo)
- durch Niere produziert
- durch Nierenhypoxie stimuliert
- bei Niereninsuffizienz deswegen auch Anämien mgl

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3
Q

was kann die Epo Produktion stimulieren?

A
  • Hypoxämie (Anämie, Lungenerkrankung, Herz R-L Shunt)
  • Nierenhypoxie (Nierenthrombose, Kreislauferkrankung)
  • erhöhter O2 Bedarf (Hyperthyreose
  • unreguliert (Nieren / Lebertumoren)
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4
Q

welche Wirkung hat Epo?

A
  • ↑ Proliferation/Ausdifferenzierung alle Zellen ab CFU-E
  • ↓ Apoptose
    –> ↑Retikulozyten-Abgabe aus Knochenmark
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5
Q

was passiert wenn bei einer EPO Rezeptor Mutation?

A

Aktivierung der Signal-Kaskade ohne EPO
–> Polycythämie vera (chron. erythrozytäre Leukämie)

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6
Q

wie kann es durch Fe-Mangel zu kleineren RBC kommen? (tiefer MCV)

A

Mitosen hören erst auf wenn kritische Hb Konzentration erreicht. durch Fe-Mangel braucht es extra Mitosen

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7
Q

wie lange dauert es von CFU-E bis Retikulozyt?

A

5-7 Tage

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8
Q

welche Faktoren können die Erythropoese auch noch beeinflussen?

A
  • Sexualhormone (Androgene erhöht EPO, Östrogene hemmend auf Erythrop.
  • Schilddrüsen-Hormone (Hypothyreose = weniger EPO)
  • Glukokortikoide
  • Entzündungsmediatoren
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9
Q

bei welchen Tieren ist die Lebensdauer der RBC am höchsten?

A
  1. höchsten: Rd/Pfd
  2. Mensch
  3. Hd
  4. Schw
  5. Ktz
  6. Kamelide

(Schildkröte extrem hoch)

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10
Q

bei welchem Tier gibt es NIE eine Retikulozytose?

A

Pferd

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11
Q

wie lange dauert es vom Stimulus bis zur Retikulozytose?

A

3-5 Tage

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12
Q

was sind spezifische Zeichen einer regenerativen Anämie?

A
  • Polychromasie (häm. Färbung)
  • Retikulozyten (methylenblau)
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13
Q

was können nicht spezifische Zeichen einer regenerativen Anämie sein?

A
  • makrozytose
  • hypochromasie
  • anisozytose
  • normoblastämie (Rubrizytose, Metarubrizytose)
  • Howell Jolly Körperchen
  • Basophile Tüpfelung / Punktierunfg
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14
Q

für was kann eine Normoblastämie auch noch ein Anzeichen sein?

A
  • Dyserythropoese
  • Milzfunktionsstörung / Splenektomie
  • KM-schädigung (Endotoxämie, Chemotherapeutika, Entzündung, Hitzschlag)
  • Bleivergiftung
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15
Q

für was können Howell-Jolly Körperchen auch noch Anzeichen sein?

A
  • Milzfunktionsstörung
  • Ktz: vereinzelt normal
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16
Q

für was kann basophile Tüpfelung auch noch Anzeichen sein?

A
  • Bleivergiftung (v.a. Hd)
    (= verklumpte Ribosomen)
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17
Q

was ist die Funktion des Milz Sinus?

A
  • Abbau alte oder veränderte RBC
  • Milzsinus (Pferd, Wdk, Hund): RBC (& Plättchen) Reservoir (bis 30% von RBCs)
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18
Q

Wie kommt es zur Milzkontraktion?

A

Adrenalinausschüttung (Aufregung, Angst, Training, akuter Blutverlust)
- Abgabe von RBC ± Plättchen aus Milz in Zirkulation
- Erythrozytose ± Thrombozytose (v.a. Pferd, Hund)

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19
Q

wie kommt es zur Milzrelaxation?

A

Anästhetika, Sedativa
- Sequestrierung von RBC in der Milz
- Vergrössertes Milz, ↓HKT (und ↓Thrombozyten) unter Anästhesie

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20
Q

was passiert mit alten RBC?

A

–> haben: ⇓ Enzymgehalt, ⇓ATP, ⇓Verformbarkeit
–> in Milz gefangen (rote Pulpa)
–> durch Antigen-Expression («senescent antigens») auf Oberfläche und werden erkannt und phagozytiert durch Makrophagen

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21
Q

was geschieht mit Eisen, Globin, Häm wenn RBC abgebaut werden?

A
  • Eisen –> Recycling über Transferrin ins KM / Leber Speicher als Ferritin
  • Globin –> Aminosäuren
  • Häm –> Bilirubin –> Ausscheidung über Galle
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22
Q

von welchen 3 Punkten ist die RBC Konzentration im Blut abhängig?

A
  1. Produktion im KM
  2. Shift ein/aus Milz Sinus
  3. Abbau oder Verlust von RBC
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23
Q

von welchen 3 Punkten ist die Produktion im KM abhängig?

A
  1. Ausmass und Dauer EPO-Stimulation.
  2. Fähigkeit von KM auf EPO zu Antworten (Eisen-Vorrat/Verfügbarkeit, KM Zellen).
  3. Einfluss andere Faktoren (Hormone, Entzündungsmediatoren, Eisenmetabolismus).
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24
Q

welches Eisenhaltige Protein ist zuständig für
1. O2-Transport
2. O2 Speicher?
3. Elektronentransport, Energieproduktion?
4. Anti-Oxidant?
5. Pro-Oxidant?
6. DNA-Synthese?

A
  1. Hämoglobin
  2. Myoglobin
  3. Cytochrome und Dehydrogenasen
  4. Katalasen und Peroxidasen
  5. Myeloperoxidase
  6. Ribonucleotid-Reduktase
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25
Q

was passiert mit freiem Eisen?

A

Freies Eisen toxisch
“wenn Fe frei ist führt die Fenton-Reaction zu freien Radikalen
- bildet reaktive freie Radikale (OH, Hydroxyl-Radikal)
–> führt direkt zu Lipidperoxidation (Zellmembranschaden),
–> oxidiert Enzyme, Proteine, DNA.

=> Eisen ist immer gebunden an Carrier oder Speicher Proteine

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26
Q

wie wird Eisen transportiert?

A
  • gebunden an Transferrin
  • 0.1% des gesamten Eisens ist in Zirkulation
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27
Q

was ist die Funktion von Eisen?

A
  • Hämoglobin (50-75%)
  • Myoglobin und Enzyme (10%)
28
Q

wie wird Eisen gespeichert?

A
  • als Ferritin und Hämosidern
  • in KM, Milz, Leber
  • 25% des gesamten Eisens
29
Q

was ist speziell bezüglich Jungtieren und Eisen?

A

haben wenig Speicher, Milch ist extrem Eisen-arm
→ gefährdet für Eisenmangel (↓Hb-Synthese, Erythropoese)

30
Q

wie wird Eisen aufgenommen?

A
  • in Enterozyten im Dünndarm
    je nach Körperbedürfnis:
  • gespeichert als Ferritin
  • mit Ferroportin ins Blut transportiert und an Transferrin abgegeben
31
Q

was geschieht mit dem Eisen im Knochenmark?

A
  • Aufnahme über Transferrin Rezeptor in RBC-Vorläuferzellen
  • Bildung von Hämoglobin.
32
Q

was geschieht mit dem Eisen in den Hepatozyten?

A
  • Aufnahme über Transferrin Rezeptor in Hepatozyten
  • gespeichert als Ferritin.
  • Bei Bedarf: Wiederabgabe über Ferroportin.
33
Q

was geschieht mit dem Eisen in der Milz?

A

RBC werden abgebaut:

  • Eisen wird gespeichert als Ferritin und Hämosiderin (Aggregate von degradierte Ferritin).
  • Eisen wird aus der Zelle über Ferroportin abgebeben.
34
Q

wie wird der Eisenmetabolismus reguliert?

A

über Hepcidin
- wird in Leber produziert
- blockiert und internalisiert Ferroportin (welches Ferritin ins Blut abgibt) = WENIGER EISEN
(↓Fe-Aufnahme im Darm, ↓Ausgabe aus Ferritinspeicher.)

35
Q

wie wird Hepcidin reguliert?

A
  • stimuliert durch: IL6, LPS, Fe-Transferrin
  • gesenkt durch: Eisenmangel, Hypoxie (Anämie)
36
Q

was geschieht mit Hepcidin und Eisen bei
- Eisenmangel / Anämie?
- Entzündung?
- Eisenladung durch Bluttransfusion / Eiseninjektion?

A
  • weniger Hepcidin = mehr Fe
  • mehr Hepcidin = weniger Fe = Entzündungsanämie
  • mehr Hepcidin und Transferrin = weniger Fe
37
Q

wie kann man Eisen im Labor messen?

A

über Serumeisen
–> Eisen vom Transferrin in der Probe freigesetzt, freies Eisen bindet mit Farbsubstrat (Ferrozine)
–> Farbveränderung, Lichtabsorption gemessen (Spektrophotometrie)

(auch über TIBC, %-Sättigung, Ferritin, wird aber selten angeboten)

38
Q

wann kann Eisen erniedrigt sein?

A
  • Eisenmangel
  • Entzündung
  • Hypoproteinämie (↓Transferrin)
  • Glukokortikosteroide (Rind)
39
Q

wann kann Eisen erhöht sein?

A
  • Eisenladung
  • Hämolyse (stört bei der Messung)
  • Leberzellschaden (Hund, Pferd)
  • Glukokortikoide (Hund, Pferd)
40
Q

welche Anämie ist typisch für
- Eisenmangel?
- Entzündungs-bedingte Anämie?

A
  • hypochrome, mikrozytäre Anämie
  • normochrome, normozytäre Anämie
41
Q

welches Blutbild zeigt sich initial Vollblutverlust?

A
  • keine Änderung im Blutbild.
  • RBC, Proteine und Plasma im gleichen Ausmass verloren.
  • Nur ↓Blutvolumen.
  • Evt. physiologische Leukozytose (Adrenalin).
42
Q

welches Blutbild zeigt sich stunden bis 2-3 Tage nach Vollblutverlust?

A
  • Hypovolämie ⇒ ↑Durst, Shift extrazelluläre Flüssigkeit (ECF) ins intra-vaskuläre Kompartiment ⇒ Blutverdünnung.
  • Nach und nach: ↓Hkt, ↓TP (evt. leichtgradige ↓Tc; aber nie ↓WBC!).
  • Milzkontration: Eindämpfung der Ausmass von Anämie und Thrombopenie
43
Q

welches Blutbild zeigt sich ab 3-5 Tagen nach Vollblutverlust?

A

Hypoxie
⇒ ↑EPO
⇒ ↑Erythropoese, ↑Retikulozytose
⇒ Hkt steigt langsam an.

44
Q

welches Blutbild zeigt sich ab 1-2 Wochen nach Vollblutverlust?

A

Normales Blutbild ohne Retikulozytose

45
Q

was geschieht bei
- internem Blutverlust Körperhöhle (Hämoperitoneum, Hämothorax)
- Blutverlust in Geweben (Hämatom)

A
  • Plasma und Proteine resorbiert, ca. 50% von Erythrozyten reabsorbiert (Std-Tage). ⇒ ↓Ausmass der Anämie
  • Erythrozyten lokal durch Makrophagen abgebaut
46
Q

welches Blutbild zeigt sich bei chronischem externem Blutverlust (Darmtrakt, UG-Trakt, Epitaxis)?

A
  • Initial: gesteigerte Erythropoese aber kein Anämie solange Eisenvorrat genügend vorhanden (Kompensation: Retikulozytose ohne Anämie!)
  • nach Wochen-Monate: langsam Eisenmangel: regenerative Anämie,
    Hochgr. Eisenmangel ⇒ ↓Erythropoese ⇒ nicht-regenerative Anämie (mikrozytär, hypochrom).
47
Q

wann kann es Rouleaux Bildung geben?
bei welchen Tieren kann es normal sein?

A
  • bei erhöhten Fibrinogen oder Immunoglobuline
  • normal bei Pfd und Ktz
  • verschwindet bei Zugabe von 0.9% NaCl (Agglutination nicht)
48
Q

welche Tests gibts zur Diagnose von IMHA?

A
  • Agglutination
  • Direkter Coombs Test
  • Flusszytometrischer Nachweis
49
Q

Hypochromasie
- was bedeutet es?
- Labor?
- Ursache?

A
  • zu tiefes intrazelluläres Hb, Hb Synthese nicht abgeschlossen oder Defekt
  • tiefes MCHC
  • fast immer wegen Fe-Mangel (aber nur wenn auf Blutausstrich!! auch mgl wegen polychromatophilen Erys)
50
Q

Polychromasie
- Labor?
- Ursache?

A
  • tiefes MCHC, hohes MCV
  • Retikulozytose
51
Q

woher kommen Ghost cells?

A
  • in vitro Artefakt (Lyse von Zellen während Ausstrich (v.a. lipämische Proben)
  • in vivo intravaskuläre Hämolyse
52
Q

Anisozytose
- was ist das?
- Labor?

A
  • Variation in RBC Grösse
  • erhöhte RDW
53
Q

was können Ursachen für eine Mikrozytose sein?

A
  • Fe-Mangel (meist auch Hypochromasie)
  • Leberinsuffizienz Hund: v.a. Portosystemische Shunt
  • Asiatischer Hunde: MCV ca. 50-60 fL anstatt ca. 60-75 fL.
  • Kongentiale Dyserythropoese bei Englische Springer Spaniel
  • Jungtiere: (Hund/Katze <3-4 Monate; Pferd/Rind <6-12 Monate)
54
Q

was können Ursachen für eine Makrozytose sein?

A
  • Regenerative Anämie
  • Myelodysplasie: primäre Myelodysplasie, FeLV Infektion.
  • Pudel: hereditäre Knochenmarksdysplasie: Kein Anämie aber RBC bis 90 fL.
  • Cobaltmangel (Rind).
  • Windhunde (Bsp. Greyhound): normal grössere RBC als andere Rassen (bis 80 fL).
  • Erythroleukämie.
  • Agglutination: Falsch erhöhtes MCV.
55
Q

bei welchen Tieren ist Poikilozytose normal?

A

(abnorm geformte RBC)
- gesunde Schw
- junge Ziegen und Kälber

56
Q

Akanthozyten
- Form?
- Ursache?

A
  • 1-20 unregelmässige Stacheln (Kaktus), unterschiedliche Grösse
  • Hund: Lebererkrankungen, Milztumore, DIC
    Katze: Lebererkrankungen
57
Q

Echinozyten
- Form?
- Ursachen?

A
  • sehr viele regelmässige Stacheln (Igel), gleiche Grösse
  • Artefakt bei altem Blut, Schlangenbiss, Urämie
58
Q

Eccentrozyten
- Aussehen?
- Ursachen?

A
  • Gegenseitige Anhaftung innerer Membran RBC
    Hb wird zur Seite gedruckt
  • Oxidative Schaden der RBC verursacht Vernetzung von Proteine im Zellmembran
59
Q

Schizozyten
- Aussehen?
- Ursachen?

A
  • zerrissene RBC
  • Hund: Vasculitis, DIC, Milztumor Endokarditis, Herzwürmer, Herzinsuffizienz, Glomerulo-Nephritis, Eisenmangel.
60
Q

Keratozyten
- Aussehen?
- Ursachen?

A
  • rupturierte Vesikel (riesige Löcher)
  • RBC Trauma (siehe Schizozyten), Oxidative Schaden
61
Q

Spährozyten
- Form?
- Ursachen?

A
  • perfekte kugeln (Teil Membran wird entfernt, schliesst sich wieder)
  • vereinzelt bei Anämie = IMHA, oxidativer Schaden, RBC Trauma
62
Q

Targetzellen, Codozyten
- Aussehen?
- Ursachen?

A
  • wie schiess-Scheiben
  • (nur beim Hund erkannt): Lebererkrankungen, Hypothyreose
63
Q

Heinz-Körperchen
- Aussehen?
- Ursachen?

A
  • kleine helle Aufhebungen auf RBC Membran
  • einzelne kleine können bei Ktz normal sein, viele bei Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Lymphom
    grosse bei Ktz und allg bei anderen Tieren immer oxidativer Schaden
64
Q

welche Vergiftungen können zu oxidativem Schaden führen?

A
  • Hd: paracetamol, zwiebel, knobli, naphtalin, vit k, zink
  • ktz: paracetamol, zwiebel, methionin, propofol, vit k, propylenglykol
  • pfd: zwiebel, phenothiazin, knobli, rot-ahorn
  • wdk: kohl, zwiebel, knobli, kupfer
65
Q

welche Folgen haben infektiöse Einschlüsse?

A

Hämolytische Anämie: direkter Schaden RBC und/oder sek. IMHA durch
- Babesia/Theileria
- Cytauxzoon felis / spp.
- Anaplasma marginale /ovis
- Hämotrope Mykoplasmen

2.2 Blut Labormedizin (8 decks)

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