קרישה Flashcards
פגיעה בזרימת דם לגפה
הפרש של יותר מ20 בגלוקוז
מחלות נפוצות לקרישתיות יתר בכלבים
IMHA! - סיבוך מספר אחד של המחלה
פנקריאטיטיס נמקי - אגרגציה של טסיות
גידולים -
PLN - חסר אנטיטרומבין
קושינג/סטרואידים - ירידה בפיברינוליזיס
S.LUPI
מחלות נפוצות לקרישתיות יתר בחתולים
מחלות לב:
ATE
VTE - בהקשר של קרדיומיופאטיות, מחלות סיסטמיות -כב שומני דלקת ריאות
אבחון קרישתיות יתר
פעילות AT3
TEG :
זמן לתחילת יצירת קריש
מהירות היווצרות קריש
חוזק הקריש
טיפול בקרישתיות יתר
עיכוב טסיות:
אספירין- מעכב קוס המונע ייצור TXA
פלביקס - מעכב בלתי הפיך של ADP
עיכוב פקטורי קרישה:
LMWH - קלקסן
מחלות הגורמות לקרישתיות יתר יחד עם PUPD
קושינג
נאופלסיות ( פאוכרומוציטומה)
PLN עם נזק לטובולי
סכרת
DDIMER
רגיש לשלילת קרישים במצבים אקוטיים
לאחר יממה הרמות יורדות משמעותית
גורמים לאפיסטקסיס
מקומי:
גוז - מלען
גידול
זיהום
דלקת
פוליפ
ווסקוליטיס
פיסטולות ושיניים
טראומה
סיסטמי:
קואגולופתיות
טרומבוציטופניה
טרומבוציטופתיה
יתר ל”ד
צמיגות יתר - היפרגלוגולינמיה
כלל אצבע בבעיות דימום
בעיה באנדותל/טסיות
בעיה בפקטורי קרישה
אנדותל/טסיות :
פטכיות, אכימוזות, דימומי ריריות(אפיסטקסיס,מלנה,המטוריה,היפמה)
בעיה בפקטורי קרישה:
דימומים לתת עור או לחללים ומתבטאים בהמטומות
שיטות אבחון לבעיות דימום
ספירת טסיות - לא תמיד מדוייק, חובה הערכה למשטח
מבחני תפקוד טסיות:
BMBT
clot retraction
TEG
הערכת תפקוד פקטורים:
PTPTT
PIVKA
activated clotting time מסלול אינטרינסי
capillary ckotting time
MDB מחולה עם דימומים
(ס”ק לא ספציפים לטסיות או לפקטורים)
PTPTT
ספירת טסיות
טרומבוציטופניה מולדת
קאוואליר - ב50% ללא השפעה קלינית
טרומבוציטופניה נרכשת
4 מנגנונים:
ירידה בייצור -
הרס טסיות - אימוני/לא אימוני
צריכת יתר- DIC, וסקוליטיס
סקווסטרישן: מחלות טחול ולעתים כבד - נוצר מאגר
על מנת שטרומבוציטופניה תגרום לדימום :
משמעותית
פחות מ
20-50 אלף
IMT הכי נפוץ
לאחר מכן ארליכיה
IMT
הסיבה הנפוצה ביותר לטרומבוציטופניה
ראשוני/אידיופתי:
ספירה נמוכה
MPV גבוה
נקבות, רועג ופודל
נדיר בחתולים
משני:
חיסונים
TMS, מתמיזול, צפלוספורין
גידול
זיהומים - ריקציה, בבזיה, לשמניה, פטריות, נמטודות, FIV FELV
מתן דם
טרומבוציטופניה non immune
ומנגנונים נוספים
זיהומים - ארליכיה, אנאפלסמה, ריקציה, דיסטמפר, פטריות ויראלים, בבזיה
*מנגנונים- עליה בצריכה, זיהום ישיר של הטסיות, ציטוקינים
גידולים
ירידה בייצור עקב תרופות
DIC
IMT
מנגנונים נוספים:
צריכה: DIC וסקוליטיס
סקווסטרום
ירידה בייצור/דיכוי מח עצם - ארליכה,כימו, תרופות
טרומבוציטופתיה נרכשת
הרבה יותר נפוץ
אורמיה
כשל כבד - עליה בתוצרי פירוק פיברינוגן
זיהומים
פנקריאטיטיס
היפרגלובולינמיה
פרה נאופלסיה
עליה בFDP - עקב כשל כבד
הכשת נחש - יותר בעיה בפקטורים
תרופות: NSAIDS
טרומבוציטופתיה מולדת
נדיר
היחידה שנפוצה מחלת ון וילנבראנד
אבחון ראשוני ע”י
BMBT והדגמת טורמבוציטופתיה
ואז שליחה לחו”ל
קואגולופתיות מולדות
המופיליה
צעירים עם נטיה לדימום
המופיליה A
הכי נפוצה ופוגעת בעיקר בזכרים
חסר בפקטור 8 לכן אבחון בPTT
אינטרינסי
אבחון סופי:
מבחני ACT/PTT
קואגולופתיות נרכשות
שכיחים:
כשל כבד והרעלת אנטיקואגולנטים
כשל כבד- יכול לגרום גם לדימומים וגם נטיה לקרישה
לרוב הנטיה לדימומים
*לתת ויטמין K יעזור רק בכולסטאזיס כי יש פגיעה בספיגה
בכל חשד נבצע PTPTT
הרעלת רעל עכברים- פגיעה באקטיבציה -
פוגעת באנזים שממחזר ויטמין K
פקטורים 27910
ממצא ראשוני התארכות PT
בהמשך PTT
לאחר מתן ויטמיןקי נדרשות לפחות
12 שעות לאקטיבציה
לכן בדימומים ניתן פלסמה המכילה פקטורים מאוקטבים עד
כ18 שעות לאחר המתן ויטמין K בהזרקה
ע”ר צריכת פקטורים:
מאוד נפוץ
DIC
הכשת נחש
פנקריאטיטיס- מצב שלקתי המפעיל מערכת קרישה
זיהום
אינטגרציה 1
טרומבוציטופניה:
קאטאוף לדימומים : פחות מחמישים אלף
בד”כ הגורמים לפניה יגרמו גם לפתיה
ספירת טסיות תקינה
PTPTT תקינים
טרומבציטופתיה
חסר VWF
חסר פקטור 13 - דימומים ללא השפעה על PTPPTT
וסקוליטיס/הפרעות לאנדותל
PT PTT מאורכים
היפופיברינוגמיה
היפופיברינוגמיה מולדת
DIC
כשל כבד
עליה בצריכה
PTPTT מאורכים
פיברינוגן תקין
חסר פקטורים: 2,5,10
חסר פקטורים התלוים בויטמין K :
אנטיקואגולנטים, נחש, מולד)
DIC, כשל כבד
